1. Etiología
1.1. Alcoholismo
1.1.1. Hígado graso alcohólico
1.1.1.1. Acumulación de triglicéridos en el parénquima
1.1.1.1.1. Aumento de la bilirrubina no más de 5mg/dl
1.1.1.1.2. Aumento de las transaminasas GTO>GTP
1.1.2. Hepatitis alcohólica
1.1.2.1. necrosis con infiltrados neutrofílicos agudos
1.1.2.1.1. GTO >50 pero <400 u/l
1.1.2.1.2. BT >3 mg/dl
1.1.2.1.3. AST/ALT >1.5
1.2. Post hepáticas víricas: B, C, D
1.3. Fármacos (metotrexato)
1.3.1. Por toxicidad directa
1.3.1.1. Dependiente de dosis y periodo de latencia tras la exposición
1.3.2. Idiosincracia
1.3.2.1. No dependiente de dosis
1.3.2.1.1. Se forman productos tóxicos al metabolizar el fármaco
1.4. Colangitis Biliar primaria
1.5. Secundaria a obstrucción crónica, fallo cardíaco u obstrucción venosa
2. es
2.1. Proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura normal del hígadoo en nódulos de regeneración
3. Clasificación
3.1. Mediante la clasificación de Child-Pugh
3.1.1. Child A <5-6 pts
3.1.2. Child B 7-9 pts
3.1.3. Child C >9 pts
3.2. BATEA
3.2.1. Tres parámetros analíticos
3.2.1.1. Bilirrubina
3.2.1.2. Albúmina
3.2.1.3. Protombina
3.2.2. Dos parámetros clínicos
3.2.2.1. Encefalopatía
3.2.2.2. Ascitis
4. Epidemiología
4.1. 1 de las 10 principales causas de muerte en México
4.1.1. 4a en edad reproductiva
4.1.2. 6a en la población en general
5. Tratamiento
5.1. Va dirigido a sus complicaciones, en todos los casos terminales es posible el trasplante hepático
6. Pronóstico
6.1. Compensada
6.1.1. Promedio de 12 años
6.2. Descompensada
6.2.1. Cuando presenta alguna de las cuatro complicaciones: Ascitis, encefalopatía, hemorragia variceal o ictericia
6.2.1.1. Child A: a 1 año 100%, a 2 años 85%
6.2.1.2. Child B: a 1 año 80%, a 2 años 60%
6.2.1.3. Child C: a 1 año 45%, a 2 años 35%
7. Diagnóstico
7.1. El estándar de oro es la biopsia hepática
7.2. Exploración fisíca
7.3. Laboratorio
7.3.1. Albúmina
7.3.2. Tiempo de protombina
7.3.3. Bilirrubina
7.3.4. Transaminasas
7.4. USG
8. Manifestaciones clínicas
8.1. Cirrosis compensada
8.1.1. Pueden estar completamente asintomáticos
8.2. Cirrosis descompensada
8.2.1. Pueden presentar HDA por varices, ictericia, ascitis, encefalopatía, peritonitis bacteriana espontánea, hepatocarcinoma
8.2.2. A la exploración física: tinte ictérico, arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, hepatomegalia
9. Complicaciones
9.1. Las principales complicaciones de la hemorragia están relacionadas con la hipertensión portal
9.1.1. se define como
9.1.1.1. Un gradiente de presión venosa hepática mayor de 5mmHg
9.1.2. Ascitis
9.1.2.1. Acumulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal
9.1.2.1.1. Síntomas: aumento del perímetro abdominal
9.1.2.1.2. Signos: Matidez cambiante u oleada ascitica
9.1.2.1.3. Tx: furosemida o espironolactona
9.1.3. Várices esofágicas
9.1.3.1. En 50% de los pacientes con cirrosis
9.1.3.1.1. Diagnóstico: Endoscopia
9.1.3.1.2. Tratamiento Farmacológico:
9.1.3.1.3. Tratamiento endoscópico:
9.1.4. Encefalopatía
9.1.4.1. Disminución del nivel de conciencia, alteraciones del intelecto y cambios de personalidad
9.1.4.2. La sustancia más implicada es el amoniaco
9.1.4.3. Tx: lactulosa o lactilo
9.1.5. Peritonitis bacteriana espontánea
9.1.5.1. Infección de la ascitis preexistente
9.1.5.1.1. E. Coli
9.1.5.1.2. Neumococo
9.1.5.2. Medición de PMN
9.1.5.3. Tx: antibióticos de amplio espectro
9.1.6. Síndrome hepatorrenal
9.1.6.1. Disminución de la tasa de filtración glomerular.
9.1.6.2. Creatinina sérica >1.5 mg/dl
9.1.6.2.1. Tipo 1
9.1.6.2.2. Tipo 2
9.1.7. Hepatocarcinoma
9.1.7.1. Cáncer de hígado primario más frecuente (90%)
9.1.7.2. Del 20-56% de pacientes con cirrosis lo desarrollan
9.1.7.3. Se usa la TC trifásica o la RM para métodos diagnósticos
9.1.7.3.1. Negativo: sin evidencia de lesiones
9.1.7.3.2. Dudoso: lesión sólida <1cm
9.1.7.3.3. Positivo: Lesión sólida >1cm