1. absorcion de los hidratos de carbono
1.1. Los tres monosacáridos producto de la digestión de los hidratos de carbono; glucosa, galactosa y fructosa, son absorbidos por el intestino delgado en un proceso de la captación por la célula epitelial a través de la membrana apical y en la salida coordinada a través de la membrana basolateral. El cotransportador Na/glucosa 1 (SGLT1) es la proteína de membrana responsable de la captación de glucosa y galactosa en la membrana apical. La salida de los tres monosacáridos a través de la membrana basolateral utiliza un transportador facilitado de azúcar (GLUT2). Como SGLT1 no puede transportar fructosa, el paso apical de absorción de la fructosa tiene lugar mediante la difusión facilitada de fructosa a través del transportador GLUT5. Por tanto, aunque existen dos mecanismos diferentes de transporte a través de la membrana apical para la captación de glucosa y fructosa, un solo transportador (GLUT2) es responsable del transporte de ambos monosacáridos a través de la membrana basolateral.
1.1.1. SGLT1 es el contransportador que capta glucosa y galactosa acoplada a Na+ a través de la membrana apical.
1.1.1.1. esto representa un proceso de transporte activo porque la entrada de glucosa se produce en contra del gradiente de concentración de glucosa, por lo tanto se requiere de energia extra. La captación de glucosa a través de la membrana apical es impulsada por el gradiente electroquímico de Na+, que a su vez es mantenido por la salida de Na+ a través de la membrana basolateral por la bomba Na-K.
1.1.2. Los transportadores GLUT median la difusión facilitada de fructosa en la membrana apical y de los otros tres monosacáridos en la membrana basolateral.
1.1.2.1. difusión facilitada es responsable de la absorción de fructosa. La captación de fructosa a través de la membrana apical está mediada por GLUT5, un miembro de la familia de proteínas transportadoras GLUT5. GLUT5 se localiza principalmente en el yeyuno.
2. zonas de absorción de nutrientes
2.1. Todo el intestino delgado absorbe hidratos de carbono, proteínas y lípidos, sin embargo en donde la absorción es máxima es en el duodeno y va disminuyendo su capacidad de absorción, en cada parte del intestino delgado; como en el yeyuno donde aqui la capacidad de absorción disminuye.
2.2. algunas sustancias son altamente absorbidas solo en el duodeno
2.3. los acidos biliares son absorbidos en todo el intestino delgado, pero la absorcion activa de esta sustancia solo tiene lugar en el ileon, ya que la vitamina colabamina solo se absorbe en el ileon.
3. digestión de las proteínas
3.1. Las proteínas tienen que ser hidrolizadas a oligopéptidos o aminoácidos antes de ser absorbidas en el intestino delgado.
3.1.1. la acción de las peptidasas luminales, del borde en cepillo y citosólicas. La pepsina gástrica y las cinco proteasas pancreáticas hidrolizan proteínas, tanto de la dieta como endógenas, a sus aminoácidos individuales, AA, o a oligopéptidos, (AA)n. Estas reacciones ocurren en la luz del estómago o del intestino delgado. luego, diversas peptidasas del borde en cepillo de los enterocitos hidrolizan continuamente los oligopéptidos a aminoácidos. Los enterocitos absorben directamente algunos de los oligopéptidos de pequeño tamaño gracias al cotransportador H/oligopéptido PepT1. Estos péptidos de pequeño tamaño son digeridos a aminoácidos por peptidasas del citoplasma del enterocito.
3.1.2. la absorción de proteínas completas: los enterocitos y las células M especializadas son capaces de captar proteínas intactas. Los enterocitos, más abundantes, pueden endocitar muchas más proteínas totales que las células M. Sin embargo, las proteasas lisosomales de los enterocitos degradan el 90% de estas proteínas endocitadas. Las células M, menos numerosas, captan parcialmente pocas proteínas intactas, pero cerca de la mitad abandonan intactas las células a través de la membrana basolateral. En esta parte mencionada, las células inmunocompetentes procesan los antígenos diana y luego los transfieren a los linfocitos, iniciando una respuesta inmunitaria.
3.2. En la digestión luminal de las proteínas participan proteasas gástricas y pancreáticas que producen oligopéptidos y aminoácidos.
3.2.1. las proteasas gástricas y las pancreáticas, son segregadas como proenzimas que precisan ser convertidas a su forma activa para que tenga lugar la hidrólisis de las proteínas. Las células principales segregan pepsinógeno.
3.2.2. cinco enzimas pancreaticas participan en la digestión de proteínas y son segregadas como proenzimas inactivas.
3.2.3. Las peptidasas del borde en cepillo digieren completamente algunos oligopéptidos a aminoácidos, mientras que las peptidasas citosólicas digieren los oligopéptidos que penetran directamente en el enterocito.
4. absorción de proteínas, peptidos y aminoacidos.
4.1. por medio de la membrana basolateral, los aminoácidos abandonan el enterocito por medio de transportadores independientes de Na y acceden a él a través de transportadores dependientes de Na.
4.1.1. El enterocito utiliza el 10% de los aminoácidos absorbidos para la síntesis de proteínas intracelulares.
4.2. La absorción de proteínas intactas por endocitosis apical ocurre principalmente durante el período neonatal
4.2.1. Durante el período posnatal, las células epiteliales intestinales absorben proteínas mediante endocitosis, un proceso que le permite un mecanismo para la transferencia de inmunidad pasiva de la madre al hijo.
4.3. La absorción apical de dipéptidos, tripéptidos y tetrapéptidos se da a través de un cotransportador dependiente de H.
4.3.1. cantidades importantes de proteínas son absorbidas de la luz intestinal como dipéptidos, tripéptidos o tetrapéptidos, que luego son hidrolizados a aminoácidos por peptidasas intracelulares.
4.3.2. absorcion de oligopeptidos:
4.3.2.1. El cotransportador H/oligopéptido PepT1 transporta dipéptidos, tripéptidos y tetrapéptidos al interior del enterocito a través de la membrana apical. Las peptidasas del citoplasma hidrolizan los oligopéptidos en sus aminoácidos constituyentes, que después se van de la celula a través de la membrana basolateral por medio de uno de los tres transportadores de aminoácidos independientes de Na.
4.3.2.2. Si hay glicina en la luz intestinal como aminoácido libre, el enterocito la absorbe únicamente a través de transportadores de aminoácidos apicales. si la misma cantidad de glicina se encuentra presente en la luz en forma del dipéptido glicilglicina, la tasa de aparición de glicina en sangre se dobla. Por tanto, PepT1, que transporta varios monómeros de aminoácidos en cada transferencia del transportador, es un mecanismo efectivo para absorber aminoacidos.
5. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE VITAMINAS Y MINERALES
5.1. La absorción intestinal de las vitaminas liposolubles sigue las vías de la absorción y el transporte de lípidos
5.1.1. vitaminas liposolubles individuales, una vez digeridas y absorbidas, poseen destinos algo específicos en función de sus características químicas, el gran solapamiento de sus propiedades físicas deter- mina que su tratamiento en la luz intestinal, así como la captación y el procesamiento por parte de los enterocitos, sean similares.
5.1.2. Las vitaminas liposolubles también pueden ser almacenadas en depósitos de grasa en el organismo. Cada una de las vitaminas liposolubles es realmente una familia de compuestos relacionados, alguno de los cuales son ésteres.
5.1.2.1. son liberadas de su aso- ciación con las proteínas por la acidez del jugo gástrico o mediante proteólisis. Además, las carboxil-éster-hidrolasas (presentes en el jugo pancreático y en el borde en cepillo de la mucosa) liberan vitaminas de sus ésteres.
5.1.2.1.1. n el intestino delgado proximal, las vita- minas liposolubles se unen a otros productos lipídicos en gotitas emulsionadas, vesículas y micelas mixtas, que las transportan a la superficie del enterocito para ser captadas.
5.1.2.1.2. Los enterocitos captan vitaminas liposolubles por difusión sim- ple o mediante transportadores. Tras su entrada en el enterocito, las vitaminas liposolubles difunden al REL unidas a proteínas transportadoras —como la proteína de unión a retinol celular
5.1.2.1.3. En el REL, las vitaminas se asocian con gotitas lipídicas que forman quilomicrones nacientes y VLDL, que posteriormente se trans- locan a través del aparato de Golgi y de las vesículas secretoras para ser transportados a la linfa mediante exocitosis
5.2. DÉFICIT DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES
5.2.1. El déficit de vitaminas liposolubles se observa en varios estados de malabsorción de grasas, incluyendo aquellos relacionados con la cirugía bariátrica, uso de fármacos que afectan a la hidrólisis de TAG N45-14 fármacos que se unen a ácidos biliares y la disminución de ácidos biliares por una función hepatobiliar defectuosa o por sustitución en la dieta por grasas no absorbibles.
