Tenta 4 - Inflammation - Gingivit

Get Started. It's Free
or sign up with your email address
Tenta 4 - Inflammation - Gingivit by Mind Map: Tenta 4 - Inflammation - Gingivit

1. Beskriv på cellnivå skillnaderna mellan typ I och typ II diabetes gällande uppkomst.

1.1. Uppkomst

1.1.1. Typ I

1.1.1.1. Autoimmun sjukdom. Uppstår genom en kombination av ärftlighet samt utlösande faktor ex. virusinfektion.

1.1.1.2. T-cellsmedierad respons gör att B-celler förstörs

1.1.1.2.1. Inga nya B-celler kan bildas

1.1.1.3. Kan utlösas av virusinfektion i tidig ålder

1.1.2. Typ II

1.1.2.1. Multifaktoriell

1.1.2.2. Livsstilsrelaterad (motion, kost). Nedsatt insulinkänslighet, degeneration av B-celler.

1.1.2.3. Degeneration av B-celler

1.1.2.3.1. Oförmåga hos mitokondrier i B-celler att producera ATP

2. Faktorer som påverkar mötet mellan patient och tandläkare

2.1. Frågor

2.1.1. Tandläkaren: Lyhördhet, tillit, respekt, erfarenhet och kunskap, empatisk förmåga, utseende och verbalisering, personlighet, attityd, ålder, förväntningar, kön, kultur,

2.1.2. Välj en lämplig samtalsmetod som kan användas för att underlätta vårdmötet och beskriv den.

2.1.2.1. B

2.1.2.1.1. Genom att använda bekräftelse visar rådgivaren att hen ser och uppskattar patienten och hens goda egenskaper, kompetens, styrka och ansträngningar.

2.1.2.2. Ö

2.1.2.2.1. i MI försöker rådgivaren att ställa fler öppna frågor än slutna frågor. EN öppen fråga fungerar som ett stort fisknät som man lägger ut i en sjö för att få veta vad som finns där. Den slutna frågan är mer specifik och kan låsa fast samtalet vid fel saker.

2.1.2.3. R

2.1.2.3.1. att göra reflektioner eller speglingar är en central lyssnarteknik i MI och betyder att man som rådgivare ”berättar” tillbaka eller återspeglar tillbaka till patienten vad man uppfattat. Det är ett sätt att visa empati och kan stimulera patienten till att utforska sina tankar. Det är som en kontroll så att både TL och patienten förstår varandra.

2.1.2.4. S

2.1.2.4.1. Sammanfattningar: fyller samma funktioner som reflektioner → sammanfattar hela samtalet och ”knyter” samman säcken.

2.1.2.5. • Emanuel & Emanuels 3-funktionsmodell

2.1.2.5.1. 1. Att utröna patientens problem inom de biomedicinska, psykologiska och sociala områdena

2.1.2.5.2. 2. Upprätta, vidmakthålla och avsluta en vårdinriktad relation mellan patienten och läkaren

2.1.2.5.3. 3. Informera om sjukdomen och dess behandling.

2.1.3. Patienten: Utseende och verbalisering, Kunskap, Ålder, kön, etnicitet, attityd

2.1.3.1. en attityd där hen förväntar sig att vårdgivaren ska göra allt

2.1.3.1.1. O-kooperativ

2.1.3.1.2. Svårt att uppnå uppsatta mål

2.1.3.2. Kulturer med paternalistiska synsätt förväntar att vårdgivaren ska säga och bestämma vad som görs

2.1.4. Hur bemöter man olika patienter?

2.1.4.1. empati, utröna pats problem, professionellt förhållningssätt, helhetssyn

2.1.5. Def: Profesionellt förehållningssätt

2.1.5.1. Professionell hållning är läkarens strävan att inte styras av egna behov och känslor utan av det som gagnar patienten. Patienten ska känna sig välkommen, viktig, värdefull m.m. Man ska ge patienten uppmärksamhet, visa respekt, empati och medmänslighet.

2.1.5.2. Patientens behov kommer före.

2.1.5.3. o Sätt att vara mot klienter och patienter som innebär att förhålla sig yrkesmässigt till dem i stället för att agera som vän eller som vanlig medmänniska. I hjälpande yrken (sociala, vårdande, psykologiska osv) innebär professionell hållning (professionalism) att man ger prov på inlevelse och medmänsklighet samtidigt som man håller yrkesmässig distans och hjälper vårdtagaren (klienten) att lösa sina problem av egen kraft. Hur detta tar sig uttryck i beteende och allmänt sätt att förhålla sig, kan variera, men principen är alltid densamma: att sköta det man ska och inte blanda in ovidkommande former av kontakt i yrkesarbetet. En professionell hållning tar sig lite olika uttryck beroende på yrkesområde. I de flesta fall gäller sekretess, respekt för uppdragsgivarnas och klienternas värdighet, integritet och autonomi samt inriktning på att göra en professionell insats präglad av insikt, omdöme och kompetens.

3. Förklara odontologiska konsekvenser av diabetessjukdomen samt redogöra för sjukdomens förekomst, uppkomst, förlopp och behandling

3.1. Frågor

3.1.1. Definition

3.1.1.1. Förhöjt blodsocker

3.1.1.1.1. Över 8mmol/l

3.1.2. Behandling av diabetes

3.1.2.1. Typ I

3.1.2.1.1. behandlas med insulin, också viktigt att hålla en jämn blodsockernivå (kost

3.1.2.2. Typ II

3.1.2.2.1. behandlas genom förändrad livsstil (kost, motion), ev. insulin.

3.1.2.2.2. Viktminskningen gör att den egna insulinproduktionen räcker till igen och ökad fysisk aktivitet förbättrar känsligheten för insulinet genom stimulering till ökade antal GLUT4-receptorer i muskler och fettceller.

3.1.2.2.3. tabletter för att hålla blodsockret i schack.

