1. PAPEL DE LA CITOSINAS EN LA LPR
1.1. Varias citosinas derivadas MAS específicamente reclutan y activan otras células incluidas Eosinofilos y células T.
1.2. IL-4 sintetizado localmente,/Reclutar-Eosinofilos y linfocitos-regulación positiva de VCAM-EV.
1.3. Interleucina-6 y linfotactina también pueden reclutar linfocitos.
1.4. IL-5 y eotaxina/promueven QTX, y la PMD de Eo
1.5. los mastocitos no únicas células que proveen de citosinas
1.5.1. Receptores de IgE de alta afinidad (Fc ,RI)-células Langerhans epidérmicas, Eosinofilos y basófilos - citosinas y mediadores pro INFL
2. REACCIÓN INMEDIATA
2.1. mastocito es la célula efectora inicial en enfermedades alérgicas
2.2. reconocimiento - A x IgE- superficie- degranulación - generación y liberación - MRA.
2.2.1. Las consecuencias -ML- minutos- término hipersensibilidad inmediata.
2.3. Mastocitos - marcha serie eventos- resultan respuestas alérgicas inmediatas y tardías (LPR reacción de fase tardía).
3. REACCIÓN DE FASE TARDÍA
3.1. respuesta inmediata al alérgeno -maximo 15/30 min despues de exposicion
3.2. Estudios -infiltración leucocitaria-asociada- LPR y ocurre-granulación de mastocitos.
3.3. Task #3
3.3.1. sugiere -células CD4+ son atraídas a sitios de una LPR grande números- activadas-secretan mediadores contribuyendo-LPR y-inflamación alérgica crónica.
4. EXPRESIÓN DE MOLECULAS DE ADHESION
4.1. paso esencial-migración de CINMUNO- sitio de exposición del antígeno.
4.1.1. Por ejemplo en pulmon-inhal;acion- alergenos se expresan varias MAD
4.1.1.1. ICAM-1-molecula de adhesión intercelular E-selectina, molécula de adhesión epitelial y leucocitaria (ELAM-1) molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1).
4.2. Varios mediadores de MAS-contribuyen- inducir la expresion de MAD..
4.2.1. P- selectina-expresada-CE después de la exposición de histamina, PAF, LTB4 y LTD4.
4.2.1.1. 1h remplazado por E- selectina cuya expresión es regulada por citoquinas
5. CONSECUENCIAS BIOLÓGICAS DE LA ACTIVACIÓN DE LOS MASTOCITOS
5.1. :task_5: Incluye la respuesta MV inducida por histamina, PGD2, LTB4, LTC4 and PAF.
5.1.1. PROSTAGLANDINAS D2:
5.1.1.1. vasodilatador periférico.
5.1.1.2. Aumento-PV
5.1.1.3. adherencia leucocitaria,
5.1.1.4. vasoconstricción pulmonar
5.1.1.5. LTB4 causan QTX y AdN
5.1.1.6. movilización- Leu y QQN
5.1.2. LEUCOTRIENOS
5.1.2.1. aumentan- VP
5.1.2.2. LTC4 - LTD4 -LTE4 sulfopeptidicos- contraccion ML
5.1.3. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
5.1.3.1. agente quimio táctico - EO Y NE
5.1.3.2. agregación plaquetaria
5.1.3.3. bronco constricción
5.1.3.4. moco-caliciformes-pulmones.
5.1.4. incremento prolongado-PV
5.1.5. TRIPTASA
5.1.5.1. regular la ADC
5.1.5.2. atrae-activa Eo
5.1.5.3. aumenta proliferación epitelial y fibroblastica.
5.1.6. HISTAMINA
5.1.6.1. PAF, triptasa y leucotrienos-formacion de edema- exudado
5.1.6.2. mayoria- efectos sobre vías respiratorias a través de los receptores H1.
5.2. Juntos los derivados-producen la RT-exposicion al Alg
5.2.1. acción suplementada cininas , proteas y neuropeptidos
5.3. P- selectina necesaria - inducir – rodadura-leucocitos. CD18- adhesión de los leucocitos al endotelio vascular
6. FUNCIONES BIOLÓGICAS DE LOS MASTOCITOS
6.1. participar activamente y contribuir al desarrollo y modulación de muchos procesos inflamatorios y fisiológicos
6.2. mediadores - efectos inmunoreguladores e inmunomoduladores
6.2.1. la histamina-efectos in vitro-considerados inmunosupresores
6.2.1.1. Contraste- LTB4, PAF, varias citosinas y quimo cinas aumentar las respuestas inmunes -potente efecto quimio táctico.
6.2.1.1.1. heparina-implicada-supresión de respuestas inmunológicas xq inhiben- migracion de CTE