5.2.2. También puede deberse a una función hepática defectuosa. Las consecuencias pueden consistir en ceguera y otras patologías oculares irreversibles (vitamina A); desmineralización y reabsorción (vitamina D); alteraciones neurológicas, neuromusculares y eritrocitarias (vitamina E), y estados hemorrágicos y de hipercoagulabilidad (trastornos de la vitamina K).
5.2.3. TRATAMIENTO
5.2.3.1. consiste en la administración de emulsiones de vitamina A y E miscibles en agua, que pueden penetrar en el enterocito sin un tratamiento especial en la luz intestinal.
5.2.3.1.1. Estos compuestos penetran posteriormente en la sangre portal junto con pequeñas cantidades de las formas más polares de algunas de las vitaminas, como el ácido retinoico en el caso de la vitamina A y la menadiona en el caso de la vitamina K.
5.3. El folato de la dieta debe ser desconjugado por una enzima del borde en cepillo antes de ser absorbido por un intercambiador aniónico de la membrana apical
5.3.1. Resulta esencial para la síntesis de timina y purinas, que son componentes críticos del ADN
5.3.2. DEFICIT DE FOLATO
5.3.2.1. compromete la síntesis de ADN y la división celular, un efecto que es clínicamente más evidente en la médula ósea, donde la tasa de renovación celular es rápida.
5.3.3. el folato puede actuar como aceptor de metilos o como donante en la interconversión de serina a glicina
5.3.3.1. ABSORCION INTESTINAL
5.3.3.1.1. PteGlu7 requiere la desconjuga- ción por una peptidasa del borde en cepillo a PteGlu1, que penetra en el enterocito por medio de un transportador
5.3.3.1.2. La absorción de PteGlu1 es saturable, presenta especificidad por sustrato y se ve muy favorecida a pH ácido. La absorción de folato representa un proceso de intercambio aniónico en la membrana apical en el que la captación de folato se relaciona con la salida de OH− a través de la membrana apical.
5.3.3.1.3. La enzima difolato-reductasa actúa sobre el PteGlu1 para formar primero dihidrofolato (DHF) y después THF, la forma activa
5.3.3.1.4. DATO
5.4. La vitamina B12 (cobalamina)
5.4.1. es sintetizada únicamente por microorganismos, no por las células de los mamíferos
5.4.2. La función principal de la cobalamina es la de servir de coenzima de la homocisteína: metionina metiltransferasa, que transfiere un grupo metilo del metiltetrafolato a la homocisteína, lo que convierte esta última a metionina
5.4.2.1. La cobalamina alcanza el estómago unida a proteínas de los alimentos ingeridos. En el estómago, la pepsina y el pH bajo liberan la cobalamina de las proteínas ingeridas. La cobalamina libre se une a la haptocorrina (conocida antiguamente como proteína de unión R), una glucoproteína segregada por las glándulas salivales y gástricas.
5.4.2.2. Las células parietales del estómago segregan una segunda proteína, el factor intrínseco (IF), fundamental para la absorción de cobalamina.
5.4.2.2.1. la acidez gástrica aumenta la unión de la cobalamina a la haptocorrina.
5.4.2.3. Tras la liberación de la cobalamina del complejo cobalaminahaptocorrina en el intestino delgado proximal alcalinizado por la secreción de HCO3 del páncreas y el duodeno tanto la cobalamina de la dieta como la cobalamina derivada de la bilis se unen al IF. El complejo cobalamina-IF es muy resistente a la degradación enzimática.
5.4.2.4. la unión del complejo cobalamina-IF a receptores específicos de las membranas apicales de los enterocitos del íleon. La cobalamina sin IF ni se fija a receptores del íleon ni es absorbida. La fijación del complejo cobalamina-IF es selectiva, rápida, precisa Ca2+ y no es dependiente de energía
5.4.2.4.1. el enterocito internaliza el complejo cobalamina-IF en un proceso dependiente de energía que no está bien caracterizado. En el interior celular la cobalamina y el IF se disocian; en este punto participa la degradación lisosomal. En el interior del enterocito, la cobalamina se une a otra proteína transportadora la transcobalamina II que es necesaria para la salida de la cobalamina del enterocito.
5.4.3. DÉFICIT
5.4.3.1. disminuye la concentración de metionina, el organismo convierte sus depósitos de folato intracelular
5.4.3.1.1. puede deberse a muchas etiologías. Como ya se ha mencionado, una dieta vegetariana estricta es deficitaria en cobalamina. En la anemia perniciosa, un trastorno observado principalmente en pacientes de edad avanzada, la ausencia de células parietales gástricas resulta en la ausencia de secreción de IF y ácido gástrico.
5.4.3.1.2. El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado como resultado de situaciones de estasis puede asociarse con déficit de cobalamina como consecuencia de la unión a bacterias y su metabolismo en las mismas.
5.5. 10-20% del hierro ingerido es absorbido.
5.6. El hierro hemo y el hierro no hemo son absorbidos en el duodeno por diferentes mecanismos celulares
5.6.1. a complicación más importante de la disminución del hierro es la anemia. La sobrecarga de hierro produce hemocromatosis, una enfermedad genética no infrecuente
5.6.2. HIERRO NO HEMO
5.6.2.1. El hierro ferroso no forma complejos con facilidad y es soluble a un pH elevado, de hasta 8. El ácido ascórbico (vitamina C) forma complejos solubles con el hierro y reduce el hierro del estado férrico al ferroso, aumentando, por tanto, su absorción.
5.6.2.1.1. La absorción de hierro no hemo se limita al duodeno. El enterocito capta hierro no hemo por la membrana apical a través del cotransportador de metales divalentes DMT1 que cotransporta Fe2+ e H+ al interior celular. El DMT1, al igual que el cotransportador de oligopéptidos
5.6.2.2. Ya en la circulación, el hierro no hemo unido a la transferrina termina por depositarse en todos los tejidos del organismo, pero posee una especial predilección por el hígado y el sistema reti- culoendotelial.
5.6.3. HIERRO HEMO
5.6.3.1. En el interior celular, la hemo oxigenasa divide enzimáticamente el hierro hemo, liberando así Fe2+ libre, CO y biliverdina
5.6.3.2. DEFICIT
5.6.3.2.1. déficit de hierro, principalmente hemorragia gastrointestinal o menstruaciones abundantes, dicha absorción aumenta considerablemente.
5.6.3.3. La absorción de hierro se encuentra estrechamente regulada por el tamaño de los depósitos de hierro en el organismo. En individuos fisiológicamente normales, la absorción de hierro se encuentra limitada
6. ENFERMEDAD CELIACA
6.1. Es una enfermedad frecuente que a lo largo de los años ha recibido varias denominacio nes, como esprúe celíaco, enteropatía por gluten y esprúe no tropical.
6.2. Se creía que la EC afectaba principalmente a niños con manifestaciones clínicas de diarrea, malabsorción de grasas (causante del exceso de grasa en las heces [esteatorrea]) y altera ciones en la biopsia del intestino delgado
6.2.1. La EC representa una respuesta autoinmunitaria a un péptido componente del gluten denominado gliadina, que se encuen tra en el trigo, el centeno y la cebada.
6.3. SINTOMAS:
6.3.1. Estos pacientes pueden presentar diarrea, esteatorrea, retraso del crecimiento, enfermedad ósea o anemia.
6.4. La ausencia de células epiteliales en la superficie de las vellosidades resulta en una menor absorción de nutrientes
7. MALAABSORCIÓN
7.1. Muchas de las lipasas digestivas poseen funciones que se solapan entre sí y la lipasa pancreática, en concreto, es segregada en exceso. Gran parte del intestino delgado no se utiliza para la absorción de la grasa en individuos sanos porque la mayoría de los lípidos de la dieta se absorben en los 60 cm posteriores al píloro
7.1.1. Con frecuencia, la fisiopatología de estas enfermedades es mixta (es decir, existen alteraciones en más de un paso del proceso digestivo o absortivo); no obstante, los componentes defectuosos pueden identificarse y se puede adminis- trar el tratamiento apropiado.
8. El proceso de digestión y absorción de lípidos posee una gran capacidad de reserva y muchas redundancias.
8.1. la alteración mecánica de los alimentos se logra de varias formas en la boca, el estómago y el intestino proximal
8.2. Muchas de las lipasas digestivas poseen funciones que se solapan entre sí y la lipasa pancreática, en concreto, es segregada en exceso. Gran parte del intestino delgado no se utiliza para la absorción de la grasa en individuos sanos porque la mayoría de los lípidos de la dieta se absorben en los 60 cm posteriores al píloro
9. los hidratos de carbono, requieren ser hidrolizados a monosacaridos antes de ser reabsorbidos.
