Módulo 3 (parte 1) Patobiología

Módulo 3 (parte 1) Patobiología 저자: Luis Oliverio Ambriz Garcia

1. Sesión 20

1.1. Lesión y muerte celular

1.1.1. Presentación

1.1.1.1. Paty Ortega

1.1.1.2. Dicen que pregunta de diapositivas

1.1.2. Anatomía patológica

1.1.2.1. Unión entre ciencia básica y clínica

1.1.2.2. General (reacciones básicas)

1.1.2.3. Especial (respuestas específicas)

1.1.3. Lesión celular

1.1.3.1. Cuando se exceden límites de la adaptación

1.1.3.1.1. Irreversible

1.1.3.2. Causas de lesión

1.1.3.2.1. Hipoxia, químico, físicos, fármacos, infecciones, RXR inmunológicas, genética, nutrición

1.1.3.3. Principios

1.1.3.3.1. La reacción depende de tipo de lesión, duración e intensidad (obvio)

1.1.3.3.2. Consecuencias dependen de la capacidad adaptativa

1.1.3.3.3. Hay lesión en uno o más componentes

1.1.3.4. Estímulo lesionante

1.1.3.4.1. Baja de ATP

1.1.3.4.2. Daño mitocondrial

1.1.3.4.3. Daño membranas (lisosomas)

1.1.3.4.4. NOS

1.1.3.5. Mecanismos bioquímicos de la lesión (!)

1.1.3.5.1. "Deplación" del ATP

1.1.3.5.2. Daño mitocondrial

1.1.3.5.3. Flujo de Ca citosólico y pérdida de homeostasis de Ca

1.1.3.5.4. Acumulación de radicales libres de oxígeno

1.1.3.5.5. Defectos de la permeabilidad de la membrana

2. Sesión 27

2.1. Acumulaciones intracelulares

2.1.1. Presentación

2.1.1.1. Patricia Ortega

2.1.2. Debido a

2.1.2.1. Trastornos metabólicos

2.1.2.2. Tipos de sustancias que se acumulan

2.1.3. Tipos

2.1.3.1. Una sustancia endógena

2.1.3.1.1. Producción normal o veloz, pero... el metabolismo es malo

2.1.3.1.2. Como proteínas de las gotas de los túbulos renales

2.1.3.2. Una sustancia endógena anormal

2.1.3.2.1. Proteína mal hecha

2.1.3.2.2. Defecto de plegamiento, se acumula

2.1.3.2.3. Alfa-antitripsina-1

2.1.3.3. Sustancia endógena normal

2.1.3.3.1. Pero se acumula por defectos hereditarios

2.1.3.3.2. Falta la enzima

2.1.3.3.3. Enzimas del metabolismo, de lípidos y carbohidratos

2.1.3.4. Sustancia exógena anormal

2.1.3.4.1. Porque no existen las enzimas para digerirlo ni transportarlo

2.1.3.4.2. Carbón (inocuo), silicio

2.1.4. Sustancias

2.1.4.1. Lípidos

2.1.4.1.1. Triglicéridos

2.1.4.1.2. Colesterol

2.1.4.1.3. Fosfolípidos

2.1.4.1.4. Esteatosis

2.1.4.1.5. Lipofuscina

2.1.4.1.6. Hemtomas

2.1.4.1.7. Colesteroloma

2.1.4.1.8. Arteroesclerosis

2.1.4.1.9. Xantomas

2.1.4.1.10. Nieman-pick

2.1.4.2. Proteínas

2.1.4.2.1. Gotas rosas (eosinófilas)

2.1.4.2.2. Vacuolas

2.1.4.2.3. Se ven amorfas

2.1.4.2.4. Amiloidosis: plegamientos de B-amiloide

2.1.4.2.5. Causas

2.1.4.3. Glucógeno

2.1.4.3.1. Vacuolas

2.1.4.3.2. Glucosa o glucógeno, mal

2.1.4.3.3. Diabetes, túbulos

2.1.4.4. Pigmentos

2.1.4.4.1. Exógeno (carbón...)

2.1.4.4.2. Endógeno

2.1.5. Cambio hialino

2.1.5.1. Esto no preguntarpa

2.1.5.2. ALteración intra o extracelular, rosado vitreo

2.1.5.3. Acumulación de algo pero no se sabe qué

2.1.6. Calcificación patológica

2.1.6.1. Distrófica (!)

2.1.6.1.1. En tejido vivo

2.1.6.1.2. Areas de necrosis, arteroesclerosis

2.1.6.1.3. En válculas cardíacas con lesión (por infección también)

2.1.6.2. Metastástico (!)

2.1.6.2.1. Hipercalcemia, tejido muerto

2.1.6.2.2. Causada por

2.1.6.2.3. Se puede acumular en estómago, pulmones, riñones, arterias y venas

3. Sesiones 44-47

3.1. Prácticas de farmacología y propedéutica

4. Sesión 32