3.1.2.2.4. dagliga insulininjektioner

3.1.3. Förlopp- vad sjukdomen leder till?

3.1.3.1. Hypoglykemi

3.1.3.1.1. Svettningar, skakningar, stickningar, hunger, huvudvärd,

3.1.3.2. Hyperglykemi

3.1.3.3. Ketoacidos

3.1.3.3.1. När glykogen förrådet tagit slut börjar ketonkroppar bildas i mitokondriet från triglycerider som spjälkas för att tillgängliggöra energi

3.1.3.3.2. sänkt pH i blodet

3.1.3.3.3. enzymer hämmas, hjärtrytm kan störas

3.1.3.3.4. Symptom

3.1.3.4. Bukfetma är farligt för diabetiker

3.1.3.4.1. dräneras av kärl till portvenen och får därmed direkt access till inre vitala organ som är viktigt för glukosmetabolismen tex levern.

3.1.3.5. Ögonkomplikationer

3.1.3.6. Försämrad Nervfunktioner → Känselbortfall i foten→ balanssvårigheter.

3.1.4. Hur kan man koppla diabetes med parodontit? Beskriv på cellnivå.

3.1.4.1. AGE’s binder till endotelceller→ kärlen blockeras→ genomflöde hämmas, diffusion av immunceller ut ur kärlet försämras och endotelcellerna förnyas ej

3.1.5. Vilka symtom får en person med lågt blodsocker och vad gör du om din patient visar dessa symtom?

3.1.5.1. Insulinkänningar, insulinchock, syraförgiftning mm.. Ge insulin/socker mm.

3.1.6. Vad är metabola syndromet och vad kan det leda till?

3.1.6.1. Hypertoni, övervikt, störd sockeromsättning (diabtes typ 2), förhöjda blodfetter

3.1.6.1.1. Var och en av dessa riskfaktorer ger ökad risk för hjärt-kärlsjukdomar. Med alla riskfaktorer ökar hjärt-kärlsjukdomar med 5 ggr.

3.1.7. Vad är och vad gör Insulin

3.1.7.1. Bildas i pancreas

3.1.7.1.1. På beta-cellerna sitter GLUT-2 som kommer att ta in glukos i cellen (vid hög plasmaglukos)– glukoshalten i betacellen stiger – Ca+2 frigörs – sekretoriska vesiklar med insulin frisätts.

3.1.7.2. ökar upptag av glukos i celler, genom att öka antalet GLUT4-receptorer på cellmembranet

3.1.7.3. att lagra glykogen i muskel och leverceller

3.1.7.4. överskottet blir fett

3.1.7.4.1. omvandlas och lagras som glycerol för att ingå i triglycerider

3.1.8. Vad är och vad gör glukagon

3.1.8.1. Bildas av alfaceller i bukspottskörteln

3.1.8.2. Stimulerar glukogenolys, glukoneogenes och ketonkroppsbildninng

3.1.8.3. hormon som produceras av av a-celler i levern vid hypoglykemi eller adrenalin insödring

4. Förklara vad nutrition och kostvanor betyder för allmänhälsan, kariessjukdomen och erosionsskador

4.1. Frågor

4.1.1. Hur påverkas tänder av godis/läsk?

4.1.2. Vad har kostvanor för betydelse för utvecklingen av erosionskador och karies?

4.1.2.1. Frekvensen, period (varaktighet), innehåll - fermenterbara kolhydrater och syra (lågt pH)

4.1.3. Vilka förändringar ska man rekommendera för pat. med ohälsosam kost och varför?

4.1.3.1. Nötter, fisk, mindre socker, max 5ggr/dag.

4.1.3.2. P.g.a att man vill undvika karies, bättra allmänhälsan och slippa erosionskador.

4.1.4. Beskriv kortfattat två funktioner som fett har i kroppen.

4.1.4.1. Energi, cellmembranuppbyggnad, hormonbildning,

5. Vårdrollen och frågeställningar som kan vara relevanta för att förstå en patients hälsobeteende speciellt ur ett genus- och etniskt perspektiv

5.1. HEMTENTA

5.1.1. Hur påverkar patientens kulturella normer dess hälsobeteende?

5.1.1.1. Health literacy: Uppfattningar om sjukdomars uppkomst och utveckling varierar i mångkulturella områden. .

5.1.1.1.1. det är normalt att förlora sina tänder med åldern.

5.1.1.1.2. Hon tror att sjukdomarna är ärftliga

5.1.1.1.3. Väst: Kunskap om sjukdomsorsaker och behandling av dessa.

5.1.1.2. Skillnader i uppfatningar om egenvård och den allmänna vårdrollen

5.1.1.2.1. det inte är hennes jobb att sköta sina tänder

5.1.1.3. Skillnader i sjukvårdsbeteende och benägenhet att söka vård

5.1.1.3.1. Söker enbart akutvård då hon inte är van vid regelbunden kontakt med tandvården.

5.1.1.3.2. Väst: Årliga besök, utefter prognos återkallar man pat.

5.1.1.4. Kulturella ideal

5.1.1.4.1. Väst: fint yttre = hög status.

5.1.1.5. Miljö och bakgrund, invandrare med utländsk härkomst kan ha haft bristande förutsättningar för hälsa jämfört med populationen i limhamn som är mer homogen vad gäller vårdorganisatoriska faktorer

5.1.2. Redogör för en definition av etnicitet

5.1.2.1. primordialism, perennialism, konstruktivism, essentialism

5.1.2.2. Tillhörighet till folkgrupp som kan bestå av härkomst, biologiska faktorer och/eller social samhörighet

5.1.3. Vad är skillnaden mellan genus och kön?

5.1.3.1. Könet styftar till det biologiska medan genus är syftar till individen som en socialkonstruktion

5.1.4. På vilket sätt kan behandlarens normer och fördomar påverka patientbemötandet?

5.1.4.1. Medvetenhet/uppmärksammad om att man kanske behandlar patienter olika beroende på kön → rätt behandling för varje patient.

5.1.4.2. Särartsidé - män och kvinnor är olika av naturen = behandlar dem efter kön.

5.1.4.3. Omedvetenhet - kön har ingen betydelse = men vi ser annorlunda på män och kvinnor → ignorerar att vi bedömmer våra patienter utifrån kön.

