Famacologia do Sistema Nervoso Central

Farmacologia do Sistema Nervoso

Começar. É Gratuito
ou inscrever-se com seu endereço de e-mail
Famacologia do Sistema Nervoso Central por Mind Map: Famacologia do Sistema Nervoso Central

1. Antagonistas Colinérgicos

1.1. Agem nos receptores colinérgicos, bloqueando seletivamente a atividade parassimpática (reduz ou bloqueia a ação da acetilcolina)

1.1.1. Efeitos adversos: - Boca seca - Taquicardia - Visão borrada - Dificuldade de micção - Diminuição da motilidade

2. Agonistas Muscarínicos

2.1. Ação direta

2.1.1. Ocupam e ativam receptores muscarínicos

2.2. Ação Indireta

2.2.1. Inibem a ação da Acetilcolinesterase, aumenta os níveis de ACH e seu efeitos

2.2.1.1. Usados no tratamento das demências - Tacrina e Donepezila ( curto período de ação) - Rivastigmina e Galantamina (maior tempo de ação)

3. Biosíntese da ACh ocorre em uma única etapa catalisada por uma enzima acetiltransferase que se encontra na porção terminal do neurônio. A ACh pós-sintetizada é liberada para entrar em contatos com os receptores NICOTÍNICOS e MUSCARÍNICOS e, em seguida gerar resposta biológica.

4. Neurônio pós ganglionar curto

5. Neurônio pré-ganglionar longo

6. Antagonistas Beta Adrenérgicos

6.1. Não seletivos

6.1.1. Propranolol,Alprenolol, Nadolol, Pindolol,Timolol, Sotalol

6.2. Beta1 seletivos:

6.2.1. Acebutol, Atenolol, Practolol, Metoprolol

6.3. Beta2 seletivos

6.3.1. Butoxamina

7. Ação provocada

7.1. Miose, ↓F.C , ↓ Contratilidade, broncoconstrição, ↑ Motilidade, +Secreção de glândulas , +Secreção de HCL, +Ereção.

8. Biosintese de noradrenalina feita através do percursor TIROSINA

8.1. 1- TIROSINA entra no citosol do neurônio e vai sofrer ação de uma enzima tirosina hidroxilase e se transforma em DOPA

8.2. 2 -Posteriormente a mesma vai sofre ação da enzima piridoxal fosfato e vai se tornar DOPAMINA que vai entrar nas vesiculas para formar a NORADRENALINA que pode sofre ação de uma enzima para virar Adrenalina

8.2.1. Síntese de Adrenalina feita via glândula supra renal somente

8.3. A noradrenalina que sobra no citoplasma pod eser degradada pela MAO (monoaminaoxidase) e COMT(catecolotometiltransferase

9. Neurônio pré-gangliona curto

9.1. Libera Acetilcolina nos receptores nicotnicos

10. Parasimpático

10.1. Segmento Crânio Sacral

10.2. Sistema de descanso e digestão

10.3. Anabólico (pouco gasto de energia)

10.4. Libera Acetilcolina como neurotransmissor

10.4.1. Colina: precursor da acetilcolina

11. Parasimpático receptores

11.1. M1 Músculo liso

11.1.1. Intestino = ↑ do peristaltismo -DiarreiaPulmão = broncoconstrição, Célula Parietal Estômago = ↑ da secreção HCl Bexiga = contração músc. detrusor (↑diúrese)

11.2. M2 Coração

11.2.1. ↓ força de contração e ↓ da frequência cardíaca –Bradicardia (↓ pulso)

11.3. M3 Glândulas

11.3.1. Salivares = ↑ secreção salivar (Sialorréia)Sudoríparas = ↑ sudorese

12. Receptor ADRENÈRGICOS e BETA sempre acoplado a uma proteína G com 2 receptores Alfa 3 receptores Beta

12.1. Proteína GQ excitatória

12.1.1. Alfa 1

12.1.1.1. Vasos sanguíneos = vasoconstrição Esfíncter = contração

12.2. Proteína GI inibitória

12.2.1. Alfa 2

12.2.1.1. Pré-sinaptico

12.3. Proteína GS excitatória

12.3.1. Beta 1 Beta 2 Beta 3

12.3.1.1. Ativação da Resposta beta , adenilato ciclase > aumento dos níveis deAMPc > ativação de PKA > aumento do influxo de cálcio que vai ativar as enzimas que vão fazer o processo biológico

