
1. Pode revelar os sinais de aumento atrial esquerdo (onda P larga e bífida em D2 índice de Morris em V1 – porção negativa da P aumentada, com área maior que 1 “quadradinho”). A alteração da onda P nesses casos é denominada de P mitrale. Nos casos mais avançados, pode haver sinais de sobrecarga de VD, com desvio do eixo para a direita, ondas S amplas em V5, V6 e ondas R amplas em V1, V2.
2. CLÍNICA
2.1. ESTENOSE MITRAL REUMÁTICA
2.1.1. VIRULÊNCIA DO ESTREPTOCOCCOS
2.1.2. QUADRO CONGESTIVO EM JOVENS (10-18_, MENINAS
2.1.3. COMUM O DIAGNÓSTICO ENTRE 20-40 ANOS
2.2. SÍNTOMAS
2.2.1. DISPNEIA AOS ESFORÇOS
2.2.2. SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO
2.2.2.1. FADIGA
2.2.2.2. LIPOTÍMIA
2.2.3. TOSSE CO HEMOPTISE + EMAGRECIMENTO
2.2.3.1. RUPTURA DE CAPILARES E VEIAS BRÔNQUICAS
2.2.4. DOR TORÁCICA
2.2.4.1. DISTENSÃO DO TRONCO DA A. PULMONAR
2.2.5. ROUQUIDÃO
2.2.5.1. COMPRESSÃO DO N. LARÍNGEO
2.2.5.1.1. SÍNDROME DE ORTNER
2.2.6. DISFAGIA
2.2.6.1. COMPRESSÃO ESOFÁGICO
2.2.6.1.1. VENTRICULAR E ATRIAL
3. EXAME FÍSICO
3.1. TURGÊNCIA JUGULAR PATOLÓGICA + ICTUS DE VD PALPÁVEL
3.1.1. SE ALTERAÇÃO NO VD
3.2. ICTUS DE VE
3.2.1. FRACO OU IMPALPÁVEL
3.3. AUSCULTA
3.3.1. HIPERFONESE DE B1
3.3.1.1. INICIAL
3.3.2. HIPOFONESE DE B1
3.3.2.1. TARDIO -- VALVA CALCIFICADA
3.3.3. ESTALIDO DE ABERTURA
3.3.3.1. VALVA MITRAL ABRE COM OS FOLHETOS TENSOS
3.3.3.1.1. SOM LOGO APÓS B2 (DIASTÓLICO)
3.3.4. SOPRO DA ESTENOSE MITRAL
3.3.4.1. RUFLAR/SOPRO DIASTÓLICO
3.3.4.2. (B2)
3.3.4.3. NO GRANDE SILÊNCIO
3.3.5. DEFICIÊNCIA DO VD
3.3.5.1. PODE ACARRETAR B3 E B4
4. COMPLICAÇÕES
5. FIBRILAÇÃO ATRIAL
5.1. AUMENTO DO AE
5.2. MIOCARDITE ATRIAL CRÔNICA
5.2.1. FEBRE REUMÁTICA
5.3. 30-50% DO PORTADORES DE ESTENOSE MITRAL DESENVOLVEM FA
5.3.1. PAROXÍSTICA INTERMITENTE
5.3.2. CRÔNICA PERMANENTE
6. TROMBOEMBOLISMO
6.1. EM 6% DOS PACIENTES
6.1.1. INTRACAVITÁRIO
6.2. AVE ISQUÊMICO É UMA DAS COMPLICAÇÕES
7. ENDOCARDITE INFECCIOSA
8. EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS
8.1. ECG
8.2. RADIOGRAFIA
8.2.1. O aumento do AE pode ser notado na incidência PA, através dos sinais: (1) duplo contorno na silhueta direita do coração; (2) sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte esquerdo)
8.3. ECODOPPLER
8.3.1. CRITÉRIO DE BLOCK
8.3.1.1. GRAU DE CALCIFICAÇÃO VALVAR
8.3.1.2. GRAU DE ESPESSAMENTO
8.3.1.3. MOBILIDADE DAS CÚSPIDES
8.3.1.4. ACOMETIMENTO DO APARELHO SUBVALVAR
8.3.1.5. SE > 12 É GRAVÍSSIMO
8.3.2. ESTIMA A ÁREA VALVAR MITRAL
8.3.3. PRESSÃO ARTERIAL PULMONAR
8.3.4. PRESENÇA DE TROMBOS
8.4. CATETERISMO CARDÍACO
8.4.1. SOLICITAR SE A CLÍNICA É MUITO DIFERENTE DO ECO
9. NOVA CLASSIFICAÇÃO DE VAVOPATIAS
10. RESTRIÇÃO DE ABERTURA DOS FOLHETOS VALVARES, COM REDUÇÃO DE ÁREA VALVAR < 2,5 C,M², CAUSANDO UM GRADIENTE DE PRESSÃO ENTRE O AE E VE , CAUSANDO REPERCUSSÕES HEMODINÂMICAS
11. FREQUÊNCIA
12. CLASSIFICAÇÃO
12.1. LEVE
12.1.1. ÁREA VALVAR MITRAL 1,5 - 2,5 cm², ou Gradiente pressórico médio <5 mmhg ou Pressão sístolica da A.pulmonar <30 mmhg
12.2. MODERADA
12.2.1. ÁREA VALVAR MITRAL 1,0 - 1,5 cm², ou Gradiente pressórico médio 5-10 mmhg ou Pressão sístolica da A.pulmonar 30-50 mmhg
12.3. GRAVE
12.3.1. ÁREA VALVAR MITRAL <1 cm², ou Gradiente pressórico médio >10 mmhg ou Pressão sístolica da A.pulmonar <50 mmhg
13. DEFINIÇÃO
14. ANATOMIA E FUNÇÃO
14.1. LOCALIZADA ENTRE O AE E VE
14.2. VALVA ATRIOVENTRICULAR
14.3. NA DIÁSTOLE A VALVA ABRE --> O SANGUE FLUI SEM RESISTÊNCIA
14.4. NA SÍSTOLE A VALVA FECHA --> IMPEDINDO O REFLUXO
14.5. ANATOMIA
14.5.1. NA SÍSTOLE OS MÚSCULOS PAPILARES (LOCALIZADO NO VE) SE CONTRAEM, ASSIM TENSIONAM A CORDA TENDÍNEA E REALIZAM O FECHAMENTO MITRAL.
