HIPERTENSIÓN ARTERIAL
por Mariana Alarcon
1. HTA PRIMARIA
1.1. La HTA primaria tiende a ser de carácter familiar y posiblemente constituya una consecuencia de la interacción entre factores ambientales y genéticos. Es posible que la HTA primaria represente una gama de trastornos con fisiopatologías básicas diferentes. En la mayoría de los individuos con hipertensión establecida es mayor la resistencia periférica y el gasto cardiaco es normal o disminuye; sin embargo, en más personas jóvenes con hipertensión leve o lábil puede aumentar el gasto cardiaco y la resistencia periférica puede ser normal. En la actividad renina plasmática (PARA) con la excreción de sodio durante 24 hrs, 10 a 15% de los hipertensos tienen concentraciones elevadas de PARA y 25% concentraciones bajas. Los pacientes hiperreninemicos pueden tener una forma vasoconstrictora de la hipertensión, en tanto que los hiporreninemicos pueden tener hipertensión que depende del volumen vascular.
2. TRATAMIENTO DE HTA ESENCIAL
2.1. El objetivo es control de la HTA con mínimos efectos secundarios. Se busca una PA sistólica con tratamiento de <135 a 140 mmHg y diastólica de <80 a 85 mmHg. A menudo se requiere una combinación de fármacos con acciones complementarias. Los fármacos de primera elección incluyen: - Diuréticos (son la base del tratamiento anti-hipertensor), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), antagonistas del receptor de angiotensina, antagonistas de los conductos de calcio y en ocasiones bloqueadores β.
3. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
3.1. Anamnesis: Casi todos los pacientes permanecen asintomáticos. La hipertensión grave puede causar cefalea, mareo o visión borrosa.
3.2. Indicios de formas especificas de hipertensión secundaria: uso de fármacos, antecedentes de nefropatía o traumatismo abdominal (hipertensión renal); somnolencia diurna y ronquidos (apnea del sueño).
3.3. Estenosis de la arteria renal (hipertensión renovascular)
3.3.1. CAUSAS
3.4. Enfermedad del parénquima renal
3.5. Coartación aórtica
3.6. Feocromocitoma
3.7. Hiperaldosteronismo
3.8. Fármacos: Anticonceptivos orales, glucocorticoides, descongestionantes, eritropoyetina, antiinflamatorios no esteroideos, ciclosporina
3.9. Otras causas: apnea obstructiva del sueño, síndrome de Cushing y suprarrenogenital, enfermedad tiroidea, hiperparatiroidismo y acromegalia
3.10. EXPLORACIÓN FÍSICA: Medir la presión arterial en ambas extremidades superiores y en una pierna. Los signos de HTA incluyen cambios arteriolares en la retina (estrechamiento y torceduras); elevación ventricular izquierda, A2 intenso, S4. Los indicios sobre formas de HTA secundaria incluyen aspecto cushingoide, tiromegalia, soplo abdominal (Estenosis arterial renal), pulsos femorales retrasados (coartación aortica).
3.11. Pruebas de detección para HTA secundaria: creatinina sérica, nitrógeno ureico sanguíneo y análisis de orina, potasio sérico medido sin diuréticos.
3.11.1. ESTUDIOS DE LABORATORIO
3.12. Radiografía torácica.
3.13. ECG
3.14. Biometría hemática completa, glucosa, concentración de lípidos, calcio, ácido úrico y TSH (en sospecha de tiroidopatía).
3.15. Están indicados para dx especifico si las pruebas de detección resultan anormales o si la PA no responde al tratamiento anti-hipertensor, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario, nefropatía parenquimatosa.
3.15.1. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: