ADH, PNA, Renina-angiotensina-aldosterona

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ADH, PNA, Renina-angiotensina-aldosterona by Mind Map: ADH, PNA, Renina-angiotensina-aldosterona

1. Péptido Natriurético Auricular

1.1. Secreción

1.1.1. ¿Donde?

1.1.1.1. Aurículas y Ventrículos

1.1.1.1.1. ANP

1.1.1.1.2. BNP

1.1.1.2. CNP

1.1.1.2.1. aumento presión interventricular

1.1.2. ¿Por qué?

1.1.2.1. aumento de tensión en las paredes

1.1.2.2. elevado consumo de Na*

1.1.2.3. baja concentración O2 y alta CO2

1.2. Biología celular

1.2.1. Brazo corto cromosoma 1

1.2.1.1. gen ANP

1.2.1.1.1. prepro-ANP

1.2.1.2. gen BNP

1.2.1.2.1. prepro-BNP (134aa)

1.3. Catabolismo

1.3.1. degradación enzimático por

1.3.1.1. NEP 24.11

1.3.2. endocitosis péptidos-receptores

1.3.3. eliminación renal

1.3.3.1. <= 15%

1.4. Efectos

1.4.1. ANP y BNP

1.4.1.1. ultimo encargado

1.4.1.2. poderosisimo

1.4.1.2.1. reducir el volumen de plasma

1.4.1.2.2. diurético

1.4.1.2.3. natriurético

1.4.1.3. reducción presión arterial

1.4.2. CNP

1.4.2.1. vasodilatación

1.4.2.1.1. arterias coronarias

1.4.2.1.2. circulación pulmonar

1.5. Mecanismo de acción

1.5.1. dilatación

1.5.1.1. arteriolas

1.5.1.2. vénulas

1.5.2. a receptores NPR1 A o B (guanilatociclasa)

1.5.2.1. GMPc

2. Timosinas

2.1. ¿Qué son?

2.1.1. Proteínas de unión a actina

2.2. Secreción

2.2.1. En timo

2.3. Tipos

2.3.1. α

2.3.1.1. α-1 (timalfasina)

2.3.1.1.1. Origen

2.3.1.1.2. Función

2.3.2. Unión

2.3.2.1. Acuaporinas

2.3.3. β

2.3.3.1. Intercepta actina monomerica

2.3.3.2. β-4

2.3.3.2.1. Función

3. Renina-Angiotensina-aldosterona

3.1. Vía

3.1.1. Pérdida de volumen sanguíneo, bajos niveles de Na o hemorragias

3.1.1.1. Son detectados en el aparato yuxtaglomerular

3.1.1.1.1. Se libera renina de las células yuxtaglomerulares

4. Factores de crecimiento insulínico

4.1. IGF-I

4.1.1. GH actúa a través de él

4.1.1.1. Mediador del crecimiento

4.1.2. Su síntesis depende de GH circulante y ocurre en órganos diana de GH

4.1.3. Su acción depende del lugar de síntesis

4.1.3.1. Hígado

4.1.3.1.1. Principalmente acción endócrina

4.1.3.2. Músculo, cartílago y hueso

4.1.3.2.1. Principalmente acción paracrina o autocrina

4.1.4. Receptores específicos tirosina cinasa

4.1.4.1. Gran similaridad estructural con receptores de insulina

4.1.4.2. Cadena α extracelular a la que se une la IGF-I

4.1.4.3. Dos cadenas β transmembranales que se autofosforilan al llegar el ligando

4.1.5. Edad de mayor concentración

4.1.5.1. 12 en mujeres

4.1.5.2. 15-16 en hombres

4.1.6. Aumenta

4.1.6.1. Captación de glucosa en tejidos extrahepáticos

4.1.6.2. Captación de aminoácidos

4.1.6.2.1. Más transcripción y traducción de mRNA

4.1.7. Retroalimenta negativamente a GH mediante supresión de

4.1.7.1. Células somatotropas

4.1.7.2. GHRH

4.2. IGF-II

4.2.1. Acciones similares a IGF-I, pero siendo menos dependiente de GH

4.2.2. Se puede unir a receptores IGF-I pero es más afín a a receptores IGF-II (no tirosina cinasa)

5. ADH

5.1. Producida en

5.1.1. N. supraóptico principalmente

5.1.2. N. paraventricular

5.2. Difiere de la oxitocina por

5.2.1. Contiene fenilalanina y arginina, en lugar de isoleucina y leucina.

5.3. Produce

5.3.1. Excreción renal

5.3.1.1. Estimula la permeabilidad en túbulos colectores

5.3.1.1.1. induce formación de acuaporinas 2

5.3.1.2. Durante 5-10 min

5.3.1.3. Receptores hipotalámics

5.3.1.3.1. Osmorreceptores

5.3.1.3.2. Contrae las arteriolas del organismo

5.3.2. Vasoconstricción

5.3.2.1. Receptores en aurículas

5.3.2.1.1. Barorreceptores

5.4. Receptores

5.4.1. V1

5.4.1.1. Unión

5.4.1.1.1. Arteriolas

5.4.2. V2