1. Inhibidores de la síntesis y de la reducción de ácido fólico
1.1. Trimetropin
1.1.1. Bloquea la dihidrofolato redactadas
1.1.1.1. impede la conversión del ácido dihidrofólico en ácido tetrahidrofólico
1.1.1.1.1. Necesario para la síntesis de aminoácidos, purinas, timidina y ADN bacteriano
1.1.2. Características
1.1.2.1. Se usa para grampositivos y negativos
1.1.2.2. Indicaciones
1.1.2.2.1. ITU agudas
1.2. Sulfamidas
1.2.1. Bloquea la dihidroteroato sintetaza
1.2.1.1. Por su similitud estructural con el PABA, compiten con el sustrato por la enzima bacteriana dihidropteroato sintetasa
1.2.1.1.1. Inhibe así el ácido dihidrofólico bacteriano y la formación de sus cofactores esenciales.
1.2.2. Análogos del PABA
1.2.3. Tienen gran resistencia antibacteriana
1.2.4. Características
1.2.4.1. Espectro de acción para infecciones urinarias no complicadas
1.2.4.2. Alta unión a proteínas
1.2.4.3. En el hígado sufre acetilación
1.2.4.4. Efectos adversos
1.2.4.4.1. Kerniterus
1.2.4.4.2. Alteraciones hematopoyéticas
1.2.4.4.3. Cristaluria (tratable)
1.2.4.5. Contraindicaciones
1.2.4.5.1. Potencia el efecto de la warfarina
1.2.4.6. Interacciones
1.2.4.6.1. Potencian a los anticoagulantes e hipoglucemiantes orales
1.2.5. Fármacos
1.2.5.1. Mafenida.
1.2.5.2. Sulfacetamida.
1.2.5.3. Sulfadiazine.
1.2.5.4. Sulfadoxina.
1.2.5.5. Sulfametizol
1.3. Cotrimoxazol
1.3.1. Combinación de trimetropin y sulfamida
1.3.2. Más efectivo
1.3.3. Indicaciones
1.3.3.1. Nocardiasis
1.3.3.2. Clamidiasis
1.3.3.3. Dermatitis herpetiforme
1.3.3.4. Infecciones meningeas
1.3.4. Mecanismo de acción
1.3.4.1. actividad antimicrobiana sinérgica
1.3.4.1.1. Inhibe dos pasos secuenciales en la síntesis del ácido tetrahidrofólico
2. Inhibidores de la síntesis de la pared
2.1. Glucopéptidos
2.1.1. Vancomicina
2.1.1.1. Características
2.1.1.1.1. Contra Gram positivas y estafilococos resistentes a betalactámicos
2.1.1.1.2. Pobre absorción oral
2.1.1.2. Mecanismo de acción
2.1.1.2.1. Se unen fuertemente a los dipéptidos D-Ala-D-Ala terminales de la unidad básica del péptido glucano
2.1.2. Características
2.1.2.1. Espectro estrecho
2.1.2.1.1. Sólo para grampositivas
2.1.3. Mecanismo
2.1.3.1. Inhibición de la síntesis de pared bacteriana
2.2. Betalactamicos
2.2.1. Carbapenems
2.2.1.1. Características
2.2.1.1.1. Antibióticos β-lactamicos sintéticos
2.2.1.1.2. Se puede producir un metabolito nefrotóxico
2.2.1.1.3. Adminsitración
2.2.1.2. Fármacos
2.2.1.2.1. Imipenen
2.2.1.2.2. Meropenem
2.2.1.2.3. Ertapenem
2.2.1.3. Mecanismo parecido a penicilinas
2.2.2. Monobactamicos
2.2.2.1. Características
2.2.2.1.1. IMPORTANTE:
2.2.2.1.2. Tienen un sólo anillo beta lactantico
2.2.2.1.3. Administración
2.2.2.2. Fármacos
2.2.2.2.1. Aztreonam
2.2.2.3. Mecanismo parecido a penicilinas
2.2.3. Ac. Clavulanico
2.2.3.1. Por si solo no presenta mucha actividad bacteriana
2.2.3.1.1. Tienen un anillo β-lactámico
2.2.3.2. Mecanismo de acción
2.2.3.2.1. se unen a las β-lactamasas y las inactivan
2.2.4. Penicilinas
2.2.4.1. Características
2.2.4.1.1. Son bactericidas
2.2.4.1.2. Absorción
2.2.4.1.3. Distribución
2.2.4.1.4. Reacciones adversas
2.2.4.1.5. Administración
2.2.4.1.6. Indicado para infecciones por S. pneumoniae y S. pyogenes
2.2.4.2. Mecanismo de acción
2.2.4.2.1. 1. Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana
2.2.4.2.2. 2. Inducción de la autolisis bacteriana
2.2.4.3. Fármacos
2.2.4.3.1. Amoxicilina
2.2.4.3.2. Ampicilina
2.2.4.3.3. Dicloxacilina
2.2.4.3.4. Oxacilina
2.2.4.3.5. Penicilina G y V
2.2.4.3.6. Piperaxilina
2.2.4.3.7. Nafcilina
2.2.5. Cefalosporinas
2.2.5.1. Características
2.2.5.1.1. Núcleo básico es el ácido 7- amino-cefalosporánico
2.2.5.1.2. Mayor espectro que penicilinas