4.1. Propedéutica Médica: generalidades

4.1.1. Bertha Torres

4.1.2. Define

4.1.2.1. "Pro" antes y "pedietekus" enseñanza

4.1.2.2. Enseña las técnicas de la exploración clínica (!)

4.1.2.3. Metódico, sistemático

4.1.2.4. Observar signos

4.1.2.5. Inspeccionar, reconocer para un juicio

4.1.3. Salud

4.1.3.1. Bienestar, físico, mental, social

4.1.3.2. Armonía con el médio

4.1.3.3. NO sólo falta de enfermedad

4.1.3.4. Recurso para ser productivo

4.1.3.5. Interrelación con el medio

4.1.3.6. Salud mental

4.1.3.6.1. Bienestar emocional y psicológico

4.1.3.6.2. Uso cognitivo, emocional

4.1.3.6.3. Desarrollo social y resolver demandas diarias

4.1.3.6.4. Webster da definiciones

4.1.4. Etiología

4.1.4.1. El origen

4.1.5. Síndrome

4.1.5.1. Conjunto de síntomas o signos que conforman un cuadro

4.1.5.2. Con origen diverso

4.1.6. Patogenia

4.1.6.1. Manera como evolucionan las causas de la enfermedad

4.1.7. Cuadro clínico

4.1.7.1. Relación de síntomas y signos

4.1.7.2. Semiología, estudia...

4.1.7.2.1. Síntomas (el paciente los siente)

4.1.7.2.2. Signo (tú los puedes medir)

4.1.8. Nosología

4.1.8.1. Estudia la variedad de enfermedades y se puede identificar como cuadros aislados

4.1.9. Dx

4.1.9.1. Proceso cognitivo ante el planteo de situación del paciente

4.1.9.2. Dx Diferencial

4.1.9.2.1. Diferenciar entre cuadros parecidos

4.1.9.2.2. Dr. House

4.1.10. Tratamiento y pronóstico

4.1.10.1. Bueno, ya sabemos eso

5. Sesión 26

5.1. Apoptosis (y necrosis)

5.1.1. Patricia Ortega

5.1.2. Apoptosis

5.1.2.1. Patrones

5.1.2.1.1. Tumefacción o hinchazón (bulbas)

5.1.2.1.2. Cambio graso

5.1.2.2. Busca eliminar células que ya no son necesarias de forma coordinada (!)

5.1.2.3. En... (!)

5.1.2.3.1. Embriogénesis

5.1.2.3.2. Inducción hormonal (endometrio)

5.1.2.3.3. Eliminar células proliferativas (linfocitos en exceso)

5.1.2.4. Patológica si...

5.1.2.4.1. Estímulos lesivos

5.1.2.4.2. Virus

5.1.2.4.3. Atrofias

5.1.2.4.4. Tumores

5.1.2.5. Morfología

5.1.2.5.1. Encogimiento

5.1.2.5.2. Condensa la cromatina

5.1.2.5.3. Profusión de cuerpos apoptóticos

5.1.2.5.4. Fagocitosis

5.1.2.5.5. No se rompe la membrana (!), así no causa inflamación

5.1.2.6. Características bioquímicas

5.1.2.6.1. Ecisión protéica --> por caspasas

5.1.2.6.2. Fragmentación del ADN

5.1.2.6.3. Macrófagos llegan

5.1.2.7. Mecanismos (!)

5.1.2.7.1. 1.- Vías de señalización

5.1.2.7.2. 2.- Control e integración (!!) por p53, Bcl-2, etc

5.1.2.7.3. 3.- Ejecución común (caspasas - una endonucleasa)

5.1.2.7.4. 4.- Eliminación de células muertas

5.1.2.8. Trastornos de inhibición de apoptosis

5.1.2.8.1. Cánceres

5.1.2.8.2. Trastornos inmunitarios

5.1.2.9. Trastornos de mayor apoptosis

5.1.2.9.1. Enfermedades neurodegenerativas

5.1.2.9.2. Lesión isquémica

5.1.3. Necrosis

5.1.3.1. Cambios morfológicos que sugieren muerte celular, en tejido vivo, por acción de enzimas en las células muy lesionadas

5.1.3.2. Morfología

5.1.3.2.1. Aumenta la eosinofilia (rosa)

5.1.3.2.2. Aspecto esmerlado

5.1.3.2.3. Calcificación

5.1.3.3. Microscopía electrónica

5.1.3.3.1. Discontinuidad de membranas (!)

5.1.3.3.2. Dilatación mitocondrial

5.1.3.3.3. Mielina

5.1.3.4. Cambios nucleares (!)

5.1.3.4.1. Cariolisis

5.1.3.4.2. Picnosis

5.1.3.4.3. Cariorexis

5.1.3.5. Tipos

5.1.3.5.1. 1) Coagulativa

5.1.3.5.2. 2) Liquefactiva

5.1.4. (!)