9.1. los hidratos de carbono pueden clasificarse en dos grupos principales: monosacaridos, oligosacaridos y polisacaridos.
9.1.1. algunos polimeros son digeribles y otros no como la fibra.
10. digestión de los hidratos de carbono.
10.1. Digestión de los hidratos de carbono a monosacárido
10.1.1. Las α-amilasas salival y pancreática son endoenzimas. Pueden digerir los enlaces α1,4 lineales entre residuos de glucosa, pero no pueden romper los enlaces α1,4 entre los dos últimos azúcares de la cadena. Tampoco pueden dividir los enlaces α1,6 en los puntos de ramificación de la amilopectina o los enlaces α1,4. Como resultado, los productos de la actuación de la α-amilasa son oligómeros lineales de glucosa, maltotriosa, maltosa y dextrinas α-límite.
10.1.2. Las oligosacaridasas del borde en cepillo son proteínas intrínsecas de membrana, sus dominios catalicos se dirigen hacia la luz. La sacarasaisomaltasa tiene dos enzimas, por lo que existen un total de cuatro oligosacaridasas que dividen los oligosacáridos producidos por la α-amilasa en monosacáridos.
10.1.2.1. composición de los aligosacaridos
10.1.3. SGLT1 es el transportador acoplado a Na+ que media la captación de glucosa o galactosa desde la luz del intestino delgado al enterocito. GLUT5 media la difusión facilitada de fructosa al enterocito. Una vez que los monosacáridos se encuentran en el interior del enterocito, GLUT2 media su salida a través de la membrana basolateral hacia el espacio intersticial.
10.2. La digestión luminal comienza con la acción de la amilasa salival y termina con la de la amilasa pancreática.
10.2.1. La α-amilasa salival inicia en la boca la digestión del almidón; en estados normales. La amilasa salival es inactivada por el ácido gástrico, pero puede ser protegida parcialmente formando complejos con oligosacáridos.
10.2.2. La α-amilasa pancreática completa la digestión del almidón en la luz del intestino delgado. sin embargo la amilasa se une a la membrana apical de los enterocitos. La colecistocinina estimula la secreción de α-amilasa por las células acinares pancreáticas.
11. mecanismos generales de la digestión y la absorción
11.1. 1. es posible que la glucosa no pueda realizar una adecuada digestión, las celulas intestinales pueden absorber el nutriente tal y como fue ingerido.
11.2. 2.un polímero puede ser digerido hacia la luz en sus monómeros constituyentes por ejemplo aminoácidos, por enzimas pancreáticas antes de su absorción.
11.3. 3. un oligómero es digerido en sus monómeros constituyentes por enzimas del borde en cepillo antes de su absorción. La fructosa en solución libre se presenta principalmente en forma de piranosa y, en menos cantidad, en forma de furanosa.
11.4. 4. un oligómero puede ser absorbido directamente por la célula y ser degradado posteriormente a monómeros en el interior celular.
11.5. 5. una sustancia en este caso podria ser TAG puede ser degradada en sus componentes constituyentes antes de su absorción; la célula puede entonces resintetizar la molécula original.
12. digestion de los lipidos
12.1. Los lípidos de la dieta son principalmente TAG.
12.1.1. el termino "grasa" se emplea para referirse a los TAG o triglicéridos, pero también se emplea de forma flexible para referirse a los lípidos en general.
12.1.2. La dieta típica de un adulto contiene 140 g de grasa al día, la cual proporciona 60% de la energía, lo que supera la ingesta recomendada de grasa, que debe ser menor de 70 g al día. La proporción entre ácidos grasos saturados y no saturados en los TAG es aumentada en las grasas animales y baja en las grasas vegetales. lo recomendable es que solo un tercio de la ingesta de lípidos deberían ser grasas saturadas. La ingesta de colesterol debe limitarse a <300 mg/día y deben evitarse los ácidos grasos trans.
12.2. Los lípidos naturales; los biológicos, son poco hidrosolubles.
12.2.1. hacia donde se van los lípidos depende de manera fundamental de su estructura química, así como de sus interacciones con el agua y otros lípidos en los fluidos corporales acuosos. Los lípidos pueden ser no polares o muy insolubles en agua y por esto son capaces de interaccionar con el agua en cierto grado.
