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Antivirais por Mind Map: Antivirais

1. Como patógeno intracelular obrigatório, os vírus devem utilizar a maquinaria bioquímica celular do hospedeiro para sintetizar novas proteínas virais e material genético. É difícil inibir funções virais sem também inibir aquelas do hospedeiro; assim, a restrição mais grave que limita o uso de fármacos antivirais não é a falta de eficácia, mas a toxicidade na célula dos mamíferos. Combater-se uma infecção intracelular, também implica o composto não apenas ser capaz de atingir o local da infecção, mas também ser capaz de penetrar na célula do hospedeiro para atingir seu efeito desejado.

2. Muitos dos fármacos antivirais são tóxicos e podem piorar a condição de um indivíduo infectado já debilitado.

3. Parece que a melhor defesa dos clínicos contra a doença viral se prende mais à prevenção da infecção (vacinação) do que à tentativa de tratar especificamente uma infecção viral já existente.

4. Uma revisão da fisiologia e da bioquímica envolvidas na replicação viral é necessária para identificar os locais-alvo pode ser dividido em oito etapas: 1. Ligação: A partícula viral deve ligar-se à membrana celular do hospedeiro. quase sempre um receptor proteico específico. 2. Penetração: A partícula viral penetra na membrana celular do hospedeiro. 3. Descobrimento: A proteína de cobertura viral é rompida, liberando material genético viral no citoplasma da célula do hospedeiro. 4.Transcrição: Um filamento de ARNm é feito de material genético viral. 5. Tradução: O ARNm viral liga-se aos ribossomas do hospedeiro, e os ácidos nucléicos são traduzidos em proteínas virais. 6. Replicação: Filamentos duplicados de material genético são produzidos a partir do modelo viral original. 7.Montagem: As coberturas de proteínas/proteína virais e material genético viral recém-formado combinam-se para formar partículas virais maduras. 8.Liberação: Novas partículas virais, tanto por brotamento da membrana celular do hospedeiro como por liberação durante o rompimento da célula do hospedeiro, permitem a infecção de outras células.

5. Principais antivirais

5.1. Idoxuridina e Trifluridina: são análogos da timidina e, portanto, só são ativas contra ADN vírus, primariamente herpesvírus e poxvírus. O composto é fosforilado dentro da célula do hospedeiro e então incorporado em filamentos mamíferos e virais em crescimento. Os efeitos colaterais tóxicos, incluindo leucopenia, hepatotoxicidade e sinais GI, impediram seu uso sistêmico.

5.2. Citarabina e Vidarabina: são nucleosídeos análogos da citosina e da adenina, respectivamente. Possuem atividade in vitro contra determinados ADN vírus, incluindo herpesvírus, poxvírus, vaccínia, raiva, citomegalovírus e, provavelmente, vírus da hepatite B. Os principais efeitos colaterais incluem toxicidade GI, neurológica, hematológica, e teratogenicidade.

5.3. Zidovudina: é obtida por reações de fosforilação do fármaco nos linfócitos. Seu mecanismo de ação consiste em inibir competitivamente a incorporação, pela enzima transcriptase reversa, da timidina ao DNA viral.

5.3.1. Efeitos adversos Há relatos de vômitos, apatia, anorexia e perda de peso progressiva.

5.4. Amantadina e Rimantadina: Sua atividade antiviral atual- mente é conhecida por envolver a inibição da montagem do vírus em estágio final. O volume de distribuição da amantadina é significantemente menor do que o da rimantadina. A amantadina é excretada sem modificação na urina, com meia-vida de eliminação de aproximadamente 16 horas, enquanto a rimantadina é 85% metabolizada e eliminada, com meia-vida de 24-36 horas. Nenhum dos agentes possui efeitos colaterais na medula óssea, renais ou hepáticos, mas a amantadina pode ser neurotóxica