5.1.4.1. Si la lesión es irreversible, la membrana se rompe, sale el contenido. Si es reversible la membrana se mantiene

5.1.4.2. Las alteraciones morfológicas

5.1.4.3. Diferencias

5.1.4.4. Tipos de muerte

6. Sesión 43

6.1. Padecimiento actual

6.1.1. Anamnesis --> estudio de signos y síntomas

6.1.2. Definición: motivos por los que el paciente va al médico

6.1.3. Métodos de exploración física

6.1.3.1. Inspección

6.1.3.2. Palpación

6.1.3.3. Percusión

6.1.3.4. Auscultación

6.1.3.5. Medición

6.1.4. Interrogatorio

6.1.4.1. Serie de preguntas para saber los síntomas del paciente

6.1.4.2. Motivo y circunstancia

6.1.4.3. Sintoma principal

6.1.4.4. Semiología

6.1.4.5. Causa

6.1.4.6. Estado actual

6.1.4.7. Síntomas secundarios

6.1.4.8. Pruebas de laboratiorio

6.1.4.9. medicamnetos antes tomados

6.1.4.10. Antecedentes personales

7. Sesión 33

7.1. Historia clínica

7.1.1. Es el documento más imporante

7.1.2. Médico-legal

7.1.3. Surge del contacto con el paciente y el profesional de salud

7.1.4. Se recoge información para un mejor tratamiento

7.1.5. Compuesto de

7.1.5.1. Ficha de identificación

7.1.5.1.1. Nombre, edad, domicilio, origen, religión, estado civil, teléfono, CP, rural o urbano

7.1.5.2. Antecedentes heredofamiliares

7.1.5.2.1. Diabetes, cáncer, enf. mentales, muertes de hermanos, muertes prematuras

7.1.5.3. Antecedentes personales no patológicos

7.1.5.3.1. Raza, hobbies, vacaciones, fuma, toma, costumbres, viajes recientes

7.1.5.3.2. Preferencia sexual: sólo si se sospecha de algo que amerite preguntar

7.1.5.4. Antecedentes personales patológicos

7.1.5.4.1. Asma, diabetes, enf. cardiovascular, infarto, tiroideo, artritis reumatoide, enf. psicológicas, otros

7.1.5.5. Padecimiento actual

7.1.5.6. Exploración

7.1.5.6.1. Signos

7.1.5.6.2. Exploración física

7.1.6. Anamnesis: interrogatorio

7.1.7. Funciones

7.1.7.1. Asistencia

7.1.7.2. Docencia

7.1.7.3. Investigación

7.1.7.4. Gestión

7.1.7.5. Legal

8. Sesión 34

8.1. Ficha de identidad y antecedentes

8.1.1. Barrett

8.1.2. Historia clínica

8.1.2.1. Ficha de identificación

8.1.2.1.1. Edad, ocupación, vivienda, etc

8.1.2.1.2. Fuente: papá, hija, hermano, suegra...

8.1.2.1.3. Veracidad: depende de...

8.1.2.1.4. Fuente de envío (ambulancia, calle...)

8.1.2.1.5. Motivo de la consulta

8.1.2.2. Antecedentes hereditarios

8.1.2.2.1. Alergias, diabetes, H. tensión, dislipidemias, IAM, Enf. Cardiovascular, muertes tempranas, enf. tiroideas, art. reumatoide, T, enf psi, otros

8.1.2.2.2. "Conve": haber convivido con TB positivo

8.1.2.3. Antecedentes personales no patológicos

8.1.2.3.1. Alimentación (ir más a fondo), higiene, cuidado de salud, drogas, alcohol, tabaco, pasatiempos, act física, # de parejas sexuales (si es necesario)

8.1.2.4. Antecedentes personales patológicos

8.1.2.4.1. Enfermedades de la infancia, adultez

8.1.2.4.2. 5 tipos

8.1.2.5. Luego padecimiento actual, propedéutica, tratamiento, pronóstico

9. Sesión 35 y 36

9.1. Prácticas propedéuticas y de farmacología

10. Sesión 38

10.1. Mediadores de la inflamación aguda

10.1.1. Video:

10.1.2. Presentación

10.1.3. Meh, mejor leemos el tema

10.1.4. Es una función protectora

10.1.5. 4 signos (!)