12.3. Los lípidos endógenos son fosfolípidos y colesterol de la bilis y lípidos de membrana de células epiteliales intestinales descamadas
12.3.1. La bilis segregada en el intestino desempeña un papel clave en la asimilación de los lípidos de la dieta, como se explica más adelante. Esta bilis contiene fosfolípidos (10-15 g/día) —también predominantemente fosfatidilcolina— y colesterol no esterificado (1-2 g/día).
12.4. Las lipasas lingual y gástrica (ácida) inician la digestión lipídica
12.4.1. una pequeña proporción de la digestión de lípidos comienza en la boca, mediada por la lipasa lingual. En el estómago, tanto la lipasa lingual que es deglu- tida como la lipasa ácida gástrica segregada por las células princi- pales gástricas digieren cantidades importantes de lípidos.
12.4.1.1. La lipasa gástrica humana es una glucoproteína de 42 kDa cuya secreción es estimulada por la gastrina. La secreción de la lipasa gástrica ya tiene lugar en el período neonatal (a diferencia de la secreción la de lipasa pancreática) y, por tanto, la lipólisis gás- trica es importante para la digestión de la grasa en los recién naci- dos.
12.4.1.2. Los grupos carboxilo de los ácidos grasos de cadena larga (LCFA), N45-1 liberados a partir de los TAG en el estómago, son protonados e insolubles al pH ácido presente en el estóma- go. Los LCFA no son absorbidos en el estómago, sino que perma- necen en el núcleo de las gotitas de TAG.
12.5. Las lipasas pancreáticas (alcalinas), las colipasas, las lipasas lácteas y otras esterasas
12.5.1. En los seres humanos, una lipasa presente en la leche humana —la denominada lipasa láctea estimulada por sales bilia res—también digiere grasa.
12.5.1.1. Una vez que los ácidos grasos generados en el estómago alcan- zan el duodeno, desencadenan la liberación de CCK y polipéptido inhibidor gástrico (GIP) de la mucosa duodenal.
12.5.1.1.1. La principal enzima lipolítica del jugo pancreático es una este- rasa carboxílica conocida como lipasa pancreática (PL), en oca- siones denominada lipasa pancreática dependiente de colipasa.
13. ABSORCIÓN DE LIPIDOS
13.1. Los productos de la lipólisis penetran en la fase acuosa de la luz intestinal como vesículas, micelas mixtas y monómeros
13.1.1. Tras su secreción en el jugo pancreático y la bilis, respectivamente, las diversas lipasas pancreáticas activadas y sales biliares, fosfati- dilcolina y colesterol se unen a la superficie de las gotitas emul sionadas que proceden del estómago
13.1.1.1. Los productos lipolíticos —MAG, ácidos grasos (incluyendo especies de cadena larga derivadas de la lipólisis gástrica) que se encuentran ionizados al pH duodenal de 5,5-6,5, la lisofosfatidilcolina y el colesterol— actúan como emulsionantes adicionales.
13.1.1.2. A medida que los TAG superficiales son hidrolizados, son sustituidos por TAG del núcleo de la partícula emulsionada. A medida que las gotitas emulsionadas disminuyen progresivamente de tamaño, aumentan de superficie, por lo que aumenta la tasa de hidrólisis.
13.1.1.2.1. De esta yema cristalina líquida se desprende por gemación una vesícula cristalina líquida multilamelar que consta de varias bicapas lipídicas. Las micelas de sales biliares transforman estas vesí- culas multilamelares en vesículas unilamelares que son bicapas de un solo tipo de lípido, y posteriormente en micelas mixtas compuestas de sales biliares y lípidos mixtos (es decir, ácidos grasos, MAG, lisofosfolípidos y colesterol).
13.1.1.3. Centrifuga el contenido intestinal humano obtenido durante la digestión de la grasa, se obtienen tres fases. En la superficie flota una capa aceitosa que contiene gotitas de grasa y productos lipolí- ticos que no han sido solubilizados por las sales biliares. Una capa intermedia contiene vesículas de lípidos, micelas mixtas de sales biliares-lípidos, micelas simples de sales biliares y monómeros de lípidos. Por último, hay esferas que contienen sustancias de dese- cho, cristales líquidos y jabones de ácidos grasos y calcio precipita- dos
13.2. Los lípidos difunden como micelas mixtas y monómeros
13.2.1. Para alcanzar el interior del enterocito, los productos lipolíticos deben atravesar varias barreras.
13.2.1.1. 1) la capa de gel mucoso que tapiza la superficie epitelial intestinal
13.2.1.1.1. Aunque el gel mucoso que tapiza el intestino es agua en un 95%, sus intersticios proporcionan una barrera a la difusión libre —desde la fase principal del líquido luminal hasta la capa de agua no agitada— de macroagregados lipídicos, especialmente las diversas vesículas que existen en equilibrio con los monómeros y las micelas mixtas.
