1. Imunopatologi
2. Penyakit autoimun
2.1. Respons
2.1.1. Respons selular
2.1.2. Respons humoral
2.2. Penggolongan
2.2.1. Reaksi autoimunitas II (sitotoksik)
2.2.1.1. Graves diseases
2.2.1.1.1. Kelenjar tiroid
2.2.1.2. Myasthenia gravis
2.2.1.2.1. Otot
2.2.2. Reaksi autoimunitas III (kompleks imun)
2.2.2.1. Rheumatoid arthritis
2.2.2.1.1. Kulit, ginjal, sendi
2.2.2.2. Systemic lupus eritematosus
2.2.2.2.1. Sendi
2.2.3. Reaksi autoimunitas IV (cell mediated autoimun)
2.2.3.1. Diabetes mellitus
2.2.3.1.1. Pankreas
2.2.3.2. Multiple sclerosis
2.2.3.2.1. Sistem saraf pusat
2.2.3.3. Hashimoto's thyroiditis
2.2.3.3.1. Tiroid
2.2.4. Reaksi autoimunitas I
2.2.4.1. Hepatitis C
2.2.4.1.1. Hati
3. Hipersensitivitas
3.1. Tipe Reaksi Menurut Gell & Coomb
3.1.1. Tipe I (Reaksi Anafilaktik)
3.1.1.1. Jenis Antibodi
3.1.1.1.1. IgE
3.1.1.2. Antigen
3.1.1.2.1. Eksogen
3.1.1.3. Waktu Respon
3.1.1.3.1. 15 - 30 menit
3.1.1.4. Keadaan Fisik
3.1.1.4.1. Kemerahan
3.1.1.4.2. Panas
3.1.1.4.3. Bengkak
3.1.1.5. Histologi
3.1.1.5.1. Sel basofil
3.1.1.5.2. Sel eosinofil
3.1.1.6. Contoh reaksi
3.1.1.6.1. Alergi
3.1.1.6.2. Asma
3.1.1.6.3. Demam
3.1.2. Tipe II (Reaksi Sitotoksik)
3.1.2.1. Terjadi
3.1.2.1.1. Rangsangan kompleks antigen antibodi
3.1.2.1.2. Hancurnya sel efektor
3.1.2.2. Antigen
3.1.2.2.1. Permukaan Sel
3.1.2.3. Keadaan Fisik
3.1.2.3.1. Lisis dan Nekrosis
3.1.2.4. Waktu Respon
3.1.2.4.1. Menit - Jam
3.1.2.5. Contoh Reaksi
3.1.2.5.1. Erythroblastosis fetalis
3.1.3. Tipe III (Reaksi Kompleks Imun)
3.1.3.1. Jenis Antibodi
3.1.3.1.1. IgG da IgM
3.1.3.2. Jenis Antigen
3.1.3.2.1. Antigen larut
3.1.3.3. Waktu Respon
3.1.3.3.1. 3-8 jam
3.1.3.4. Keadaan Fisik
3.1.3.4.1. Eritema, nekrosis, dan edema
3.1.3.5. Histologi
3.1.3.5.1. Komplemen & Neutrofil
3.1.3.6. Contoh reaksi
3.1.3.6.1. System lupus erythemalosus
3.1.4. Tipe IV (Reaksi Tipe Lambat)
3.1.4.1. Terjadi di
3.1.4.1.1. Respon imun selular
3.1.4.1.2. Sel T
3.1.4.1.3. Kulit
4. Imunodefisiensi
4.1. Penyebab
4.1.1. Penyakit metabolik
4.1.1.1. Diabetes melitus, malnutrisi
4.1.2. Akibat infeksi
4.1.2.1. AIDS, rubela, campak
4.1.3. Hepatitis Kronis
4.1.4. Penggunaan obat
4.1.4.1. Steroid, kemoterapi
4.1.5. Trauma & Tindakan bedah
4.1.5.1. Anestesi, luka bakar
4.1.6. Neoplasma & Penyakit hematologik
4.1.6.1. Leukimia, mieloma
4.2. Imunodefisiensi Kongenital
4.2.1. Defisiensi sel induk limfoid
4.2.1.1. Ditandai kelainan limfosit B dan limfosit T
4.2.2. Kelainan deferensiasi fungsi limfosit
4.2.2.1. Defisiensi limfosit T
4.2.3. Kelainan respon imun bawaan
4.2.3.1. Defisiensi protein komplemen C3/C5
4.3. Imunodefisiensi Dapatan (Acquired immune deficiency)
4.3.1. Penyebab
4.3.1.1. infeksi virus
4.3.1.1.1. merusak sel limfosit
4.3.1.1.2. malnutrisi
4.3.1.1.3. pengunaan obat sitotoksik & kortikosteroid
4.3.1.2. Penyakit Kanker
4.3.1.2.1. Hodgkin
4.3.1.2.2. Leukimia
4.3.1.2.3. Mieloma
4.3.2. Contoh Penyakit
4.3.2.1. HIV
4.3.2.1.1. Kelainan yang muncul
4.4. Akibat
4.4.1. Menurunnya fungsi sistem imun (tidak berfungsi dengan baik)
5. SYNC CONFLICT RECOVERY NODE
5.1. Pembentukan molekul kompleks MHC-fragmen antigenik virus
6. Respon Imun Non Spesifik
6.1. Pendahuluan
6.1.1. Sifat-sifat respon imun nonspesifik
6.1.2. Karakteristik respon imun nonspesifik
6.1.3. Komponen
6.1.3.1. sel-sel fagositik
6.1.3.1.1. makrofag
