1. Amenorrea
1.1. Manifestaciones clínicas
1.1.1. Secreción de leche por el pezón. Pérdida del cabello. Dolor de cabeza. Cambios en la visión. Exceso de vello facial. Dolor pélvico. Acné
1.2. Etiología
1.2.1. Ausencia de menstruación en una persona que no ha menstruado hasta los 15 años
1.2.1.1. La amenorrea se puede clasificar en función de una serie de criterios diferentes, como - Primaria o secundaria - Causas anatómicas (incluido el embarazo), anovulación crónica o insuficiencia ovárica
1.3. Patogenia
1.3.1. Normalmente, el hipotálamo genera pulsos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). La GnRHestimula a la hipófisis para producir gonadotropinas (hormona foliculoestimulante [FSH] y hormona luteinizante[LH] Cambios cíclicos idealizados en las gonadotropinas hipofisarias, el estradiol (E2), la progesterona (P) y el endometrio uterino durante un ciclo menstrual normal), las cuales son liberadas en lacirculación sanguínea. La gonadotropinas estimulan a los ovarios para que produzcan estrógenos (principalmente, estradiol), andrógenos (principalmente, testosterona) y progesterona. Estas hormonas tienen las siguientes acciones:
1.3.1.1. La hormona foliculoestimulante activa a la aromatasa en las células de la granulosa que rodean a los ovocitos en desarrollo para convertir los andrógenos en estradiol
1.3.1.1.1. Los estrógenos estimulan el endometrio y hacen que prolifere.
1.4. Causas
1.4.1. Amenorrea natural
1.4.1.1. Durante el transcurso normal de la vida, es posible que tengas amenorreas por razones naturales, tales como embarazo, lactancia y menopausia
1.4.2. Anticonceptivos
1.4.2.1. Los anticonceptivos que se inyectan o implantan y algunos tipos de dispositivos intrauterinos también pueden causar amenorrea.
1.4.3. Medicamentos
1.4.3.1. Determinados medicamentos pueden hacer que los períodos menstruales se detengan; entre ellos, se cuentan algunos tipos de: Antipsicóticos Quimioterapia para el tratamiento del cáncer Antidepresivos Medicamentos para la presión arterial Antialérgicos
1.4.4. Factores relacionados con el estilo de vida
1.4.4.1. Peso corporal bajo
1.4.4.1.1. Exceso de ejercicio
1.4.5. Desequilibrio hormonal
1.4.5.1. Síndrome de ovario poliquístico
1.4.5.1.1. Insuficiencia tiroidea
2. Dismenorrea
2.1. Manifestaciones clínicas
2.1.1. Sudoración, debilidad, fatiga, insomnio, náuseas, vómitos, diarrea, dolor de espalda, dolor de cabeza, mareos y desmayo.
2.1.1.1. En el síndrome premenstrual, la dismenorrea está acompañada de síntomas como sensación de hinchazón, aumento de peso, edema de manos y pies, sensibilidad en las mamas, acné, ansiedad, agresión, estado irritable, ansias por comer y cambio de libido.
2.2. Patología y patogenia
2.2.1. Se cree que se debe a un trastorno de la producción de prostaglandina por el endometrio secretor. Entre las causas secundarias está la endometriosis, donde los implantes extrauterinos de tejido endometrial ectópico responden clínicamente a la producción de estrógeno y progesterona.
2.3. Categorías
3. Hemorragia uterina anormal
3.1. Patogenia
3.1.1. Es un sangrado del útero más duradero que el usual y se presenta en un tiempo irregular. Este sangrado puede ser más o menos abundante que el usual y presentarse de manera aleatoria.
3.2. Manifestaciones clínicas
3.2.1. - Se produce con mayor frecuencia (menos de 21 días entre periodos, polimenorrea). - Se produce con frecuencia y de forma irregular entre los periodos (metrorragia). - Implica más pérdida de sangre (más de 90 mL de sangre o periodos que duran más de 7 días), pero a intervalos regulares (menorragia) - Implica más pérdida de sangre y se produce de forma frecuente e irregular entre las menstruaciones (menometrorragia).
3.3. Causas
3.3.1. En niñas suele ser secundaria a trauma (54%), a abuso sexual, a depravación a la ingesta involuntaria de estrógenos o alimentos contaminados con ellos, a cáncer genital y a pubertad precoz.
3.3.1.1. En adolescentes es frecuente encontrar anomalías müllerianas, trastornos hematológicos, endocrinos, infección y, por supuesto, embarazo. En la edad reproductiva son frecuentes las hemorragias relacionadas con embarazo, dispositivo intrauterino, adenomiosis, miomatosis, trastornos endocrinos anovulatorios y cáncer.
3.3.1.1.1. Por último, en la peri y post menopausia las causas de hemorragia uterina son en orden de frecuencia: atrofia endometrial, pólipos, cáncer e hiperplasia.
4. Infertilidad
4.1. Etiología
4.1.1. En el 40% de los casos, se debe a un fallo ovulatorio, otro 40% se debe a un desorden de endometrio o tubal, el 10% se debe a causas más raras y el otro 10% no tiene explicación.
4.2. Patología y patogenia
4.2.1. Causas ovulatorias: Puede deberse a trastornos del hipotálamo o hipófisis, esto resulta en estimulación gonadotrópica inadecuada del ovario, trastornos ováricos o en falta de ovulación.
4.2.1.1. Causas tubáricas y pélvicas: Anomalías en el endometrio o las trompas de Falopio. Las infecciones pélvicas pueden ocasionar falla en el transporte de espermatozoides, falla en la implantación o implantación en una ubicación inadecuada.
4.2.1.1.1. Otras causas: trastornos que afectan la producción de GnRH por el hipotálamo, o el efecto de la hormona en la hipófisis
5. Preeclampsia-eclampsia
5.1. Presentación clínica
5.1.1. Hipertensión durante el embarazo que lleva a una perfusión insuficiente de la placenta. Esto puede dar lugar a una insuficiencia placentaria con restricción del crecimiento fetal y problemas.
5.1.1.1. La hipertensión observada en la preeclampsia se asocia con proteinuria y edema.
5.1.1.1.1. Indicadores de preeclampsia-eclampsia
5.2. Etiología
5.2.1. Se cree que se deriva de la implantación defectuosa, lo que resulta en un trastorno sistémico de la activación de las células endoteliales. Los factores que predisponen a esta patología son: primer embarazo, obesidad, diabetes preexistente o hipertensión, mola hidatidiforme, desnutrición y antecedentes familiares de preeclampsia.
5.3. Patología y patogenia
5.3.1. En la placenta se muestran signos de envejecimiento prematuro con apoptosis, deposición de hialina, calcificación y congestión. La decidua materna muestra hemorragia y necrosis, con trombosis de las arterias espirales e infartos difusos.
5.4. Manifestaciones clínicas
5.4.1. Se presenta la triada clínica de hipertensión, edema y proteinuria, además también pueden presentar aumento de reflejos tendinosos profundos, o desprendimiento de la placenta.
5.4.1.1. La congestión hepática periportal, la hemorragia y la necrosis pueden producir una elevación en las pruebas de función hepática. En el caso de una preeclampsia grave, se producen cambios en la zona del crecimiento, incluida la inflamación de las células endoteliales glomerulares, la proliferación mesangial y el marcado estrechamiento de los lúmenes capilares glomerulares.
5.4.1.1.1. También puede aparecer trombocitopenia, coagulopatía intravascular diseminada y accidentes vasculares cerebrales.