12.4. Beta-1

12.4.1. Coração = ↑ da força de contração e ↑ a frequência -Taquicardia

12.5. Beta-2

12.5.1. Músculo Liso = ↓ o peristaltismo (intestino preso)Pulmão = broncodilataçãoBexiga = relaxamento (retenção urinária)

12.6. Beta-3

12.6.1. Tecido Adiposo = ↑ da degradação da gordura (lipólise)

13. Simpático

13.1. Tem segmento Toraco lombar

13.2. Luta e fuga com grande gasto energético

13.3. Adrenérgico (Relacionado a liberação de Noradrenalina e Adrenalina

14. Receptores da ACH Nicotínicos

14.1. N1 ou Nn

14.1.1. SNC, Medula Adrenal, Ganglionar

14.2. N2 ou Nm

14.2.1. Músculo Esquelético

15. Receptor MUSCARÍNICO sempre acoplado a proteína G

15.1. Receptores acoplados a proteína G: Metabotrópicos Tipos: M1, M2, M3, M4 e M5

15.1.1. Grupo dos Receptores Pares INIBITÓRIO

15.1.1.1. Acoplados à proteína G inibitória (Gi) – inibe aadenilato ciclase > menor concentração deAMPc- A proteína quinase menos ativa será a PKA(proteína quinase dependente de AMPc)

15.1.1.1.1. M4: SNC

15.1.1.2. A PKA tem dois sítios: sítios que abrem o canal decálcio e sítios que fecham o canal de cálcio- na maioria dos tecidos, quando a PKA está ativa,irá ocorrer abertura dos canais para cálcio

15.1.1.3. mas, nesse caso, haverá diminuição dos níveis decálcio na ativação desses receptores

15.1.2. Grupo dos Receptores Ímpares EXCITATÓRIO

15.1.2.1. Acoplado à proteína Gq – ativama via fosfatos de inositol

15.1.2.1.1. M1: SNC e tecido gástrico(células parietais)

15.1.2.1.2. M5: SNC

15.1.2.1.3. M3: Musculo liso, glândulasexócrinas e endotélio, vascular

16. Fármacos que agem na transmissão ADRENÉRGICA são usados para tratamentos de doenças cardiovasculares, psiquiátricas e respiratórias

16.1. Alvos farmacológicos, Receptores Adrenérgico, transportador de monoaminas,Enzimas que metabolizam catecolaminas

16.1.1. Agonistas ADRENÉRGICOS

16.1.1.1. Ação Direta

16.1.1.1.1. Possui efeitos Miméticos da Noradrenalina sob receptores Adrenérgicos ,mas liberam e degradam noradrenalina

16.1.1.2. Ação Indireta

16.1.1.2.1. Fármacos que não possuem efeitos diretos nos receptores adrenérgicos

16.1.1.3. Ação Mista

16.1.1.3.1. Fármacos que possuem efeitos tanto diretos nos receptores ADRENÉRGICOS como na liberação e degradação de noradrenalina

16.1.2. Antagonistas ADRENÉRGICOS

16.1.2.1. Antagonista ALFA

16.1.2.1.1. Alfa não seletivo

16.1.2.1.2. Alfa 1 seletivo

16.1.2.1.3. Alfa 2 seletivo

17. Neuronio pós ganglionar longo

17.1. Libera Noradrenalina

17.1.1. A noradrenalina que sobra no citoplasma pode ser degradada pela MAO (monoaminaoxidase) e COMT(catecolotometiltransferase)

18. Caroline dos Reis Marinho Ra:060938 Thaina Oliveira Dos Santos Ra:051601