2.2.5.1.3. Ceftriazona que tiene alta distribución al pulmón
2.2.5.1.4. Absorción baja
2.2.5.2. Mecanismo de acción
2.2.5.2.1. Inhiben la transpeptidación de la pared bacteriana
2.2.5.3. Fármacos
2.2.5.3.1. Generaciones
3. Inhibidores de la síntesis de proteínas
3.1. Aminoglucósidos
3.1.1. Características
3.1.1.1. Importante
3.1.1.1.1. Efectivo contra bacterias anerobias
3.1.1.2. Tienen un anillo de hexosa
3.1.1.3. Mal absorbido oralmente
3.1.1.4. Administración IM
3.1.1.5. Vida media 2-3 hrs
3.1.1.6. Mala distribución
3.1.1.7. Alta concentración en corteza renal
3.1.1.7.1. Cuida las dosis a pacientes con insuficiencia renal
3.1.1.8. Tiene sinergia con beta lactámicos
3.1.2. Mecanismo de acción
3.1.2.1. Se desconoce
3.1.2.1.1. Son inhibidores irreversibles de la síntesis de proteína
3.1.3. Fármacos
3.1.3.1. Estreptomicina
3.1.3.2. Neomicina
3.1.3.3. Kamanicina
3.1.3.4. Gentamicina
3.1.3.5. Sisomicina
3.1.3.6. Tobramicina
3.1.3.7. Netilmicina
3.2. Macrolidos
3.2.1. Cloranfenicol
3.2.1.1. Bactericidas
3.2.1.1.1. Son de amplio esprectro
3.2.1.2. Mecanismo de acción
3.2.1.2.1. Se une a la subunidad ribosómica 50S bacteriana
3.2.1.3. Uso limitado a las infecciones potencialmente letales
3.2.1.3.1. Tiene alta toxicicidad
3.2.2. Características
3.2.2.1. Tienen anillo macrólido de lactona
3.2.3. Fármacos
3.2.3.1. Eritromocina
3.2.3.1.1. Prototipo
3.2.3.2. Claritromicina
3.2.3.2.1. Grupo metilo más
3.2.3.3. Azitromicina
3.2.3.3.1. Adición de metilación nitrogenada
3.2.3.3.2. Mayor absorcion de tejidos
3.2.3.4. Telitromicina
3.2.4. Mecanismo de acción
3.2.4.1. Inhibe la síntesis de proteínas mediante la unión al ribosoma 50S
3.2.4.1.1. El sitio de unión se da cerca de la peptidiltransfesara y el sitio donde ocurre la elongación
3.3. Tetraciclinas
3.3.1. Bloquean el ADN girada
3.3.2. Bloquean la isopotomerasas IV
3.3.3. Características
3.3.3.1. Son bacteriostáticos
3.3.4. Fármacos
3.3.4.1. Metaciclina
3.3.4.2. Doxiciclina
3.3.4.3. Tetraciclina
3.3.4.4. Minociclina
3.3.4.5. Clortetraciclina
3.3.4.6. Oxitetraciclina
3.3.5. Mecanismo de acción
3.3.5.1. se unen reversiblemente a las sub unidad 30S ribosomal
3.3.5.1.1. Impide unión de ARNt
3.3.5.2. Concentración interna
3.3.5.2.1. Menos diposolubres
3.3.5.2.2. Más liposobles
3.3.5.2.3. Se realiza con un transportador con gasto de energía
3.4. Clindamicinas
3.4.1. Características
3.4.1.1. Bacteriostáticos
3.4.1.2. Semi vida 2-2.5 hrs
3.4.1.3. Uso clínico
3.4.1.3.1. Genital femenino
3.4.1.3.2. Vaginosis
3.4.1.3.3. Pie diabético
3.4.1.3.4. Osteomelitis
3.4.1.3.5. IVRA
3.4.1.4. Efecto adverso
3.4.1.4.1. Colitis psedumembranosa
3.4.1.5. Antagónico con
3.4.1.5.1. Lincomicina, eritromicina, cloranfenicol
3.4.2. Potente anti anerobio
3.4.2.1. Principal uso clínico
3.4.3. Mecanismo de acción
3.4.3.1. Se unen a la subunidad 50s
3.4.3.1.1. inhibe la síntesis proteica
4. Inhibidores del ADN
4.1. Quinolonas
4.1.1. Características
4.1.1.1. Actividad bactericida que depende de la concentración
4.1.1.2. Se usan para
4.1.1.2.1. Infecciones urinarias
4.1.1.2.2. Se usan para infecciones de transmisión sexual
4.1.1.2.3. Infecciones del tubo digestivo y abdomen
4.1.2. Mecanismo de acción
4.1.2.1. bloquean la síntesis de ADN bacteriano
4.1.2.1.1. inhiben la topoisomerasa II bacteriana (ADN girasa) y la topoisomerasa IV.
4.2. Se pueden dividir por generaciones
4.2.1. Primera generación
4.2.1.1. Ácido nalidíxico
4.2.1.2. Ácido oxolónico
4.2.1.3. Cinoxacino
4.2.1.4. Rosoxacino
4.2.2. Segunda generación
4.2.2.1. Norfloxacino
4.2.2.2. Ciprofloxacino
4.2.2.3. Ofloxacino
4.2.2.4. Pefloxacino
4.2.3. Tercera generación
4.2.3.1. Levofloxacino
4.2.3.2. Tosufloxacino
4.2.3.3. Sparfloxacino
4.2.4. Cuarta generación
4.2.4.1. Moxifolxacino
4.2.4.2. Balofloxacino