5.1.5. Diskutera hur normer, genus och könsroller uppstår i samhället?

5.1.5.1. Hirdman - Genussystemet (särskiljande/diktotomisering, hierarkisering, etablerandet av det manliga som norm).

5.1.5.2. Sociala interaktioner, bildandet av olika grupper som känner samhörighet med varandra som skapar egna normer (oskrivna lagar) inom gruppen. Överförs till kommande generationer. Ständig förändring.

5.1.5.3. Samhällets syn på manligt och kvinnligt. Regler om hur man ska bete sig i olika sociala situationer. Media.

6. Förklara hur kariessjukdomen behandlas på individnivå

6.1. Frågor

6.1.1. Vad behöver du ta reda på för att kunna rekommendera en behandling?

6.1.1.1. . Anamnes, salivprov, kostanamnes, man måste utreda de bakomliggande orsaksfaktorerna för att veta vilken behandling man ska sätta i

6.1.2. Varför rekommenderar du som tandläkare olika behandlingar till olika patienter?

6.1.2.1. Orsaksinriktad behandling – multifaktoriell sjukdom. Du väljer behandling utifrån de anamnestiska och kliniska fynd du har

6.1.3. Vilken behandling tillämpar du för de funna initiala angreppen

6.1.3.1. Icke-operativ behandling

6.1.4. Vad kan du få reda på genom att göra en salivprovtagning/bakterieprovtagning?

6.1.4.1. Flöde, buffring, bakterieantal

6.1.5. Nämn tre orsaksinriktade behandlingar och beskriv deras funktion kort.

6.1.5.1. Kostråd – sänka sackarosintag samt frekvens, för att få kontroll på mikrofloran och frekvensen av surt pH.

6.1.5.2. Fluorråd – För att få förbättrad remineraliseringsförutsättningar, bromsa kariesprogression och sänka kritiskt pH

6.1.5.3. Munhygieninstr.

7. Förklara varför utbredning av karies och gingivit/parodontit varierar på individnivå

7.1. Frågor

7.1.1. Vad finns det för individuella skillnader?

7.1.1.1. ärftlighet, miljö, kost, salivsammansättning, salivmängd, munhygien, sjukdomar

8. Hur etiologiska faktorer och försvarsfaktorer samverkar vid utveckling av karies, erosionsskador och gingivit/parodontit

8.1. Frågor

8.1.1. Hur Lalondes hälsomodell kan förklara etiologiska faktorer

8.1.1.1. Tex Consuela är utanför samhället, har inte fått kunskap om lagar och regler som gäller för tandvården när det gäller bidrag osv, dålig ekonomi, hälsodestruktivt beteende mm. Andra sjukdomar Consuela anser viktigare.

8.1.2. Nämn 3 försvarsfaktorer som har betydelse för utvecklingen av karies och motivera på vilket sätt de är viktiga.

8.1.2.1. Buffring, kunskap, fluor, vårdorganisatoriska, ekonomiskt välstånd, allmän hälsa, livsstil

8.1.3. Sambandet mellan kost, plack och initiala kariesangrepp.

8.1.3.1. Vid höga sockerkoncentrationer bildas laktat och demineralisering sker. Om demineraliseringen är större än remineraliseringen så leder det till en nettoförlust i mineralsubstans ->kariesangrepp. Vid flera och långa pH fall pga sockerrik kost kan plackets ekologi ändras så att den blir mer kariogen (fler syratoleranta och syraproducerande bakterier).

8.1.4. Vad man kan göra för att förebygga de initiala angrepp och minska risken för nya angrepp?

8.1.4.1. Minskat sockerintag, fluortandkräm 2 ggr/dag, fluorskölj (vi kan erbjuda fluorlack 2ggr/år)

8.1.5. Beskriv vad erosion är och olika etiologiska faktorer till det..

8.1.5.1. Erosion är substansförlust på tandytan genom utifrån tillförd kemikalie, vanligen syra, tex sura fruktsafter, men inkluderar även interna faktorer som uppstötning av sur magsaft. Externa, interna och idopatiska (okända) faktorer

8.1.6. På vilket sätt spelar saliven en stor roll i såväl karies-, erosion- och gingivitutveckling/förebyggning. Motivera ditt svar.

8.1.6.1. volym vid vilo- och stimulerad saliv. Innehåll (IgAs, lactoferrin mm). Buffring (låg- hög). Oral clearence mm

9. Digestionsapparatens uppbyggnad och funktion

9.1. Frågor

9.1.1. Redogör för sväljningsreflexen?

9.1.1.1. Oral fas, pharygal fas, esopharyngal fas

9.1.1.2. Kefalfas

9.1.1.2.1. Lukt stimulerar enzymsyntes för att förbered matappraten för metabolism

9.1.1.3. Oral fas: tungan pressas uppåt mot gommen, bolus rullar bak och nedåt mot oropharynx

9.1.1.3.1. sväljreflexen inleds

9.1.1.3.2. Lipas och Amylas finns i saliven

9.1.1.4. Pharyngeal fas: Larynx reser sig uppåt/frammåt och struplocket, epiglottis stänger tracheamynningen

9.1.1.4.1. Övre sfinktern i esophagus öppnas

9.1.1.4.2. Kontraktion av muskler i övre delarna

9.1.1.5. Esophagala fasen: bolus förflyttas mot magsäcken m.h.a peristaltiska rörelser längs med esophagus interna

9.1.1.6. Magsäcken

9.1.1.6.1. Galla

9.1.1.6.2. HCL

9.1.1.7. Duodenum

9.1.1.7.1. Bukspott innehåller katabola enzymer som lipas och amylas

9.1.1.7.2. Bikarbonat från bukspott neutraliserar sura magsaften som annars fräter tolvfingertarmen

9.1.1.8. Tarmen

9.1.1.8.1. När kymus når tarmen stimuleras utsöndring av CCK och secretin

9.1.1.8.2. GLUT 2 och GLUT 5 receptorer transporterar

9.1.2. Hur transporteras ostpizzan från magsäcken till ändtarmen? Beskriv motorik och reglering.

9.1.2.1. Fundus och Corpus svaga kontraktioner, som ökar i Antrum.

9.1.2.1.1. Stimuleras av gastrin

9.1.2.1.2. Magmunnen tömmer ut 5-10ml i taget, ökar av aktivitet i vagus

9.1.2.2. Kolhydrater töms ut snabbt, protein och fett långsammare

9.1.2.3. Peristaltik = tarmrörelser

9.1.2.3.1. Cirkulära och longitudinella muskler sammarbetar

9.1.2.3.2. sammordnade, tryckvåg.