10.1.5.1. Rubor

10.1.5.2. Calor

10.1.5.3. Dolor

10.1.5.4. Edema

10.1.6. Fases (!)

10.1.6.1. 1.- Vascular

10.1.6.1.1. Primero constricción y luego dilatación

10.1.6.2. 2.- Celular

10.1.6.2.1. Emigración por quimiotaxis

10.1.7. Exudados

10.1.7.1. Conjunto de material acumulado en la inflamación

10.1.8. Mediadores (!)

10.1.8.1. De células

10.1.8.1.1. Citocinas

10.1.8.1.2. Serotonina

10.1.8.1.3. Leucotrienos

10.1.8.1.4. Oxido nítrico

10.1.8.1.5. Prostaglandinas

10.1.8.2. De proteínas plasmáticas

10.1.8.2.1. Complemento

10.1.8.2.2. Cininas

10.1.9. Principales mediadores (!)

10.1.9.1. Histamina

10.1.9.1.1. Mastocitos

10.1.9.1.2. En forma de gránulos

10.1.9.1.3. Dilata arterias, aumenta permeabilidad, media la fase transitoria

10.1.9.2. Serotonina

10.1.9.2.1. Permeabilidad, inflamación

10.1.10. C3a para fagocitosis

10.1.11. Las principales células que producen

10.1.11.1. Plaquetas, neutrófilos, mastocitos, monocitos

10.1.12. Se producen en el hígado, desactivados y se activan después

10.1.13. Sobreviven poco tiempo

10.1.14. Anafilotoxina (!)

10.1.14.1. Mediador de la inflamación

11. Sesión 39

11.1. El sistema inmune adaptativo I (moléculas)

11.1.1. Presentación (Eq. de Oliverio)

11.1.2. Cambio de isotipo (!)

11.1.2.1. Cambian las cadenas pesadas, depende de citocinas

11.1.3. Tipos de Ig (!)

11.1.3.1. IgM (!)

11.1.3.1.1. Primera en actuar, se convierte en IgE

11.1.3.2. IgE

11.1.3.2.1. Alergias

11.1.3.3. IgD

11.1.3.3.1. No se sabe, parece que maduración de Lin. B

11.1.3.4. Leer más

11.1.4. CD45

11.1.4.1. Se une a linfocitos B con T para que interactúen

11.1.5. Inmonuglobulinas

11.1.5.1. 4 péptidos, se unen a Ag de forma no covalente

11.1.5.2. 2 cadenas: Light y Heavy

11.1.5.2.1. Variable y Constante

11.1.6. Lo de Fa, Fb, Fc no es necesario aprender... sólo ¿Qué es Fab y Fc? (!)

11.1.7. Alotipo (todo cambia), idiotipo (sólo lo variable)

11.1.8. Complemento

11.1.8.1. Se activa con C1, C1Q (!) está en verde en la diapositiva

11.1.9. TCR se une a MHC I y II

11.1.10. Citocinas (!)

11.1.10.1. IL-1: inflamación

11.1.10.2. IL-4: respuesta a Th2

11.1.10.3. IL-5: quimioatrayente, maduración eosinófila

11.1.10.4. IL-8: quimiotáctico

11.1.10.5. IL-10: inhibe inflamación

11.1.10.6. IL-13: Th2 y alergias

11.1.10.7. TGF-B

11.1.10.8. Interferón: Gamma, Delta y Beta

11.1.11. De adhesión (!)

11.1.11.1. Integrinas

11.1.11.1.1. B2 integrina, deficiencia: Deficiencia de Acción Leucocitaria

11.1.11.1.2. Alpha y beta no covalente

11.1.11.2. Selectinas y adresinas

11.1.11.2.1. Tisular limitado

11.1.12. Vías de señalización

11.1.12.1. No toda la cascada, sólo que hay JAK-STAT y RAS-MAPK

11.1.13. MHC II se une con CD4, y MHC I se une con CD8 (!)

11.1.13.1. La regla del 8: el 2 con el 4 da 8, y el 1 con el 8 da 8

12. Sesión 40

12.1. Sistema inmune adaptativo II (diversidad celular)

12.1.1. Presentación

12.1.2. Capítulo 8 Generación de diversidad (!)

12.1.2.1. Leerlo

12.1.2.2. Por recombinación

12.1.2.3. TDT añade o quita nt

12.1.2.4. TCR, alpha-beta o gamma-delta, nunca los dos

12.1.2.5. (!) RAG-1 y 2, recombinasa

12.1.2.6. BCR: espacio n-terminal o de unión a antígeno

12.1.2.7. Pesado: kappa y lambda (no es necesario aprender)

12.1.2.8. Hipermutación somática (!)

12.1.3. Capítulo 9 (desarrollo de linfocitos)

12.1.3.1. 1-5 % sí sobrevive

12.1.3.2. Protimocitos: no presentan CDR, ni CD3, ni nada...

12.1.3.3. B1 --> más bebes, B2 --> más específicos

12.1.4. Notas (!)

12.1.4.1. El capítulo importante es el 8

12.1.4.2. El 9, no

12.1.4.3. ¿Cómo se genera la diversidad?

