Quimioterapicos

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Quimioterapicos by Mind Map: Quimioterapicos

1. Bases farmacológicas quimioterapia

1.1. Antibioticos

1.2. Antibioticos

1.2.1. Agentes antibacterianos por mo y sustancias similares a los obtenidos sintéticamente

1.3. Quimioterapicos

1.3.1. Sulfonamidas fluoroquinolonas nitrofuranos

1.3.1.1. De amplio espectro

1.3.1.1.1. Frente a muchas especies

1.3.1.2. De espectro reducido

1.3.1.2.1. Frente a pocas especies

1.4. Lugar de acción

1.4.1. Pared celular

1.4.1.1. Fármacos selectivos

1.4.1.1.1. Penicilinas cefalosporinas antibióticos glucopéptidos

1.4.2. Membrana citoplasmatica

1.4.2.1. No contiene esteroles en su membrana

1.4.2.1.1. Poliximas

1.4.3. Síntesis proteica

1.4.3.1. Ribosoma bacteriano: 50s y 30. Ribosoma mamíferos: 60s y 40s

1.4.3.1.1. Aminoglucósidos tetraciclinas cloranfenicol macrólidos

1.4.4. Ácidos nucleicos

1.4.4.1. Formado por un filamento de ADN sin membrana nuclear

1.4.4.1.1. Antifolatos quinolonas rifampicina

1.5. Bactericidas

1.5.1. Producen muerte de agentes infecciosos

1.6. Bacteriostaticos

2. Betalactamicos y glucopéptidos

2.1. Betalactamicos

2.1.1. Penicilinas

2.1.1.1. Producidas por hongos del género penicillium

2.1.2. Resistentes a beta-lactamasas

2.1.3. Cafalosporinas

2.1.3.1. Del hongo cephalosporium

2.1.4. Inhibidores de betalactamasas

2.1.5. MA: inhibición de la síntesis del peptidoglicano provocando lisis del mo

2.1.6. Para el tratamiento : infecciones respiratorias, urinarias, transmisión sexual, dentarías

2.2. Glucopéptidos y polipéptidos

2.2.1. Vancomicina

2.2.1.1. Inhibe la síntesis de peotidoglicano

2.2.2. RA: eleva toxicidad, al administrar rápido produce ardor dolor y otoxicidad, nefrotoxicidad

2.2.3. Teicoplanina

2.2.3.1. Inhibe la sistesis de peotidoglicano

2.2.3.2. Mejor liposolubilidad

2.2.3.3. No hay resistencia bacteriana hasta el momento

2.2.3.4. Menor toxicidad

2.2.4. Poliximia

2.2.4.1. Interacción con fosfolipidos de la membrana, provocan lisis celular

2.2.4.2. MR: bloquea los sitios de unión membrana-antibiótico

3. Animoglucidos, lincosaminas, tetraciclinas y macrólidos

3.1. Aminoglucosidos

3.1.1. Inhiben la sistesis de proteínas por la unión a la subunidad ribosómics bacteriana 30s

3.1.2. Resistencia: síntesis de enzimas que modifican y reducen actuvidad

3.1.3. Utilizado en: esterilización intestinal, infecciones oculares y riesgo de concentraciones nefrotoxicas u otópicas

3.2. Lincosaminas

3.2.1. Se unen a la divinidad 50s del ribosoma, provocando la inhibición de síntesis de proteínas.

3.2.2. MR: impermiabilidad de membrana, modificaciones en ARN

3.2.3. Para infecciones abdominales graves, profilaxis quiúrguca

3.3. Tetraciclinad

3.3.1. Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al fijarse de forma reversible la unidad 30s