9.1.2.3.3. Rytmgivare: Interstitiella celler depolariserande "slow waves"

9.1.2.3.4. Hormoner kan reglera aktiviteten

9.1.3. Förklara hur mag-tarmkanalen innerveras?

9.1.3.1. Cajal-celler dikterar rytmen (slow-waves)

9.1.3.1.1. aktiveras av aktionspotentialer - spikes

9.1.3.1.2. öppnar ca+ na+ kanaler

9.1.3.2. ENS

9.1.3.2.1. Framförsning av föda

9.1.3.2.2. Sekretion av enzym

9.1.3.2.3. Agerar på egen hand

9.1.3.2.4. Kan stimuleras/inhiberas via ANS

9.1.3.3. ANS

9.1.3.3.1. koordinerar rörerelser

9.1.3.3.2. lång reflexer

9.1.3.3.3. vid tuggning bildas saliv + magsaft + bukspott + galla

9.1.4. Vilka lager är mag och tarmkanalens vägg uppbyggd av?

9.1.4.1. Mukosa(epitel, lamina propria, muscularis mucosa), submukosa, muscularis externa sköter peristaltik (circular och longitudinal) tunica serosa (bindväv).

9.1.5. • Hur skyddar sig magslemhinnan från det låga pHt?

9.1.5.1. Mukösa celler i magsäcken utsöndrar mucin som med bikarbonat skyddar magsäcksslemhinnan mot det låga pHt.

9.1.6. Beskriv nedbrytning och upptag för en av de 3 huvudnäringsämnena

9.1.6.1. hur fett tas upp och transporteras från mag-tarmkanalen till fettvävnaden

9.1.6.1.1. Fettet sönderdelas av gallsalter, vilket ger en förstorad yta och enzymer bryter lättare ned fettet till monoglycerider, fria fettsyror och glycerol.

9.1.6.1.2. Fettsyrorna tas upp via passiv diffusion i duodenum

9.1.6.1.3. ute i vävnad bildas triglycerider igen

9.1.6.1.4. De får ett lipoprotein ytskikt -> chylomikroner

9.1.6.1.5. Kan spjälkas till fria fettsyror och glycerol

9.1.6.2. hur protein bryts ned och tas upp i mag-tarmkanalen

9.1.6.2.1. Pepsin bryter ned proteiner i magsäcken, peptidaser i duodenum, tex trypsin och chymotrypsin

9.1.6.2.2. I tunntarmssaften finns peptidaser som bryter ned till aminosyror. Aminosyrorna absorberas i tunntarmen via aktiv transport.

9.1.6.3. hur kolhydrater bryts ned och tas upp i mag-tarmkanalen

9.1.6.3.1. Amylas i saliven bearbetar stärkelse

9.1.6.3.2. I tunntarmssaften finns disackaridaser som bryter ned sockerarter till glukos, fruktos och galaktos

9.1.6.3.3. De absorberas i tunntarmen

10. Hur vetenskaplig metodik påverkar kunskapsbildning samt hur man inhämtar och sammanfattar

10.1. Frågor

10.1.1. Hur utformar man en vetenskaplig studie?

10.1.2. Vilka faktorer kan påverka trovärdigheten?

10.1.2.1. ålder på information, sponsring, källa osv

10.1.2.2. Metoden

10.1.2.3. Granskad (Reviewed)

10.1.3. Hur hämtar man trovärdig information?

10.1.3.1. Databaser med granskade artiklar (peer reviewed), källkritisk, granska referencer, sponsorer, vilken studie, hur stor studie, populationsstorlek och bortfall

10.1.4. Ange tre sätt som du kan avgränsa och specificera din sökning

10.1.4.1. Mesh-termer, ålder

10.1.4.2. Årtal, språk, and/or, form (review etc), testgrupp/er, metodens kvalite

10.1.5. Vad kännetecknar en vetenskaplig studie?

10.1.6. Vad finns det för olika typer av studier?

10.1.7. Varför får olika studier olika resultat, hur påverkar det kunskapsbildningen

10.1.7.1. olika metoder → prospektiva, longitudinella, o.s.v. studier. Metod efter labratoriemodell. Självutvecklad metod. In vivo/in vitro.)

11. Faktorer som påverkar kvaliteten i diagnostiska undersökningar och dess konsekvenser för diagnos, behandling, värdering av behandlingsresultat och prognos avseende parodontit och karies

11.1. Frågor

11.1.1. Vad kan konsekvenserna bli utifrån en bristfällig/otillräcklig diagnos?

11.1.1.1. Över/under registrering leder till:

11.1.1.2. felbehandling, över eller underbehandling, missnöjd pat, förvärrad sjukdomssituation.

11.1.1.3. Risk för felvärdering.

11.1.1.4. Risk för att patienten inte återkallas i tid

11.1.2. - Hur är specificiteten resp sensitiviteten på alla ytor och tänder i bettet?

11.1.2.1. Röntgen

11.1.2.2. Kliniskt

11.1.3. - Hur snabbt progredierar en kariesskada? Vilka faktorer kan påverka progressionshastigheten?