12.1.4.4. Exclusión alélica (o viene de papá o viene de mamá, no combinado)

12.1.4.5. Proceso de recombinación

12.1.4.5.1. Recombinación

12.1.4.5.2. Deleción

12.1.4.5.3. TDT

12.1.4.6. Genes C, V, D

12.1.4.7. Los T sólo reconocen linfocitos unidos al MHC, no solubles

12.1.4.8. Hipermutación somática (!)

12.1.4.9. Que con que nos sepamos el resumen del capt. 8

13. Sesión 41

13.1. Crecimiento bacteriano

13.1.1. Presentación

13.1.1.1. Marrufo

13.1.2. Curva de crecimiento asincrónica (!)

13.1.2.1. Latencia: cuando crece poco, en lo que se adapta

13.1.2.2. Exponencial o logarítmica: se adapta ya, y crece mucho

13.1.2.3. Estacionaria: no sube ni baja la población, estable

13.1.2.4. Declinación y muerte: empiezan a morir todas

13.1.3. Agentes microbianos

13.1.3.1. Biocida

13.1.3.1.1. Un agente químico que inactiva los miroorganismos

13.1.3.2. Bacteriostático

13.1.3.2.1. Propiedad del biocida que inhibe la multiplicación. Pero si se retira crecen de nuevo

13.1.3.3. Bactericida

13.1.3.3.1. Propiedad del biocida que mata bacterias. Irreversible.

13.1.3.4. Esterilización

13.1.3.4.1. Proceso que quita toda la vida, incluyendo esporas

13.1.3.5. Desinfectante

13.1.3.5.1. Productos para matar microbios en objetos o superficies

13.1.3.6. Séptico

13.1.3.6.1. Mugre, cochinada, porquería

13.1.3.6.2. Caract. de presencia de microbios patógenos en tejido vivo

13.1.3.6.3. Recordar a Semmelweis, que hizo que los doctores se lavaran las manos

13.1.3.6.4. Aséptico: sin sepsis (que no es sexy)

13.1.3.7. Antiséptico

13.1.3.7.1. Destruye microorganismos, pero no se puede dar sistemáticamente

13.1.3.8. Antibióticos

13.1.3.8.1. Natural o sintético que destruye selectivamente las bacterias a concentraciones bajas

13.1.3.8.2. Pueden usarse sistemáicamente

13.1.3.8.3. Tienen toxicidad selectiva (aunque sólo la penicilina es muy selectiva)

13.1.3.8.4. Casi sólo atacan gram+

13.1.3.9. Ver últimas 3 diapositivas, mucho texto. El OH no mata, sólo fia. El fenol sí súper mata. Mortal.

14. Sesión 49

14.1. Inflamación crónica

14.1.1. Presentación

14.1.1.1. Bautista Rugeiro

14.1.2. Mismo proceso de la inflamación aguda, pero crónica... ja.

14.1.3. Causa

14.1.3.1. Vius, bacterias, hipersensibilidad tardía

14.1.4. Genera

14.1.4.1. Autoinmunes (artitis reumatoide, E. M.)

14.1.4.2. Inflamación no regulada: Enf. Inflamatoria Intestinal

14.1.4.3. Alergias: asmas

14.1.5. A veces hay fibrosis (elastina, colágeno)

14.1.6. Por exposición a exógenos (silicie) o endógenos (arteroesclerosis)

14.1.7. Características

14.1.7.1. Células mononucleadas

14.1.7.1.1. Linfocitos

14.1.7.1.2. Eosinófilos

14.1.7.1.3. Plasmáticas

14.1.7.1.4. Mastocitos

14.1.7.1.5. Neutrófilos

14.1.7.1.6. Macrófagos

14.1.7.2. Destrucción tisular

14.1.8. Inflamación granulomatosa

14.1.8.1. Macrófagos se juntan

14.1.8.2. Rodeados de linfocitos

14.1.8.3. Que luego forman "células gigantes"

14.1.8.4. Como en TB, lepra...

14.1.8.5. Tipos