3.4. Macrólidos.

3.4.1. Inhiben la síntesis de proteínas en la unión 50 s del ribosoma bacteriano

3.4.2. RA: escasa toxicidad, dolor abdominal, náuseas?c

4. Antifolatos, quinolonas, rifampicinas, nitrofurantoína

4.1. Sulfamidas

4.1.1. MÁ: cambios estructurales en la enzima que reduce la afinidad por sulfaminas

4.1.2. RA: molestias GI, hipersensibilidad, dolor de espalda, disuria.

4.1.3. AT: infecciones urinarias no complicadas, infecciones por quemaduras.

4.1.4. Trimetoprim: inhibe la dihidrofolato reductasa en la síntesis de ácido fólico.

4.2. Quinolonas

4.2.1. MA: inhibición de ADN girasa bacteriana

4.2.2. RA: modoficacion conformación a la enzima ADN girasa

4.2.3. RA: hipersensibilidad

4.3. Rifampicinas

4.3.1. MA: unión a la subunidad beta de la enzima ARN polimerasa

4.3.2. MR: cambio conformacional de la ARN polimerasa.

4.3.3. AT: tuberculosis

4.4. Nitrofurantoína

4.4.1. MA: inhibe diversos sistemas enzimaticos bacterianos

4.4.2. AT: Tx de infecciones urinarias y profilaxis

4.4.3. RA: molestias IG, hipersensibilidad

5. Antivirales

5.1. Mecanismo general

5.1.1. Adhesión del virus a receptor celularr

5.1.2. Penetracion del virus en la celula

5.1.3. Decapsidacion: liberación genes vírales

5.1.4. Replicacion: transcripción genes vírales, ARMm viral,

5.1.5. Ensamblaje formación capsides

5.1.6. Liberación lisis celular

5.2. Inhibidores de la fijación

5.2.1. MA: bloqueo de proteína M2 de la membrana viral, inhibe liberación de virus de reciente síntesis dentro de las células

5.2.2. AT: profilaxis y tratamiento precoz

5.2.3. RA: mareo leve, dificultad para articulación del lenguaje, insomnio.

5.3. Inhibidores de la neuramidinasa

5.3.1. Inhibición de la neuraminidasa, y de liberación de virus de reciente síntesis y promueven agrupamiento.

5.3.2. AT: tratamiento de gripe A y B.

5.3.3. RA: molestias gastrointestinales

5.4. Inhibidores de la replicacion de ácidos nucléicos

5.4.1. MA: fosforilacion selectiva en células infectadas por timidina cinasa viral

5.4.2. AT: en infecciones superficiales y VHS y VVZ

5.5. Inhibidores de transcriptasa inversa

5.5.1. MA: trifosfatos activos inhiben la transcriptasa inversa, provocan interrupción del crecimiento de la cadena de ADN.

5.5.2. AT: Tx pacientes asintomáticos y sintomáticos por VIH. Profilaxis fetal de VIH.

5.5.3. RA: depresión de médula ósea

5.6. Inhibidores de la transcriptasa inversa

5.6.1. MA: se unen a la transcriptasa y producen cambio en la conformación que la inactiva

5.6.2. RA; erupción cutánea, mareo, cefalea, resistencia rápida.

5.6.3. AT: infección de VIH.

5.7. Inhibidores de acontecimientos posteriores a traducción

5.7.1. MA: inhiben la protesta del VIH

5.7.2. AT: pacientes con VIH

5.7.3. RA: molestias gastrointestinales.

6. Antifungicos

6.1. Infecciones por hongos se denominan micosis

6.2. Superficiales

6.2.1. Afectan piel, uñas, pelo, membranas mucosas

6.3. Sostemicas

6.3.1. En tejidos y órganos profundos

6.3.2. Por aspergollus, cryptococcus, histoplasma, blastomyces

6.3.3. Causan: candidoasis, requieren tratamiento con antifungicos por vía sistemica

6.4. Clases

6.4.1. Macrólidos

6.4.1.1. Se fijan en los esteroles de membrana de células eucariotas

6.4.1.2. RA: escalofríos, fiebre, temblor, cefalea, vomitos e hipotensión.

6.4.1.3. AT: infecciones sistemixas por hongos

6.4.2. Antifúngicos

6.4.2.1. MA: inhibicion de ergosterol

6.4.2.2. Sistemicos

6.4.2.2.1. Ketoconazol:

6.4.2.2.2. Fluconazol

7. Antiparacitarios

7.1. Antiprotozoos

7.2. Anti Helen éticos

7.3. Enfermedades

7.3.1. Amebiasis, giadiasis, tricomoniasis

8. Fármacos antibeoplásticos

8.1. Para cancer

8.1.1. Formación de células malignas neoplásticas debido a los cambios en mecanismos de control

8.1.2. Terapia tratamiento quirúrgico , radioterapia, quimioterapia

8.2. Tratamiento farmacológico

8.2.1. Cototóxicos, hormonal, inmunoterápia

8.2.2. Específicos

8.2.2.1. Afectan a las células en periodos especificos

8.2.3. No especificos

8.2.3.1. Agente alquilante, ataca citotóxicamente a las células en ciclo celular

8.2.4. Selectividad

8.2.4.1. Poca especificidad y afectan otros órganos y tejidos

8.2.5. Mecanismos de resistencia