1. Fisiopatología
1.1. Lesión primaria
1.1.1. Daño directo tras el impacto debido a s efecto biomecánico o por aceleración-desaceleración
1.1.2. Relación con el mecanismo y energía transferida
1.1.3. Se produce lesión celular
1.1.4. Desgarro
1.1.5. Retracción axonal y alteraciones vasculares
1.1.6. La magnitud de las fuerzas generadas
1.2. Lesión secundaria
1.2.1. Serie de procesos metabólicos, musculares, inflamatorio incluso vasculares
1.2.2. Cascada que incrementa la liberación de aminoácidos excitatorios
1.2.3. Estimulando la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas que desencadenan muerte celular
1.3. Lesión terciaria
1.3.1. Manifestación tardía de los daños progresivos
1.4. Deterioro retardado
1.4.1. No se manifiestan síntomas de lesión cerebral pero en el transcurso de minutos o horas
1.5. Hipertensión endocraneana de tipo difusa
1.5.1. Aumento agudo y difuso de todos o algunos contenidos intracraneanos
1.6. Hipertensión endocraneana focal
1.6.1. Aumento de la presión a nivel focal con efecto de masa sobre estructuras vencidas
2. Clasificación
2.1. Leve
2.1.1. La escala de Glasgow su puntuación es de 14 a 15
2.1.2. Basada en la historia clinica
2.1.3. Examen fisico
2.1.4. Pruebas fisiológicas
2.2. Moderado
2.2.1. Puntuación es de 9 a 13 puntos
2.2.2. Perdida de conocimiento mayor a 15 minutos
2.3. Grave
2.3.1. Lesión directa de estructuras craneales encefálicas o meníngeas
2.3.2. Presenta como consecuencia de un intercambio brusco de energía mecánica
2.3.3. Trauma penetrante craneal
2.3.4. Escala de coma Glasgow (ECG) menor de 9 puntos
3. Diferencia entre contusión y conmoción
3.1. Contusión
3.1.1. Se trata de una lesión en el cerebro con alteraciones en nivel de conciencia
3.2. Conmoción
3.2.1. Lesión que sufre el cerebro con una leve perdida de su función
4. Lesiones de los pares craneales
4.1. Tercer par craneal
4.1.1. Se caracteriza por ptosis y diplopía
4.1.2. Divergencia de los globos en que el ojo afectado permanece en abducción
4.2. Nervio trigemino
4.2.1. Por traumatismo extracraneal directo sobre las ramas del nervio
4.2.2. Inestabilidad
4.2.3. Parestesia de la piel
4.3. Nervio Facial
4.3.1. Fractura transversal a través del peñasco del temporal
4.3.2. Parálisis facial inmediata
4.3.3. Fractura longitudinales del peñasco del temporal
4.4. Lesión del VIII
4.4.1. Perdida de la audición o vértigo
4.4.2. Postural y nistagmo
4.4.3. Debilidad de un lado de la lengua
4.5. Fistula carotidea-cavernosa
4.5.1. Fractura del hueso esfenoides puede desgarrar la arteria carotidea
4.5.2. Se siente dolor y tensa en la orbita
4.5.3. Ojo puede quedar inmóvil a causa de la presión
4.5.4. 5 y 10% de las fistulas se resuelven de manera espontanea
4.5.5. No todas las fistulas son traumáticas
4.6. Neumocefalia, aerosele y rinorrea
4.6.1. Puede fugarse LCR hacia el seno nasal
4.6.2. Después de la fractura del cráneo a menudo surge cumulo de aire en la cavidad craneal
5. Diagnostico
5.1. Evaluación clínica
5.1.1. Vigilancia del estado de conciencia
5.2. Historia clínica
5.2.1. Momento en el que ocurrió el accidente, testigos
5.3. Anamnesis
5.3.1. ¿Hubo pérdida de la conciencia?
5.4. Examen neurologico
5.4.1. Escala de Glasgow
5.5. Valoración del estado de pupilas
5.5.1. Muestra gravedad y localización
5.6. Trastornos motores
5.6.1. Asimetría en el movimiento como respuesta al estímulo doloroso
6. Escala de como de Glasgow
6.1. Valora el nivel de conciencia consistente
6.2. Tres criterios de onservación
6.2.1. Respuesta ocular
6.2.2. Respuesta verbal
6.2.3. Respuesta motora
7. Que es
7.1. Alteración de la consciencia y/o amnesia
7.2. Cambios neurológicos o neurofisiológicos
7.3. Alteración cerebral secundaria
7.4. Diagnostico de fractura de cráneo
7.5. Lesiones intracraneanas
8. Epidemiologia
8.1. Se estima que alrededor de 200 personas sufren TCE por cada 100.000 habitantes
8.2. La edad de máximo riesgo se sitúa entre 15 y los 30 años
8.3. Afecta mas a varones debido a los diferentes roles y conducta de uno y otro sexo
9. Lesiones encefálicas secundarias
9.1. Sistémicas
9.1.1. Hipoxia
9.1.2. Hipotensión
9.1.3. Anemia
9.1.4. Hiper o hipotermia
9.1.5. Hiper o hipoglucemia
9.1.6. síndrome de respuesta inflamatoria respiratoria
9.2. Intracraneales
9.2.1. Hipertensión endocreneana
9.2.2. Hirniación
9.2.3. Edema
9.2.4. Hidrocefalia
9.2.5. Vasoespasmo
9.2.6. Infección
9.2.7. Convulsiones
10. Signos de la fractura de la base del cráneo
10.1. Fosa anterior
10.1.1. Lamina cribosa del etmoides
10.1.1.1. Anosmia
10.1.1.2. Fistula de LCR
10.1.1.3. Hematoma periorbitario( ojos de mapache)
10.2. Fosa media y posterior
10.2.1. Fractura del peñasco temporal
10.2.1.1. Otorragia
10.2.1.2. Hemotimpano
10.2.1.3. Pares craneales (VII y VIII)
10.2.1.4. Signo de Battle
11. Principales complicaciones
11.1. Edema cerebral
11.1.1. Aumento del parénquima cerebral a expensas del agua
11.1.2. Edema vaso génico
11.1.2.1. Disrupción de la barrera hematoencefálica
11.1.3. Edema citotóxico
11.1.3.1. Alteración de la permeabilidad de la membrana celular
11.2. Hipertensión intracraneal
11.2.1. sólo puede ser compensada mínimamente por la disminución del volumen del líquido cefalorraquídeo.
11.3. Lesiones cerebrales secundarias de causa isquémica
11.3.1. Se desarrolla posterior al trauma
11.3.2. previamente referidas en que la causa está en el propio cerebro
12. Tratamiento
12.1. No quirúrgico
12.1.1. Consiste en la administración de diuréticos osmóticos y diuréticos del asa,
12.2. Quirúrgico
12.2.1. Comprende ventriculostomía con drenaje terapéutico, evacuación de masas y craniectomía descompresiva.