14.1.8.5.1. De cuerpo extraño

14.1.8.5.2. Inmunitarios

15. Sesión 51

15.1. Regulación de la respuesta adaptativa

15.1.1. Parte 2: www.bit.ly/mapamodulo3-2

15.1.2. Recordar que usaron streptococus neumoniae, no krepsiella. Con cápsula sí mata, sin cápsula no (!)

15.1.3. Recordar leer capítulo (12)

15.1.4. (!) CD125 (CTL-4) cómo interactúa con CD:80/86

15.1.4.1. Inhibe IL-2

15.1.4.2. Bloquea B7.1 y B7.2

15.1.5. T reguladores

15.1.5.1. Th1

15.1.5.1.1. IFN-Y (!)

15.1.5.2. Th2

15.1.5.2.1. IL-1

15.1.5.3. Treg

15.1.5.3.1. CD4 y CD25 (!)

15.1.5.3.2. Además Foxp-3 (!) para las residencias

15.1.5.4. Ts

15.1.5.4.1. CD8 (!)

15.1.5.4.2. Rechazo a injerto, CD28-

15.1.5.4.3. Cambio de isótopo

15.1.6. Paradigma de Th1/Th2 (!)

15.1.6.1. Tho da

15.1.6.1.1. Th1

15.1.6.1.2. Th2

15.1.7. Citocinas

15.1.7.1. Regulan Linfocitos

15.1.7.2. IL

15.1.7.3. Inteferón

15.1.7.4. IL-15 inhibe Linfocitos T

16. Sesión 50

16.1. Sistema inmune adaptativo III (Activación linfocítica y funciones efectoras)

16.1.1. Guaní

16.1.2. Recordar leer capítulo (10 y 11)

16.1.3. Algo de fagocitosis

16.1.3.1. Células que lo hacen

16.1.3.1.1. Macrófagos

16.1.3.1.2. Neutrófilos (antes micrófilos)

16.1.3.1.3. Dendríticas

16.1.3.2. Proceso

16.1.3.2.1. Infección

16.1.3.2.2. Quimiotaxis y "diapédesis" (!)

16.1.3.2.3. Receptores RRP

16.1.3.2.4. Ingestión

16.1.3.2.5. Respuesta inflamatoria

16.1.3.2.6. Fagolisosomas con ROS y RON

16.1.3.2.7. Digestión y exocitosis

16.1.3.3. Recordar eso de que se pega por selectina e integrina, y luego migra, diapénesis

16.1.3.4. Fagosoma + lisosoma = fagolisosoma

16.1.3.5. Integrinas

16.1.3.5.1. Mutación LAF-1 = CD11a + CD18 (!!)

16.1.3.6. Defectos (!)

16.1.3.6.1. Neutropenia (sin neutrófilos)

16.1.3.6.2. Deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD)

16.1.3.6.3. Sx. de Chediack-Higashi

16.1.3.6.4. Deficiencia específica de gránulos

16.1.3.6.5. Deficiencia de meloperoxidasa

16.1.3.6.6. Enfermedad granulomatosa crónica

16.1.4. Otros datos

16.1.4.1. MHC-II

16.1.4.1.1. Lo de pMHC unido al Ag, se degrada en lisosoma, la cadena invariable se rompe y el fragmento "Clip" (!) se queda

16.1.4.2. MHC-I

16.1.4.2.1. Este proceso es por ubiquitina-proteosoma, que procesa el antígeno y con TAP-I y TAP-II es transportado al MHC.

16.1.4.2.2. Se une al CD8

16.1.4.2.3. Chaperonas (calexina y Calreticulina)

16.1.4.3. Señales (!)

16.1.4.3.1. 1era señal: pMHC con el linfocito T

16.1.4.3.2. 2da señal: CD28:CD80/86 o CD28:B7.1/B7.2

16.1.4.4. (!) FAS y FAS ligando

16.1.4.4.1. FAS (de la célula infectada) cuando se une con FAS lingado (del linfocito) activan apoptosis

16.1.5. Presentación de Activación de linfocitos

16.1.5.1. Leer del libro

16.1.5.2. Primero se fagocita el Ag

16.1.5.3. MHCII

16.1.5.3.1. Depresiones de clatrina

16.1.5.3.2. Se une el gasosoma con el lisosoma y del RE el MHC-II, queda la parte Clip de la cadena pesada, y así se une el Ag + el MHC-II = pMHC y así se expresa en la membrana