11.1.4. Varför är det viktigt att ha en isometrisk/ortoradiell bild vid diagnostik av karies och parod?

11.1.4.1. Karies kaviteten kan bli större eller mindre, ur olika vinklar, samt att du kan få aproximala ytorna att överlappa varandra, då finns det risk att man missar initialkaries. Vid parod, ger överaxial lägre bennivå och under axialhögre bennivå. Man kan missa vertikala benfickor

11.1.5. Varför din kollega anser det vara en D2 och du anser det vara en D3.

11.1.5.1. Intra/inter-realiabilitet

11.1.5.2. omgivningsfaktorer i form av röntgenapparaten

11.1.5.3. bildkvalitet

11.1.5.4. erfarenhet

11.1.5.5. projektion

11.1.5.6. exponeringstid

11.1.6. Nämn X antal faktorer som påverkar en optimal bitewing?

11.1.6.1. Ortoradiell riktning (friprojicering), isometrisk, avstånd mellan riktmedel och sensor, exponeringstid, kontrast

11.1.6.2. Belysning, sinnesstämning, förväntningar

11.1.7. Hur god är röntgen som diagnostisk metod för parodontit?

11.1.7.1. Btw – sensitivitet och specificitet.

11.1.8. - Vilka diagnostiska metoder finns för att registrera parodontit?

11.1.8.1. Fästerförlust

11.1.8.1.1. Bennedbrytning på röntgen

11.1.8.1.2. Fickdjupsmätning

11.1.8.2. Inflammation i vävnaden

11.1.8.2.1. BOP

11.1.8.2.2. Gingivans utseende

12. Hur födoämne används för energiproduktion samt hur energibalansen regleras i kroppen som helhet och på cellulär nivå

12.1. Frågor

12.1.1. Förklara kort de olika processerna som omvandlar glukos till energi?

12.1.1.1. polysackarider och disackarider hydrolyseras till monosackariderna glukos

12.1.1.1.1. Glykogensyntes

12.1.1.1.2. Triglyceridsyntes

12.1.1.2. glykolysen, citronsyracykeln och elektrontransportkedjan

12.1.1.2.1. katabola reaktioner som bryter ned organiska molekyler till mindre

12.1.1.2.2. Oxidation

12.1.1.2.3. Glykolys

12.1.1.2.4. Citronsyracykeln

12.1.1.2.5. Eleketrotransportkedjan

12.1.2. Hur transporteras glukos in i cellen och vad reglerar denna transport?

12.1.2.1. Ökad insulin koncentration i blodplasman inleder abpsorptionsfasen

12.1.2.2. Insulin binder till tyrosinkinasreceptor

12.1.2.3. Vesiklar med GLUT-4 glukostransporörer smälter samman med membranet

12.1.2.4. upptaget ökar 10-20ggr tack vare GLUT-4

12.1.2.5. Eventuellt sjunker glukosnivåerna i blodet och insulin utsöndringen från B-clelerna minskar därmed igen

12.1.3. Hur lagras energi i kroppen och varför?

12.1.3.1. 50% av ATP produktion går till att upprätthålla värme

12.1.4. På vilka olika sätt kan kroppen få energi utan tillgång på glukos? Beskriv två processer

12.1.4.1. Glukosneogenes: Katabolisering av triglycerider och proteiner

12.1.4.1.1. Glyceroldelen i triglyceriderna, laktat och aminosyror kan omvandlas i levern till glukos

12.1.4.2. Glykogenolys

12.1.4.2.1. När kroppen behöver energi kan levercellerna spjälka glykogen som med blodet når cellerna så att de utvinner energi genom att spjälka glukoset i cellandning

12.1.4.3. Glykoneogenesen, glykogenolys, beta-oxidation, ketonkroppar, proteolys

12.1.5. Vad är metabolism

12.1.5.1. energibalansen mellan katabola och anabola reaktioner

12.1.5.1.1. ATP spjälkas till ADP, energi frigörs och driver anabola reaktioner

12.1.5.1.2. ATP utvinns via katabola reaktioner

13. Begreppen hälsa, hälsosyn och hälsouppfattning

13.1. HEMTENTA

13.1.1. - Vad innebär hälsa och ohälsa?

13.1.1.1. Definition av hälsa: Enligt WHO definieras hälsa som ett tillstånd av fysisk-, psykiskt- & socialt välbefinnande, inte endast frånvaro av sjukdom.

13.1.1.2. Svårt att sätta en definition på hälsa & ohälsa. Etiska & teoretiska problem vid konstruktion av gränsvärden vid utveckling av sjukdom.

13.1.2. Vad är kritiken mot en strikt biomedicinskt syn på hälsa?

13.1.2.1. Avsaknad av ett holistiskt synsätt. En helhetssyn på patientens hälsa är viktigt, och välmående kan inte enbart baseras på en individs diagnoser eller frånvaro av sådana

13.1.2.2. Hälsa beror också på samhälle, vårdorganisation, individ (Lalondes fyrfältsmodell).

13.1.2.2.1. Sanhälle

13.1.2.2.2. Vård

13.1.2.2.3. Biologi

13.1.2.2.4. Individ

13.1.2.2.5. Lalonde M. A new perspective on the health of Canadi- ans. Ottawa: Queens Printer, 1974

13.1.2.3. Man kan uppleva sig ha en bra hälsa även om man per definition är sjuk, t.ex. vid avsaknad av lem eller vid diabetes.

13.1.3. Vilka faktorer påverkar individens synd på sin egen hälsa.

13.1.3.1. KASAM, personlighetstyp, maskrosbarn, förutsättningar, kultur, socialt arv, uppfostran, normer osv.

13.1.4. - Hur förhåller sig hälsa och ohälsa till sjukdom och frånvaro av sjukdom?

13.1.5. - Vad innebär livskvalitet och vad har det för samband med hälsa och sjukdom?

14. Förklara vad nedsatt salivsekretion innebär för det orala ekosystemet

14.1. Frågor

14.1.1. Vilka symptom finns för muntorrhet, både subjektiva och objektiva?

14.1.2. Vilken betydelse har saliven för upprätthållandet av tandvävnaden?

14.1.3. Vilka kan orsakerna till muntorrheten vara

15. Hur kroppen på olika sätt hanterar xenobiotika

15.1. Frågor

15.1.1. - Hur inverkar alkohol på metabolismen av paracetamol

15.1.1.1. Hög konsumtion av alkohol i samband med läkemedel kan potentiera effekten genom påverkan av p450 metaboliseringssystemet

15.1.1.1.1. ger upphov till reaktiva syreradikal CYP2E1

15.1.2. - Förklara utförligt hur paracetamol absorberas, metaboliseras och elimineras från kroppen.

