1. Patología
1.1. Hipertiroidismo
1.1.1. T3 y T4 libres están aumentadaa
1.1.1.1. En estado hipermetabólico
1.1.1.2. Síntomas
1.1.1.2.1. Constitucionales
1.1.1.2.2. Digestivos
1.1.1.2.3. Cardiacos
1.1.1.2.4. Neuromuscular
1.1.1.2.5. Manifestaciones oculares
1.1.2. Enfermedad de Graves
1.1.2.1. Anticuerpos contra el receptor de la TSH
1.2. Hipotiroidismo
1.2.1. Puede ser por deficiencia alimentaria de yodo; causas autoinmunitarias
1.2.2. Manifestaciones clínicas
1.2.2.1. Cretinismo
1.2.2.1.1. desarrollado tras e nacimiento o en primera infancia, se da por deficiencia de yodo
1.2.2.1.2. Comprende alteraciones del sistema óseo, y el sistema nervioso central, con retraso mental
1.2.2.1.3. Talla baja, rasgos faciales toscos, lengua que protruye y hernia umbilical
1.2.2.2. La enfermedad de Hashimoto
1.3. Tiroiditis
1.3.1. Tiroiditis linfocítica subaguda
1.3.2. Tiroiditis granulomatosa subaguda
1.3.3. Tiroiditis linficitica crónica
1.3.4. Enfermedad de graves
1.3.5. Bocio difuso y multinodular
1.3.6. Neoplasias de la glándula
1.3.7. Carcinoma folicular
1.3.8. Carcinoma anaplásico
1.3.9. Carcinoma medular
2. Metabolismo del yodo
2.1. Atrapamiento
2.1.1. Se transporta el yoduro a través de la membrana basal por el NIS obteniendo energía de la bomba NA/K ATPasa, la acción de NIS es estimulada por la TSH
2.2. Organificación
2.2.1. El yoduro es oxidado por la peroxidasa tiroidea y el peroxido de hidrógeno, esta fase se da en la membrana apical, este proceso de oxidación es estimulado por la TSH
2.3. Yodación
2.3.1. El yoduro activo resultado de la oxidación se va a unir por enlaces covalentes a la tiroglobulina, esto es estimulado por la TSH y se da en la membrana apical
2.4. Acomplamiento
2.4.1. Se da el acomplamiento de una monoyodotirosina (MIT) y una diyodotirosina (DIT) para formar T3 y dos DIT para formar T4
2.5. Pinocitosis
2.5.1. En la membrana apical, el coloide queda rodeado de vesículas mediante pinocitosis y es absorbido hacia la célula, lluego lisosomas que tienen enzimas proteolíticas se fusionan y la vesícula de coloide liberando T3 y T4, la secreción de la hormona tiroidea es estimulada por la TSH
2.6. Desyodación o reciclaje
2.6.1. Las DIT y MIT liberadas en la vesícula de coloide pasan a ser desyodadas
2.7. Transporte
2.7.1. La T3 y T4 van a ser transportadas por la proteína TBG
3. Diágnostico
3.1. Se basa en caracteristicas clínicas y pruebas de laboratorio
4. Embriología
4.1. Del endodermo
4.1.1. Semana 4
4.1.1.1. Nace el primorio tiroideo
4.1.2. Semana 5
4.1.2.1. Agujero ciego
4.1.3. Semana 6
4.1.3.1. Conducto tirogloso se une con el hueso hioides
4.1.4. Semana 7
4.1.4.1. Se forma el istmo y los lóbulos laterales de la tiroides
4.1.5. Semana 8
4.1.5.1. El conducto tirogloso se degenera y queda como restos el agujero ciego
4.1.6. Semana 10
4.1.6.1. Aparece luz en los foliculos
4.1.7. Semana 12
4.1.7.1. Producción de coloides
4.1.8. Semana 14
4.1.8.1. Producción de hormona tiroidea
5. Anatomía
5.1. Microanatomía
5.1.1. Tirocitos ó células foliculares
5.1.2. Células parafoliculares
5.1.2.1. Secretan calcitonina
5.2. Macroanatomía
5.2.1. Arterias
5.2.1.1. 2 Arterias superiores
5.2.1.1.1. originadas en la carotidas internas
5.2.1.2. 2 Arterias inferiores
5.2.1.2.1. Originadas en las subclavias
5.2.2. Venas
5.2.2.1. Son tres pares de venas que forman el plexo venoso
5.2.2.1.1. Venas tiroideas superiores
5.2.2.1.2. Venas tiroideas medias
5.2.2.1.3. Venas tiroideas inferiores
5.2.3. Posee dos lóbulos
5.2.3.1. Localizados al tercio inferior de la tráquea
5.2.3.2. Cada uno de 2-2.5cm*2-2.5cm*4cm
5.2.4. Posee doble inervación autonómica
5.2.4.1. adrenérgica de los ganglios cervicales
5.2.4.2. Colinérgica de los ganglios vaogs
5.2.5. Tiene un istmo hacia la base y un lóbulo piramidal a partir de él
6. Órganos
6.1. Corazón
6.1.1. En el hipotiroidismo, se afecta el miocardio
6.1.1.1. Se afecta en cuanto a nutrición y metabolismo
6.1.1.1.1. Se ocasiona disminución de su rendimiento, por lo tanto bombea menos sangre
6.2. Piel
6.2.1. Si hay una supraactividad, o una infractividad en la glándula tiroidea, puede generar varios cambios cutáneos
6.3. Gónadas
6.3.1. Puede causar un hipogonadismo, que peude ser primario o secundario
6.3.1.1. Primario, es que las gónadas no funcionan por sí mismos
6.3.1.2. Secundario o central, es que hay daño desde la hipófisis o el hipotálamo
6.4. Tejido adiposo
6.4.1. Estimula la lipolisis
6.5. Músculo
6.5.1. Incrementa la degradación de las proteínas
6.6. hueso
6.6.1. Promueve el creminiento y el desarrollo esquelético
6.7. Sistema nervioso
6.7.1. Desarrollo encefálico normal
6.8. intestino
6.8.1. Incrementa la velocidad de absorción de carbohidratos
6.9. Lipoproteína
6.9.1. Estimula la formación de receptores LDL
6.10. Otros
6.10.1. Estimula el consumo de oxigeno por los tejidos metabólicamente activos, e incrementa la tasa basal