16.1.5.4. MHC-I

16.1.5.4.1. Todas las células recordar mi presentación

16.1.5.4.2. Por virus, por ejemplo

16.1.5.4.3. Por ubiquitina-proteosoma, el TAP1y2 trnasportan al aparato de Golgi, se secreta y el CD8 lo detecta

16.1.5.5. Activación de Linfocitos T

16.1.5.5.1. Los TCR no pueden detectar Ag solubles --> sólo unidos con MHC en las CPA

16.1.5.5.2. Sinápsis inmunológica

16.1.5.5.3. Trasducción de señales

16.1.5.5.4. Sensibilización

16.1.5.5.5. Los CD8

16.1.5.5.6. Linfocitos T de memoria

16.1.5.6. Activación de Linfocitos B

16.1.5.6.1. Los BCR sí detectan Ag solubles

16.1.5.6.2. Independiente de Linfocitos T (TI)

16.1.5.6.3. Dependiente de linfocitos T

16.1.5.7. Anergia: falta de estimulación (!)

16.1.6. Funciones

16.1.6.1. Humoral

16.1.6.1.1. Anticuerpo

16.1.6.1.2. Complemento

16.1.6.2. Celular

16.1.6.2.1. Hipersensibilidad retardada

16.1.6.2.2. Lisis

17. Sesión 30

17.1. Metabolismo microbiano

17.1.1. Presentación

17.1.1.1. Marrufo

17.1.2. (!)

17.1.2.1. El factor colicinogénico, lo tiene E. coli y mata otras bacterias que no lo tienen (produce colicina)

17.1.3. Algo de genética microbiana

17.1.3.1. Mutación

17.1.3.1.1. cambio espontáneo o inducido HEREDITARIO (!), en material cromosómico o extracromosómico (plásmido)

17.1.3.1.2. Características

17.1.3.1.3. Tipos

17.1.3.1.4. Agentes mutágenos

17.1.4. Metabolismo bacteriano ahora sí

17.1.4.1. Metabole = cambio

17.1.4.1.1. Ya saben la definición, desde primaria

17.1.4.2. Anabolismo y catabolismo, se llevan al mismo tiempo

17.1.4.3. Requiere

17.1.4.3.1. Oxígeno

17.1.4.3.2. Físicos

17.1.4.4. Tipos tróficos

17.1.4.4.1. Según fuente de energía

17.1.4.4.2. Según fuente de oxígeno

17.1.4.4.3. Según el aceptor de e

17.1.4.5. Vía de emden-meyerhoff

17.1.4.5.1. O glucolisis pues

17.1.4.5.2. De glucosa-6-P a piruvato

17.1.4.5.3. Fermentación en ecuariotes descubierta

17.1.4.6. Sistema operón (!)

17.1.4.6.1. Las eucariotas no tienen (!)

17.1.4.6.2. Se refiere básicamente a que cuando no se necesita no se transcribe proteína para eso

17.1.4.6.3. Hay un regulador (!) R: que produce un represor

17.1.4.7. Fermentaciones

17.1.4.7.1. Estanol: levadura

17.1.4.7.2. Lactato: streptococus, enterobacter, aeroma

17.1.4.7.3. Propinato: clostridium

18. Sesión 1

18.1. Presentación del módulo

18.1.1. Estudien hasta vomitar.

18.1.2. Hagan buenas fiestas.

18.1.3. No sólo sepan medicina.

19. Sesión 2

19.1. Introducción a la patobiología

19.1.1. Baez

19.1.1.1. Día de la caída (es para acodarme de la clase... en serio)

19.1.2. Galeno

19.1.2.1. Médico más famoso

19.1.2.2. Se basaba en animales

19.1.2.3. Luego llega Paracelso y quema sus libros

19.1.3. Siglo XV

19.1.3.1. Ahí empieza el conocimiento

19.1.3.1.1. Porque dejan que hagan autopsias (!)

19.1.4. Patología

19.1.4.1. General

19.1.4.1.1. Como trombosis o inflamación (dan en cualquier lugar)

19.1.4.2. Sistémica o especial

19.1.4.2.1. Ya aplicada a algún órgano o lugar

19.1.5. Estudio de la enfermedad

19.1.5.1. 1. Interrogatorio

19.1.5.2. 2. Exploración física (propedéutica)

19.1.5.3. 3. Estudios de gabinete (imágenes, electro)

19.1.5.4. 4. Análisis clínico: BH, química sanguínea

19.1.5.5. 5. Estudio citológico (!)

