Diabetes Mellitus

Mapa de Diabetes Mellitus.

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Diabetes Mellitus 저자: Mind Map: Diabetes Mellitus

1. Modificables:obesidad,sedentarismo,alimentación,tabaquismo, ICC =>0.9 hombres y 0.8 mujeres,TGL =>150, HDL<=35,PA >=140/90mmHg.

2. FACTORES DE RIESGO

2.1. No Modificables: ascendencia hispana y edad = o> a 45 años,ahf de 1 grado, producto macrosómico

3. DIAGNÓSTICO

4. HbcA1 >6.5%,Glucosa en ayuno >200 mg/dl,126 mg/dl en más de una ocasión,CTOG >200mg/dl.

5. DX diabetes gestacional: SDG 24-28, DX CTOG: Ayuno > 92mg/dl,1 hra >180mg/dl,2hrs >153 mg/dl.

6. COMPLICACIONES AGUDAS: HIPOGLUCEMIA con nausea mareo más en px´s con beta bloqueadores. CAD: Complicación aguda letal coma choque y deshidratación.

7. COMPLICACIONES CRÓNICAS: CNEFROPATIA, RETINOPATIA, RIESGO CEREBROVASCULAR,ATEROESCLEROSIS,NEUROPATÍA

8. TRATAMIENTO

9. OBJETIVO: lograr un control glucémico en el px aliviando síntomas de hipo e hiperglucemia.

10. hiperglucemia leve regla 15/15

11. Hipoglucemia grave: ministrar bebida gaseosa regular,miel o jarabe al interior de la mejilla en caso de poder deglutir, si no puede hacerlo ministrar inyección de glucagón.

12. TX FARMACOLÓGICO

13. SECRETAGOGOS DE INSULINA: activan la secreción de insulina aqui se encuentran las sulfoniluireas y las meglitidinas estas ultimas estimulan la secreción de insulina en la célula pancreática directamente,

14. SENSIBILIZADORES DE INSULINA: Biguanidas y Tiazodilinedionas la metformian no es un anti hiperglucemiante a menos que este combinado con un secretagogo.

15. INSULINAS: secreción normal por el páncreas en dos principales componentes:

16. SECRECIÓN BASAL:durante el ayuno regula la funcion hepática de g.lucosa

17. SECRECIÓN PULSÁTIL: genera la secreción de insulina por medio de la alimentación.

18. BRENDA NATALY GARDUÑO TELLEZ

19. padecimiento crónico con alteración en el metabolismo de: proteínas,grasas e HCO.

19.1. se manifiesta primero por: HIPERGLUCEMIA y puede coexistir con Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

20. FISIOPATOGENIA: alteración en la funcion de las células beta y resistencia a la insulina

21. la RI causa una menor absorción de glucosa mayor produccion de la misma en hígado

22. CLASIFICACIÓN: DM1 (insulunodependiente) destrucción de las celulos beta y hay ausencia de insulina

23. Asociada a OB central,resistencia a la insulina con acidosis en estrés metabólico

24. DIABETES GESTACIONAL:Intolerancia a la glucosa por primera vez durante el embarazo, se detecta en las primeras 24 a 28 SDG y suele desaparecer después del parto

25. HIPOGLUCEMIANTES ORALES: sulfoniluireas,meglitidinas,biguanidas,glitazonas,inhibidores del alfa glucosidasa.

26. INSULINA: de acción ultrarápida,rápida,intermedia y larga.

27. INIHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA: Miglitol y Ascarbosa actuan como antihiperglucemiantes

28. AGONISTAS MIMÉTICOS DEL RECEPTOR GLP1: Se unes a los receptores GLP1 del páncreas

29. ZONAS DE PUNCIÓN:Abdomen muy rápida, brazos absorción mediana,nalgas muy lenta,piernas lenta.

30. DM 2