6.1.3.1.2. Sel dendritik
6.1.3.1.3. netrofil
6.1.3.2. sel-sel non fagositik
6.1.3.2.1. sel mast
6.1.3.2.2. sel NK
6.1.3.3. protein komplemen
6.1.3.3.1. Peran
6.1.3.4. permukaan epitel
6.2. Peradangan
6.2.1. Tujuan
6.2.1.1. mengisolasi dan menghancurkan senyawa asing
6.2.1.2. mempersiapkan jaringan dalam proses penyembuhan
6.2.2. Respon
6.2.3. Mekanisme
6.3. Natural Killer Cell
6.3.1. Tujuan
6.3.1.1. Membentuk sel yang terinfeksi virus sebelum sel T berfungsi
6.3.2. Mekanisme
6.3.2.1. Mengeluarkan enzim perforin (merusak membran sel) dan granzim (apoptosis)
6.4. Interferon
6.4.1. Skema infeksi
6.4.1.1. Pemberian sinyal untuk menghadapi virus
6.4.2. Tujuan
6.4.2.1. Mengeluarkan enzim yang merusak messenger RNA virus
6.5. Sistem makrofag dan sel fagosit
6.5.1. Mekanisme fagositosis
6.5.1.1. Sel yang berperan
6.5.1.1.1. Makrofag
6.5.1.1.2. Leukosit polimurfonuklear
6.5.2. Enzim yang berperan
6.5.2.1. Bergantung oksigen
6.5.2.1.1. Lisozim
6.5.2.1.2. Laktoferin
6.5.2.1.3. Kationik protein
6.5.2.1.4. Enzim proteolitik
6.5.2.2. Tidak bergantung oksigen
6.5.2.2.1. Enzim peroksidase
6.5.3. Proses fagositosis
6.5.3.1. Kemotaksis
6.5.3.1.1. Penempelan fagosit
6.5.4. Tujuan
7. Respons Imun Spesifik
7.1. Respons Humoral
7.1.1. cara memusnahkan antigen
7.1.1.1. Aglutinasi
7.1.1.1.1. membentuk penggumpalan sehingga mudah ditelan makrofag
7.1.1.2. Opsonisasi
7.1.1.2.1. Antibodi menyelimuti permukaan bakteri
7.1.1.3. Netralisasi
7.1.1.3.1. Antibodi berikatan dengan epitop antigen
7.1.1.4. Antibody dependent cell-mediated cytotoxicity (ADDC)
7.1.1.5. Sistem komplemen
7.1.1.5.1. Diaktivasi oleh igG, igM, igA
7.1.1.6. Delayed type hypersensitivity (DTH)
7.1.1.6.1. Presentasi antigen oleh APC, mengaktivasi sel T helper (Th)
7.1.2. intensitas
7.1.2.1. ditunjukkan oleh titer antibodi
7.2. Respon imun Selular
7.2.1. Karakteristik
7.2.1.1. Dimediasi oleh sel T
7.2.1.1.1. Tipe sel T
7.2.1.1.2. klasifikasi sel T berdasarkan reseptor
7.2.1.2. Sel utama APC : makrofag dan dendritik
7.2.1.3. Mekanisme Eliminasi antigen
7.2.1.3.1. Aktivasi Sel T Sitotoksik (TC)
7.2.1.3.2. Aktivasi sel NK
7.2.1.3.3. Aktivasi sel komplemen
7.2.1.3.4. Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC)
7.2.1.3.5. Makrofag
7.2.1.4. Mekanisme Aksi Sel T-sitotoksik untuk Melisiskan Sel yang Terinfeksi oleh Virus
7.2.1.4.1. Pengikatan fragmen antigenik virus ke sel hospes
7.2.1.4.2. Pembentukan molekul kompleks MHC-fragmen antigenik virus
7.2.1.4.3. Pengikatan sel T ke MHC-fragmen
7.2.1.4.4. Pelepasan porfirin oleh T sitotoksik
7.2.1.4.5. Lesi pada membran sel
7.2.1.4.6. Sel lisis dan apoptosis
7.2.1.5. Mekanisme Peranan Sentral Sel T Penolong (Th) pada Aktivasi Proses Imunitas
7.2.1.5.1. APC menelan antigen
7.2.1.5.2. Terbentuk kompleks MHC-fragmen antigen dan sel B
7.2.1.5.3. Pengikatan reseptor sel Th ke molekul kompleks
7.2.1.5.4. Stimulasi sekresi IL-1
7.2.1.5.5. Stimulasi produksi IL-2 oleh IL-1
7.2.1.5.6. Pembentukan klon sel Th
7.2.1.5.7. Klon sel memproduksi sitokin
7.2.1.5.8. Stimulasi proliferasi sel Tc dan sel B
7.2.1.6. Mekanisme Koordinasi antara Respon Imun Humoral dan Respon Imun Selular
7.2.1.6.1. Sistem imun humoral
7.2.1.6.2. Sistem imun selular
7.2.1.6.3. Sebagian sel B dan sel T berdiferensiasi
7.2.1.6.4. Terbentuk sel memori
7.2.2. Bekerja pada sel yang terinfeksi