15.1.2.1. Kan diffundera fritt över tarmepitel

15.1.2.1.1. fetlösligtämne

15.1.2.2. Fettlösligt främmande ämne behöver metaboliseras i två steg för att göra molekylen mindre giftig (detoxifiering) och mer vattenlöslig (underlätta eliminering)

15.1.2.2.1. Biotransformation

15.1.2.3. Vid högre doser blir systemet mättat och lälkmedlet metaboliseras av P450

15.1.2.3.1. Oxideras till en reaktiv intermediär : NAPQI

15.1.2.3.2. NAPQI brukar konjugeras med glutation

15.1.3. - Förklara utförligt hur alkohol absorberas, metaboliseras och elimineras från kroppen.

15.1.3.1. I magsäcken finns ensymet alkohol dehydrogenas som via en oxidationsreaktion omvandlar etanol till acetaldehyd

15.1.3.2. Blodet från magen/tarmen innehållandes paracetamol/etanol förs via portavenen till levern

15.1.3.3. Levern består av lobuler med sinusoid gångar som kantas av hepatosyter

15.1.3.3.1. förgreningar

15.1.3.3.2. dräneras av en central ven

15.1.3.3.3. Här sker utbyte av molekyler

15.1.3.4. Alkohlen diffunderar in i hepatocyten där två aktiva enzymsystem som metaboliserar och bryter ned alkoholen

15.1.3.4.1. Cytokrom P450

15.1.3.4.2. Alkohol dehydrogenas

15.1.3.5. Diffusion direkt genom lipidlagret: Fettlösliga, opolära molekyler med låg molekylvikt har hög löslighet i cellers plasmamembran och kan snabbt passera igenom längs sin koncentrationsgradient ut på andra sidan

15.1.4. På vilka 2 huvudsakliga sätt kan en läkemedelsmolekyl transporteras över ett membran?

15.1.4.1. • Bärarmedierad transport : Läkemedelsmolekylen binder till ett transmembrant bärarprotein som binder molekylen på ena sidan, ändrar konformation och släpper den på andra sidan. Kan ske både via faciliterad diffusion eller aktiv transport.

15.1.5. Vad är syftet med kroppens metabolism av läkemedelsmolekyler?

15.1.5.1. Syftet är att omvandla lipidlösliga molekyler till vattenlösliga molekyler som sedan kan utsöndras via urinen

15.1.5.2. Fas I

15.1.5.2.1. ger ett ”handtag” (Gör molkeylmen mer vattenlösligt och mindre biologiskt aktiv

15.1.5.2.2. Fettlösliga ämnen modifieras eller inaktiveras

15.1.5.2.3. Cytokrom p450

15.1.5.3. Fas II

15.1.5.3.1. Molekylen konjugeras med en funktionell grupp som är mer hydrofil, mer effektiv utsöndring via njurarna

15.1.5.3.2. Konjugering, endogen substans kopplas på

15.1.6. Hur alkohol och läkemedel kan interferera

15.1.6.1. Alkohol metaboliseras vanligen i huvudsak mha alkoholdehydrogenas, och bara en liten andel mha CYP2E1.

15.1.6.1.1. Det leder till att toxiska metaboliter bildas

15.1.6.2. Om CYP2E1 induceras av frekvent etanolmissbruk ökar produktionen av toxiska metaboliter vid metabolism av paracetamol

15.1.6.2.1. och det finns inte nog gluthatione tillgängligt för kroppen att konjugera det med, vilket kan leda till att den toxiska metaboliten reagerar med hepatocytens olika komponenter och stör dess funktioner vilket kan leda till leverskada.

16. Hur personlighetspsykologiska faktorer påverkar patientens sjukdomsupplevelse vid karies och parodontit

16.1. Frågor

16.1.1. Vilka personlighetspsykologiska faktorer spelar roll för sjukdomsupplevelse?

16.1.1.1. utb, positiv/negativ syn, empowerment, internal/external locus of control, health literacy, miljö, kultur, socialt arv, kön

17. Specifika immunförsvaret

17.1. Makrofag, langerhanscell omvandlar antigen fäst på ytan via mhc-komplex för att presentera i lymfnod

17.1.1. Rekryterar t-lymfocyter som differentieras

17.1.2. Dessa aktiverar B-celler som differentierar till B-minnescell och tusentals plasma celler

17.1.2.1. Plasmaceller syntetiserar antikroppar

17.1.2.2. B-minnesceller syntetiserar membran bundna antikroppar och verkar som en ursprunglig B-cell

17.1.3. Antikroppar bildas av B-lymfocyter som har uppgift att märka upp antigen så att dessa kan identifieras av leukocyter och komplementsystemet