13.2.1.1.2. Debido a esta barrera de difusión, el agua no agitada contigua a la membrana apical del enterocito no se encuentra en equilibrio con la fase principal acuosa de la luz.
13.2.1.2. 2) la capa de agua no agitada (zona de desequilibrio) adyacente a la membrana apical del enterocito,
13.2.1.2.1. Para los SCFA y los MCFA, que son bastante hidroso- lubles, la difusión de estos monómeros a través de la capa de agua no agitada hasta el enterocito es eficiente. A medida que aumenta la longitud de la cadena del ácido graso, disminuye la hidrosolubi- lidad del monómero, a la vez que aumenta su partición dentro de las micelas.
13.2.1.3. 3) la membrana apical
13.2.1.3.1. la translocasa de ácidos grasos (FAT o CD36), la proteína de unión a ácidos grasos de la membrana plasmáti- ca (FABPpm) y las proteínas transportadoras de ácidos grasos
13.3. El enterocito reesterifica componentes lipídicos y los ensambla en quilomicrones
13.3.1. el proceso de división de los agregados macromoleculares lipídicos no hidrosolubles, cargados de energía, en monómeros para su absor- ción intestinal
13.3.1.1. Los quilomicrones son las mayores de las cinco partículas de lipoproteínas en el torrente sanguíneo.
13.3.1.2. Tras absorber LCFA, MAG, lisofosfolípidos y coles- terol, el enterocito los reesterifica y ensambla los productos con apolipoproteínas específicas (o simplemente «apoproteínas») en partículas parecidas a una emulsión denominadas quilomicrones. A continuación, el enterocito exporta los quilomicrones hacia la lin- fa (quilo) para ser transportados a otros órganos a través del torrente sanguíneo. Este proceso permite el aporte de los lípidos de la dieta a los tejidos diana deseados (músculos y tejido adiposo) a la vez que evita los efectos lesivos sobre las membranas celulares, donde los ácidos grasos permanecen sin esterificar.
13.3.1.3. El ácido fosfatídico necesario puede originarse del glicerol-3-fosfato —derivado del metabolismo de la glucosa o los aminoácidos— o de la degradación de la fosfatidilcolina biliar que entra desde la luz intestinal.
13.3.2. Además de los lípidos, los otros componentes de los quilo- micrones son diversas apolipoproteínas que el enterocito sintetiza en el retículo endoplasmático rugoso
13.3.2.1. se desplazan a la luz del REL, donde se asocian con TAG nuevamente sintetizados. La apolipoproteína A-I se asocia con quilomicrones en el aparato de Golgi. Además de incorporar apolipoproteínas, el empaquetado de los quilomicrones nacientes implica añadir colesterol esterificado y un recubrimiento superficial de fosfatidilcolina y otros fosfolípidos.
13.4. El enterocito segrega quilomicrones a los capilares linfáticos durante la ingesta y segrega VLDL durante el ayuno
13.4.1. Los quilomicrones son demasiado grandes para atravesar las fenes- traciones de los capilares sanguíneos y, por tanto, acceden a la linfa a través de los canales interendoteliales de mayor tamaño
13.4.1.1. situación de ingesta como de ayuno, el intestino también segrega a la linfa VLDL, que son mayores que los quilomicrones. Las VLDL poseen una composición de proteínas y lípidos similar a la de los quilomiceptorespero son sintetizadas independientemente y transportan principalmente lípidos endógenos
14. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
14.1. la ingesta calórica total en una dieta occidental, el 55-60% corresponde típicamente a los hidratos de carbono, el 25-30% a las grasas y el 10-15% restante a las proteínas.
14.1.1. Las necesidades calóricas totales varían entre individuos y dependen de ciertos factores, como la capacidad del individuo de utilizar y almacenar energía (eficiencia) y el nivel de actividad diaria.
14.1.2. los hombres por lo general precisan una mayor ingesta calórica diaria por kilogramo de peso corporal que las mujeres, que poseen relativamente menos músculo y más grasa.