14.5.2. PARA UM ADEQUADO FECHAMENTO O ÂNULO MITRAL E OS FOLHETOS PRECISAM ESTAR INTEGROS
15. OS DADOS SÃO FORNECIDOS VIA ECOCARDIOGRAMA
15.1. GRADIENTE PRESSÓRICO AE-VE
16. FISIOPATOLOGIA
16.1. OBSTRUÇÃO AO FLUXO SANGUE NO AE PARA O VE DURANTE A DIÁTOLE
16.1.1. PRESSÃO NO AE PARA COMPENSAR A RESISTÊNCIA DE FLUXO
16.1.1.1. PRESSÃO DO LEITO VENOCAPILAR PULMONAR
16.1.1.1.1. SE A P. VENOCAPILAR > 18MMHG
17. CONGESTÃO PULMONAR
17.1. CAUSANDO
17.1.1. a) DISPNEIA AOS ESFORÇOS FÍSICOS, ANEMIA, FEBRE, GESTAÇÃO, ESTRESSE, HIPERTIREOIDISMO.
17.1.1.1. PRESSÃO ATRIAL
17.1.1.2. FREQUÊNCIA CARDÍACA
17.1.1.2.1. TEMPO DE DIÁSTOLE
17.1.1.3. AGUDIZAÇÃO DO QUADRO
17.1.1.4. DÉBITO CARDÍACO
17.1.1.4.1. RETORNO VENOSO NO AE
17.1.2. b) ORTOPNEIA
17.1.3. c) EDEMA PULMONAR
18. HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR
18.1. P VENOCAPILAR
18.1.1. TRANSMISSÃO PARA O LEITO ARTERIAL PULMONAR CRONICAMENTE
18.1.1.1. P. ARTERIAL PULMONAR
18.1.1.1.1. HAP REATIVA --> VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR
18.1.1.1.2. HAP PASSIVA --> PEQUENO AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL
18.2. A PRESSÃO SISTÓLICA DO VD
18.2.1. PARA VENCER A RESISTÊNCIA DO LEITO ARTERIAL PULMONAR
18.2.1.1. PODE LEVAR A INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA
18.2.1.1.1. QUADRO CLÍNICO AVANÇADO
19. ETIOLOGIAS
19.1. 95%
19.1.1. CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA
19.1.1.1. DUPLA DISFUNÇÃO NÃO BALANCEADA
19.1.1.1.1. BOA PARTE DO PORTADORES APRESENTAM UMA INSUFICIÊNCIA ASSOCIADA DEVIDO A FASE AGUDA DA CARDIOPATIA REUMÁTICA
19.1.1.2. MAIORIA DO SEXO FEMININO
19.1.1.3. DEGENERAÇÃO FIBRÓTICA
19.1.1.3.1. REDUZ MOBILIDADE
19.1.1.3.2. CALCIFICA AS COMISSURAS
19.2. TROMBO ATRIAL ESQUERDO PEDUNCULADO
19.3. RARAS
19.3.1. CONGÊNITA
19.3.2. ENDOCARDITE DE LEIBMAN-SACKS
19.3.3. AMILOIDOSE
20. TRATAMENTO
20.1. MEDICAMENTOSO
20.1.1. BETABLOQUEADORES
20.1.1.1. DIÁSTOLE
20.1.1.2. ALIVIAM A DISPNEIA, REDUZ O GRADIENTE PRESSÓRICO AE-VE E MELHORAM A CLASSE FUNCIONAL
20.1.2. BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁCIO
20.1.2.1. USADOS NOS PACIENTE COM BRONCOESPASMO
20.2. SE FIBRILAÇÃO ATRIAL CONJUNTA
20.2.1. + INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
20.2.1.1. CARDIOVERSÃO ELÉTRICA
20.2.2. - INSTABILIDADE
20.2.2.1. BETABLOQUEADORES
20.2.2.2. ANTICOAGULAÇÃO
20.2.2.2.1. RISCO CARDIOEMBÓLICO
21. CIRURGICO
21.1. INDICAÇÃO INQUESTINÁVEL
21.1.1. PACIENTES SINTOMÁTICOS ( II - IV NYHA)
21.1.2. ÁREA DA VALVA MITRAL <1,5cm²
21.2. TERAPIA DE ESCOLHA
21.2.1. VALVULOPATIA PERCUTÂNEA COM BALÃO
21.2.1.1. COM ANATOMIA FAVORÁVEL E BLOCK <8
21.2.2. TROCA VALVAR
21.2.2.1. SE BLOCK >12
21.2.2.2. DUPLA LESÃO MITRAL