1. Phân Loại
1.1. Phân loại virus theo bản chất bộ gen (genome)
1.1.1. Virus ADN
1.1.2. Virus ARN
1.1.3. Virus ARN <-> ADN
1.1.3.1. Retrovirus
1.1.3.2. Hepadnavirus
1.2. Phân loại virus theo khả năng gây bệnh cho người
1.2.1. Genome chứa ARN
1.2.2. Genome chứa ARN chuyển đổi thành ADN và ngược lại
2. Quá trình nhân lên của Virus
2.1. Nhiễm khởi đầu gồm các bước
2.1.1. Gắn tế bào
2.1.2. Xâm nhập
2.1.3. Bỏ vỏ
2.2. Sao chép và biểu hiện gen virus
2.3. Phóng thích virion trưởng thành từ tế bào nhiễm
2.3.1. Hợp nhất lại
2.3.2. Trưởng thành
2.3.3. Phóng thích
3. Tác động gây hại của Virus
3.1. Phá hủy và làm chết tế bào
3.1.1. Ngừng tổng hợp ADN, ARN hoặc protein
3.1.2. Apotosis
3.2. Chuyển thể tế bào bình thường thành u: Nhiễm virus màng bao → dung hợp TB tạo TB đa nhân → thay đổi đặc tính TB
3.3. Nhiễm virus dai dẳng và tiềm ẩn
3.3.1. Nhiễm dai dẳng: vật chủ mất khả năng phòng vệ,không kết thúc quá trình nhiễm được
3.3.2. Nhiễm tiềm ẩn: gen virus trong tb chủ không sao chép
4. Trị Liệu
4.1. Chất ức chế virus bám vào thụ thể bề mặt tế bào chủ
4.1.1. VD: amantadine
4.2. Các chất ức chế tổng hợp acid nucleic
4.2.1. VD: AZT, DDI, DDC (AIDS)
4.3. Các chất ức chế tổng hợp protein
4.3.1. VD: methiazone
4.4. Các chất ức chếprotease.
4.4.1. VD: indinavir
4.5. Interferon
4.6. Vaccin
5. Đường hô hấp
5.1. Cảm
5.1.1. Đường lây: hô hấp
5.1.2. Bệnh học: viêm hô hấp nhẹ
5.1.3. Vaccin (-)
5.2. Cúm
5.2.1. Đường lây: hô hấp
5.2.2. Bệnh học: viêm hô hấp
5.2.3. Vaccin: virus chết (TE, PNCT)
6. Tạng phủ- máu- sinh dục
6.1. HAV
6.1.1. Đường lây: tiêu hóa
6.1.2. Lâm sàng: ủ bệnh ngắn, viêm gan cấp thể nhẹ
6.1.3. Điều trị không đặc hiệu
6.2. Chẩn đoán IgM
6.3. HBV
6.3.1. Đường lây: đường máu, tình dục, mẹ sang con
6.3.2. Lâm sàng: ủ bệnh 4 đến 12 tuần, mạn tính thể nặng
6.3.3. Chẩn đoán HbsAg, HbeAg anti- HBs
6.3.4. Điều trị Interferon
6.4. HCV
6.4.1. Đường lây: đường máu, tình dục
6.4.2. Lâm sàng: mạn tính thể nặng
6.4.3. Chẩn đoán HCV, anti- HCV
6.4.4. Điều trị Interferon
6.5. HIV
6.5.1. Đường lây: đường máu, tình dục, mẹ sang con
6.5.2. Chẩn đoán KT (protein Env) trong HT, RT- PCR phát hiện nhiễm, HIV trước khi KT dương tính
6.5.3. Điều trị Interferon Ngăn chặn RT: azidothymidine(AZT) Ngăn chặn sự bám của HIV vào tb TCD4 Ngăn ngừa bệnh nhiễm cơ hội
7. Đặc điểm
7.1. Nhóm VSV nhỏ nhất: 15-300nm
7.2. Không có cấu trúc TB
7.2.1. Ký sinh nội bào bắt buộc
7.2.2. Phụ thuộc bộ máy sao chép, tổng hợp Protein và năng lượng của ký chủ
7.3. Có 2 trạng thái
7.3.1. Nội bào
7.3.2. Ngoại bào
7.4. Không có thuốc trị đặc hiệu, trị triệu chứng và tăng sức đề kháng
7.5. Hình Dạng
7.5.1. Xoắn: Dại
7.5.2. Khối 20 mặt: Herpes Simplex, Bại liệt
7.5.3. Phối hợp 2 dạng trên: Phage
8. Cấu trúc
8.1. Virion bao gồm:
8.1.1. Nucleocapsid
8.1.1.1. Vỏ Capsid ( Protein ):
8.1.1.1.1. Cấu tạo bởi Capsomere
8.1.1.1.2. Số lượng Capsomere đặc trưng cho loài
8.1.1.1.3. Kích thích tạo ĐƯMD
8.1.1.2. Acid nucleic (ADN/ARN)
8.1.2. Màng bao (+/-)
8.1.2.1. Gồm có 2 lớp lipid và protein
8.1.2.2. Một số virus, màng bao có gai hỗ trợ tấn công
9. Chuẩn đoán
9.1. PP trực tiếp
9.1.1. Cấy phôi
9.1.2. Cấy tế bào
9.1.3. Quan sát kính hiển vi điện tử
9.2. PP gián tiếp
9.2.1. Pứ cố định bổ thể
9.2.2. Pứ miễn dịch men (ELISA )hay miễn dịch huỳnh quang
9.2.3. Pứ ức chế ngưng kết hồng cầu
9.2.4. Phát hiện acid nuleic của virus theo PCR hay RT-PCR
10. Da và niêm mạc
10.1. Quai bị
10.1.1. Đường lây: hô hấp
10.1.2. Bệnh học: viêm tuyến nước bọt, tuyến sinh dục, màng não
10.1.3. Vaccin: virus sống
10.2. Trái rạ
10.2.1. Đường lây: hô hấp, dịch tiết ở da
10.2.2. Bệnh học: vết thương da
10.2.3. Vaccin: virus sống
10.3. Sởi
10.3.1. Đường lây: hô hấp
10.3.2. Bệnh học: nổi mẫn, biến chứng hô hấp, não
10.3.3. Vaccin: virus sống
11. Hệ thần kinh trung ương
11.1. Dại
11.1.1. Đường lây: lây qua vết cắn, cào của súc vật
11.1.2. Bệnh học: virus theo dây TK => TKTW
11.1.3. Vaccin: virus sống( tiêm phòng súc vật)
11.2. Bại liệt
11.2.1. Đường lây: tiêu hóa
11.2.2. Bệnh học: virus phá hủy nơtron TK tủy sống=> liệt
11.2.3. Vaccin: virus sống OPV, IPV