17.1.3.1. Antikroppar eller immunoglobuliner är proteiner med två proteintrådar som bildar en molekyl som liknar ett Y

17.1.3.1.1. Denna struktur är ett antigenbindande område

17.2. B-lymfocyter binder till patogener med antikroppar fäst vid sin yta

17.3. De fagocyterar in patogen och bryter ner den

17.4. Delarna binds till ett MHC- komplex och presenteras på cellens yta.

18. Xerostomi - Hyposalivation

18.1. Subjektiv

18.1.1. Patientens upplevelse av muntorrhet

18.2. Objektiv

18.2.1. Mätning av salivsekretion i ml/min för stimulerad resp. vilosaliv

18.2.1.1. Normal

18.2.1.1.1. Vilo: Mer än 0.25ml

18.2.1.1.2. Stimulerad:: Mer än 1.0ml

18.2.1.2. Låg

18.2.1.3. Mycket låg

18.2.1.3.1. Vilo: 0.1ml eller mindre

18.2.1.3.2. Stimulerad: Mindre än 0.5ml

18.3. Orsaker

18.3.1. Afferent/perifer stimuli

18.3.1.1. Vid stress utsöndras adrenalin -> blodkärl kontraheras, omförelas perifert

18.3.1.2. Mindre elektrolyter från blodet till salivproducerande celler vilket gör att mindre vätska dras till acini

18.3.1.3. Mer muköst saliv

18.3.1.3.1. Trögflytande

18.3.2. Körtelstorlek

18.3.2.1. Individuella anatomiska olikheter

18.3.3. Sjukdomar

18.3.3.1. Auto-immuna

18.3.3.1.1. Sjögrenssyndrom

18.3.3.2. Sialolithasis

18.3.3.2.1. Blockering av salivutförsgången

18.3.3.3. Depression

18.3.3.4. HIV, Hepatit

18.3.4. Läkemedel

18.3.4.1. Desto fler desto större risk att drabbas av muntorrhet

18.3.4.2. Anti-kolinerga medicinger antagoniserar muskarina receptorer och tävlar med acetylkolin. Dessa blockerar receptorn så att ach inte binder

18.3.4.2.1. trögflytande saliv

18.3.4.2.2. VMindre vätskeproduktion till saliv

18.3.5. Strålbehandling

18.3.5.1. Beroende på stråldos & strålfält

18.3.5.2. Strålning i huvud/hals region skapar en degeneration och förtvining av acinära celler

18.3.5.2.1. Omfattning av skadan kan varierera från försumbar till att man slutar producera saliv helt

18.3.6. Diabetes

18.3.6.1. Oinställd diabest kan leda till nedsänkt salivsekretion.

18.3.6.2. Nedsatt nervledningshastighet

18.3.6.2.1. svanceller fuckas upp

18.3.6.3. Glukosvärden ökar i blodet

18.3.6.3.1. Håller vattnet kvari blodet

18.3.7. Ålder

18.4. Hjälpmedel

18.4.1. Salivstimulerande

18.4.1.1. Xerodent eller tuggummi

18.4.1.1.1. Kan stimulera kemiskt via smaklökar

18.4.1.1.2. Mekaniskt mha tuggning via mekanoreceptorer

18.4.2. Saliversättande

18.4.2.1. Apllicerbar gel/spray

18.4.2.1.1. Fuktar och smörjer munhålan men ger inte riktigt samma känsla av saliv

18.4.3. Receptbelagda salivstim.

18.4.3.1. Salagen

18.4.3.1.1. Pilokartine har samma funktion som Ach och binder till muscarina receptorerer

18.4.3.1.2. Skrivs endast ut i samråd med läkare då dessa påverkar vätskebildning i andra delar av kroppen

18.4.4. Akupunktur

18.5. Konsekvenser

18.5.1. Slemhinnor

18.5.1.1. Sveda och rodnad

18.5.1.2. Svårigheter att äta, svälja % tala

18.5.1.3. Försämrad upplevd hälsa

18.5.1.3.1. Sämre livskvalitet

18.5.2. Tänder

18.5.2.1. Ökad kariesrisk

18.5.2.1.1. Mindre oral clearance

18.5.3. Salivens roll

18.5.3.1. Buffrar

18.5.3.2. Smörjer

18.5.3.3. Sköljer

18.5.3.4. Anti-bakteriell

19. Inflammation - Gingivit

19.1. 1.Retning

19.1.1. Temperatur

19.1.1.1. Strålning

19.1.2. Mekanisk

19.1.3. Kemisk

19.1.4. Mikroorganismer Plackansamling

19.1.4.1. Endo-toxiner

19.1.4.1.1. LPS stimulerar cytokinproduktion hos celler

19.1.4.2. Exo-toxiner

19.1.4.2.1. Proteas enzymer som arginas och MMP

19.2. 2.Cytokiner

19.2.1. Små glykoproteiner som produceras av de flesta av kroppens celler och binder till receptorer på en målcell

19.2.1.1. Reglererar aktivitet

19.2.1.2. Styr tillväxt

19.2.1.3. Initierar differentiering

19.2.2. Pro-inflammatoriska

19.2.2.1. Il-1

19.2.2.1.1. Öppnar endotelgap

19.2.2.1.2. Utsöndras av monocyter, makrofager

19.2.2.2. IL-8

19.2.3. Anti-inflammatoriska

19.2.3.1. TNF-a

19.2.3.1.1. Attraherar neutrofiler till infl. platsen

19.2.3.1.2. Utsöndras av makrofager

19.2.3.2. TGF-b

19.3. GCF

19.3.1. Tillhör första försvarsbarriären, ökar vid gingivit

19.3.1.1. Rinner ut genom kontaktepitelet

19.3.1.2. Mängden kapillärer ökar samt deras permeabilitet

19.3.2. Protelytiska bakterier livnär sig på GCF och slutligen blir dessa de dominerande i tandköttsfickan

19.3.3. GCF har antimikrobiella egenskaper.

19.3.3.1. Innehåller enzymer (ex. elastas, som bryter ner bakterier och värdceller, kollagenas, som bryter ner kollagen så att inflammationsceller kan ta sig in i vävnaden)

19.3.4. GCF har elektrolyter

19.3.4.1. (Ca2+, K+, Na+).