14.2. FACTORES
14.2.1. El nivel de actividad es el principal factor determinante de la necesidad de energía diaria, asumiendo un peso corporal estable.
14.2.1.1. Por ejemplo, en un estado constante, un atleta debe consumir más que quien no sea atleta no solo por poseer una proporción músculo-grasa más elevada, sino porque presenta un mayor gasto energético.
14.3. Los requerimientos diarios de proteínas en un adulto son típicamente de 0,8 g/kg de peso corporal y son más elevados en mujeres embarazadas, pacientes posquirúrgicos y atletas
14.3.1. una comida que contenga una puntuación proteica de 40 de treonina, 80 de fenilalanina y 100 de lisina todos ellos aminoácidos esenciales recibe una puntuación proteica de 40 porque, en relación con la proteína estándar, la treonina está presente en la cantidad más baja.
14.3.1.1. las proteínas son el componente fundamen- tal de la piel y el moco. La síntesis de proteínas resulta esencial para los fagocitos y los linfocitos, que son responsables de la inmunidad humoral y celular. La piel, los pulmones y el tracto intestinal son las principales defensas estructurales frente a microorganismos invasores.
14.3.1.1.1. los aminoácidos participan en otras funciones fisioló- gicas. Por ejemplo, la arginina es un precursor del óxido nítrico El glutamato es un neurotransmisor excitatorio encefálico importante , mientras que la glicina es un neurotransmisor inhibitorio fundamental La glutamina es una fuente importante para la producción de NH3 en el riñón y también regula la tasa de renovación proteica en el músculo.
14.3.2. Un individuo promedio necesita ∼0,6 g de proteína por kilogramo de peso corporal al día para mantener el equilibrio del nitrógeno. La DDR de proteínas es de ∼0,8 g/kg de peso corporal en los adultos, ∼1 g/kg en los adolescentes y ∼2 g/kg en los primeros 6 meses de vida.
14.3.3. Las mujeres embarazadas o en el período de lactancia precisan una mayor ingesta de proteínas para asegurar un desarrollo fetal adecuado y una correcta producción de leche.
14.3.4. Los atletas precisan >1g/kg para mantener una mayor masa corporal magra y alimen- tar su activo metabolismo.
14.3.5. ANOREXIA
14.3.5.1. Las investigaciones realizadas en pacientes anoréxicos han descubierto que el factor que afecta de manera más importante a la función muscular es la ingesta insuficiente de nutrientes.
14.4. Los minerales y las vitaminas no son fuentes de energía, pero son necesarios para algunas reacciones enzimáticas,
14.4.1. MINERALES
14.4.1.1. Asignar las ingestas diarias de minerales es problemático porque algunos métodos que determinan el estado mineral no siempre ponen de manifiesto déficits funcionale
14.4.1.1.1. Por ejemplo, la inges- ta francamente deficitaria de Ca2+ produce pérdida ósea incluso aunque la calcemia sea normal.
14.4.1.2. debido a las redundancias funcionales, a menudo es difícil valorar qué mineral es deficitario cuando se detecta un déficit funcional.
14.4.2. VITAMINAS
14.4.2.1. Las vitaminas actúan como agentes oxidantes y reductores en la generación de ATP y también como antioxidantes para eliminar los radicales libres producidos como subproductos de la oxidación.
14.4.2.1.1. las vitaminas y los minerales para optimizar las funciones corporales y favorecer la longevidad se está convirtiendo en un área de gran interés tanto para los investigadores como para el público general.
14.5. La ingesta excesiva de vitaminas y minerales
14.5.1. El exceso leve de vitaminas A y E, así como de zinc y selenio, se asocia con una mejora de la respuesta inmunitaria.
14.5.1.1. puede que no sea excesiva, sino la ingesta necesaria para satisfacer la mayor necesidad.
14.5.2. La ingesta excesiva de vitami- na E en los lactantes puede aumentar el riesgo de infección, posi- blemente al eliminar radicales superóxido que son importantes para que los leucocitos destruyan bacterias
14.5.3. La ingesta excesiva de ácidos grasos saturados y poliinsaturados se acompaña de una disminución de la inmunidad celular
14.5.4. La ingesta excesiva de Ca2+ interfiere en la capacidad de utilizar hierro, zinc y Mg2+, mientras que la ingesta excesiva de cobre afecta a la absorción y la excreción de zinc.