Tratamiento farmacológico del parkinsonismo y otros trastornos del movimiento
1. Trastornos relacionados al movimiento: alteraciones en los ganglios nasales y sus circuitos (3 asas neuronales: corteza, tálamo y ganglios basales)
2. Tipos de movimiento anormal
2.1. Temblor: movimiento oscilatorio rítmico alrededor de una articulación y se caracteriza por su relación con la actividad
2.1.1. Temblor en reposo: característico del parkinson; rigidez y alteración de la act. voluntaria.
2.1.2. Temblor postural : postura sostenida
2.1.2.1. temblor benigno especial o familiar
2.1.3. Temblor intencional: movimiento
2.1.3.1. Pacientes con lesión en tronco encefálico o el cerebelo (pedúnculo cerebelos superior); también en pacientes con intoxicación alcohólica o medicamentosa.
2.2. Corea: agitación muscular involntaria irregular impredecible que se presenta en diferentes partes del cuerpo y altera la act. voluntaria.
2.3. Atetosis: movimientos anormales lentos y de naturaleza sinuosa
2.4. Disponía: Movimientos anormales sostenidos que se designan más como posturas anormales.
2.4.1. Posibles causas de daño cerebral perinatal y lesiones cerebrales focales o generalizadas, como complicación aguda de ciertos fármacos o como signo de diversos trastornos neurológicos, o como un trastorno heredado (disponía de torsión idiomática o disponía muscular deformante)
2.4.1.1. Se han informado varios loci genéticos (p. ej., 9q34, 8p21-q22, 18p, 1p36.32-p36.13, 14q22.1-q22.2, 19q13, Xq13), de acuerdo con la edad de inicio, modo de herencia y respuesta al tratamiento dopaminérgico. Sus bases fisio- lógicas no están bien definidas y el tratamiento no es satisfactorio.
2.5. Tics: movimientos coordinados y anormales que tienden a ocurrir de manera repetitiva, en particular alrededor de la cara y cabeza, y pueden suprimirse de forma voluntaria durante periodos cortos.
2.5.1. Tic frecuentes: olfateo repetitivo, encogimiento de los hombros, movimientos faciales, y pueden ser únicos o múltiples y transitorios o crónicos.
2.5.1.1. Síndrome de Gilles de la Tourette: tics múltiples crónicos
3. Parkinsonismo
3.1. Rigidez, bradicinesia, temblor e inestabilidad postural, trastornos afectivos (ansiedad o depresión), cambios en la personalidad, anomalías de la función autónoma (fx esfinteriana o sexual, asfixia, anomalías de la sudación y regulación de la presión sanguínea)
3.1.1. Patogenia: degradación alterada de proteínas, acumulación y agregación intracelular de proteínas, estrés oxidativo, lesión mitocondrial, secuencias inflamatorias y apoptosis; factores genéticos asociados en casos manifestados antes de los 50 años de edad; mutación en el gen α sinucleina (4q21) y duplicación, triplicación del d¡gen normal de la sinucleína (sinucleinopatía); mutaciones en el gen de la cintas 2 de repetidos de leucina (LRRK2) y el gen UCHL1 provocan parkinsonismo utosómico dominante. Mutaciones en el gen parkin causan parkinsonismo familiar temprano y autosómico recesivo o bien uno juvenil esporádico.
3.1.1.1. Epidemiología: Tabaquismo, café, antiinflamatorios y concentración elevada de ácido único son protectores; frecuencia aumenta en docentes, prestadores de salud, agricultura, gente en contacto con plomo o magnesio, o deficiencia de vitamina D.
3.1.1.2. Cuerpos de Lewy (inclusiones intracelulares de α sinucleina) en células dopaminérgicas.
3.1.1.2.1. 1.- Estadio 1 de braak: inclusiones en el núcleo olfatorio y la porción inferior del tronco. 2.- estadio 2 de break: inclusiones en la porción superior del tronco. 3.- Estadio 3 de break: inclusiones en la sustancia negra. 4.- estadio 4: mesocorteza y tálamo. 5.- estadio 5: toda la neocorteza; las características motoras de la enfermedad aparecen durante el estadio 3 de Braak.
3.1.1.3. ↓ de la dopamina en ganglios basales.
3.1.1.3.1. Abordaje: Agonistas de levodopa o dopamina; complementario: restablecimiento de influencias colinérgicas y dopaminérgicas sobre los ganglios con antimuscarínicos.