19.4. 4.Angiogenes

19.4.1. Start: VEGF - Vascular endothelial growth factor / BFGF - Basic fibroblast growth factor

19.4.2. Uppluckring av omkringliggande vävnad av MMP för kärlproliferation

19.4.2.1. LPS, IL-6, IL-1 och TNFa aktiverar fibroblaster som bryter ner ECM komponenter m.h.a MMP

19.4.2.1.1. MMP inhiberas ivanliga fall av enzymet TIMP

19.4.3. Histamin vidgar kärlen och ökar permeabiliteten

19.4.3.1. Produceras av mastceller

19.4.4. Plasmin frisätts och kan bryta ned kollagenkomponenter samt aktivera andra enzymsystem

19.5. Cellrekrytering

19.5.1. Neutrofiler prolifererar och söker sig till högre koncentrationsgradienter av kemotoxiner

19.5.2. Monocyter prolifererar från benmärgen och en del differentieras till makrofager

19.5.3. Makrofager/langerhansceller kan fagocytera och presentera antigen till lymfatisk vävnad

19.5.3.1. Tas upp av lymfkärl, transporteras till lymfnod

19.5.3.1.1. Om vi har minnesceller med rätt anti-kroppar på plats i inflammerat område kan antigenpresentation ske redan i gingivan

19.5.3.2. Aktiverar det specifika immunförsvaret

19.6. 5.Transmigration

19.6.1. Mastceller har antikroppar som IgE fäst på sin yta, när dessa binder ett främmande ämne frisätts histamin

19.6.2. Mastceller utsöndrar TNF-a

19.6.3. Histamin gör så att omkringliggande kärl vidgas

19.6.3.1. Ger svullnad

19.6.3.2. Rodnad

19.6.3.3. Värme

19.6.3.4. Ökat blodflöde

19.6.4. Smala öppningar bildas (endotelgap) där plasma och proteiner läcker ut

19.6.4.1. C3a aktiverar och attraherar leukocyter

19.6.5. IL-1, TNF-a utsöndras av makrofager vilket aktiverar endotelceller. Dessa blir klibbiga då adhesionsproteinet selectin aktiveras.

19.6.6. Leukocyters integringes fångas av kärlväggen, de saktas ner genom att rulla längs kärletsväg tills de kommer till stopp.

19.6.7. Mellan endotelets smala öppningar klämmer sig leukocyterna ut

19.7. Symptom

19.7.1. Värme

19.7.1.1. Ökat blodflöde

19.7.1.2. Inflammatoriska reaktioner

19.7.2. Svullnad

19.7.2.1. Ödem p.g.a ökad kärlpermeabilitet

19.7.3. Rodnad

19.7.3.1. Pga fler kärl och ökat blodflöde

19.7.4. Smärta

19.7.4.1. Ödem, svullnad trycker mot nerverna

19.7.4.2. Molande

19.7.5. Nedsattfunktion

19.7.5.1. Desmosomer kan desintegrera, barriärfunktionen försvagas

20. Beskriva fluorens betydelse i det orala ekosystemet och dess systemiska effekter

20.1. Frågor

20.1.1. Vad händer vid akut fluorförgiftning och hur behandlar man detta? Vilken är den toxiska dosen?

20.1.1.1. Varierar beroende på maginnehåll, volym vätska i magen, pH , kroppsvikt

20.1.1.2. Max dos av fluor per dag är 1,5mg/dag.

20.1.1.3. Toxisk dos

20.1.1.3.1. 5mg/kg

20.1.1.3.2. 30-70mg/kg

20.1.1.3.3. Akuta effekter efter ett högt dosintag

20.1.1.3.4. Långsamt uppträdande symptom efter en längre tids intg med lägre doser.

20.1.1.3.5. Blodnivå topp efter 1h

20.1.1.3.6. Småbarn behåller mer fluor än vuxna p.g.a. att dem har högre kapacitet för att lagra in fluor i benvävnaden.

20.1.1.3.7. Behandling

20.1.2. . Hur påverkar fluor remineralisering och vilken effekt får det för demineralisering?

20.1.2.1. Minskat kritiskt pH, mer syratolerant, HA-> FA, FHA

20.1.2.1.1. Fluor sätter sig på emaljytan som CaF2. Vid remineralisering byggs fluor in i hårdvävnaden och ersätter 1 eller 2 hydroxylgrupper OH- i hydroxylapatiten. Ha -> FHA -> FA. Detta sänker emaljens kritiska pH från 5.5 till 4.5 -> mer syratolerant, lägre risk för demineralisering.

20.1.3. Hur påverkas orala bakterier av fluor och vilken effekt ger det mot karies och gingivit?

20.1.3.1. Fluor är väldigt reaktivt och finns fritt i placket i form av F-, den kan antigen vara löst bundet ex. NaF, SnF2 eller hårt bundet ex. på makromolekyler på bakteriecellen.

20.1.3.2. Upptag av F- sker i olika hastighet i bakterien beroende på pH både i cellen och utanför. Om pH sjunker finns många H+ utanför som kan binda F- och bilda HF som är oladdad och diffunderar snabbare in i bakterien. Dvs. ju lägre pH desto mer fluorverkan på bakterien av samma mängd fluor.

20.1.3.3. Mutans är känslig mot [fluor]. Dessa HF övergår sedan till jonform väl inne inne i bakteriecellen så att pH i bakterien sjunker (acidos). Denna pH-sänkning har negativa konsekvenser för bakteriens metabolism och tillväxt genom att påverka viktiga biologiska molekyler.

20.1.3.3.1. Enzym i glykolysen kräver Mg2+ för sin funktion. Enzymet inhiberas då F- binder Mg2+

20.1.3.3.2. För att glukos ska tas in i cellen måste den först fosforyleras. När enolas inhiberas bildas det ingen PEP som ska avge fosfat till fosforyleringen av glukos. Samt sockertransporten stannar av då det råder brist på energi i form av ATP i glykolysen, här pumpas även H+ in i cellen (pga låg ATP).

20.1.3.3.3. Det sker en inhibering av H+/ATPase systemet p.g.a. brist på ATP.

20.1.3.3.4. 4. Inhibering av IPS syntes, speciellt glykolysen då glukos-6-fosfat inte finns så att den ska omvandlas till glykogen.

21. Health literacy - Individers förmåga att skaffa sig tillgång och att förstå och använda information som främjar god hälsa. Att förstå hur sjukdomar yttrar sig och förstå hur man hanterar situationen. Individens förmåga att läsa, förstå och använda hälsoinformation för att fatta beslut och följa instruktionerna för behandling. Låg health literacy minskar framgången med behandlingen och ökar risken misstagen. Health literacy utgör en primär faktor bakom skillnader i hälsa. (Detta är en anledning att arbeta mer preventivt och utbilda befolkningen.). Hälsomedvetande, utbilda patienten så att de blir informerade medarbetare och kan vara med och fatta beslut.