19.1.5.5.1. Lo último y más preciso (!)

19.1.6. Notas:

19.1.6.1. Esteatosis: grasa en hígado - síntoma de alcoholismo

19.1.6.2. TB (tuberculosis): bácilo de Koch

19.1.6.3. -itis: inflamación

19.1.6.4. En el enfisema la conexión entre alveolos se rompe

19.1.6.5. Riñón pesa 120 grs

19.1.6.6. Hígado pesa 1.5 kg

20. Sesión 3

20.1. Bioética médica

20.1.1. Principios

20.1.1.1. Juramento hipocrático

20.1.1.2. Consejos de Esculapio a sus hijos

20.1.1.3. Oración de Maimónides

20.1.1.4. Declaración de Helsinki

20.1.1.4.1. Consentimiento informado

20.1.1.5. Pautas éticas para investigar en seres humanos (CIOMS)

20.1.1.6. Código de ética médica de la Asociación Médica Mundial

20.1.2. Surgimiento

20.1.2.1. Casos paradigmáticos

20.1.2.1.1. Juicios a doctores de Nuremberg

20.1.2.1.2. Estudios de sífilis de Tuskeegee (negros)

20.1.2.1.3. Cáncer en judíos ancianos

20.1.2.1.4. Hepatitis en Willowbrook

20.1.2.1.5. Casos Karen Quillan y Baby Doe

20.1.2.1.6. Caso Schiavo y Sampero

20.1.3. Dirección y situación mundial

20.1.3.1. Latrocéntrica (de medicina) hacia prospocéntrica (de paciente)

20.1.3.2. Actualmente la biomedicina es centropoplástica y pigmaliónica (sin naturaleza humana)

20.1.3.3. Es secular y pluralista (varía mucho)

20.1.4. (!)

20.1.4.1. Tommas Beachcamp y J. Childrens

20.1.4.2. Principios

20.1.4.2.1. Autonomía

20.1.4.2.2. Beneficiencia

20.1.4.2.3. No maleficiencia

20.1.4.2.4. Justicia

20.1.4.3. Reglas

20.1.4.3.1. Privacidad

20.1.4.3.2. Confidencialidad

20.1.4.3.3. Veracidad

20.1.4.3.4. Fidelidad

21. Sesión 4

21.1. Ética del estudiante

21.1.1. Arriaga

21.1.2. Requiere

21.1.2.1. Conocimientos --> MBE

21.1.2.2. Habilidades --> Med. Basada en Problemas

21.1.2.3. Actitudes --> Humanismo y ética

21.1.3. Necesidades del estudiante

21.1.3.1. Conocimientos adecuados a su grado

21.1.3.2. Confianza (fiduciariedad)

21.1.3.2.1. Responsable

21.1.3.2.2. Honesto

21.1.4. Problemas

21.1.4.1. Comportamiento

21.1.4.1.1. Excesos

21.1.4.1.2. Lenguaje

21.1.4.1.3. Aspecto

21.1.4.2. Actitud

21.1.4.2.1. Prejuicios

21.1.4.2.2. Reporte de errores

21.1.4.2.3. Reconocer límites

21.1.4.3. Disciplina

21.1.4.3.1. NOrmas

21.1.4.3.2. Puntualidad de Alemán

21.1.5. Notas:

21.1.5.1. Nos puso un párrafo de William Osler

22. Sesión 6

22.1. Introducción a la microbiología

22.1.1. Información personal

22.1.1.1. Define

22.1.1.1.1. Parásito

22.1.1.1.2. Microbio

22.1.1.1.3. Mundo prostista

22.1.1.2. 4 técnicas para conocer patógenos

22.1.1.2.1. Técnicas moleculares

22.1.2. Información de la sesión

22.1.2.1. Presentación

22.1.2.1.1. Marrufo

22.1.2.2. (Bibliografía recomendada: Jawtz)

22.1.2.3. Historia

22.1.2.3.1. Frank Castoro (o algo así, no oí bien)

22.1.2.3.2. Robert Koch

22.1.2.3.3. Pasteur (!)

22.1.2.3.4. Leeuwenhoek

22.1.2.4. Parásito

22.1.2.4.1. Antes era "cerca de la comida

22.1.2.4.2. Ahora tiene que implicar daño

22.1.2.4.3. Si no hay daño es un comensal

22.1.2.5. Notas:

22.1.2.5.1. "el" pus, no "la" pus

22.1.2.5.2. Protozoarios son los más grandes

22.1.2.5.3. Frotis = impronta

22.1.2.5.4. Productos biológicos: sangre, orina, etc

23. Sesión 5

23.1. Introducción a la ecología

23.1.1. Marrufo

23.1.2. Ecos = casa

23.1.3. Vida y su interrelación

23.1.4. Tipos de relaciones entre S. V (!)

23.1.4.1. Intraespecíficas: misma especie

23.1.4.2. Interespecíficas: entre diferentes especiesl

23.1.5. "Nomenclatura" de relaciones

23.1.5.1. Nombre

23.1.5.1.1. A - B

23.1.5.2. Amensalismo

23.1.5.2.1. - o

23.1.5.3. Competencia

23.1.5.3.1. - -

23.1.5.4. Neutralismo

23.1.5.4.1. o o

23.1.5.5. Depredación

23.1.5.5.1. + -

23.1.5.6. Parasitismo

23.1.5.6.1. + -

23.1.5.7. Protocooperación

23.1.5.7.1. + +

23.1.5.8. Mutualismo

23.1.5.8.1. + +

23.1.5.9. Comensalismo

23.1.5.9.1. + o

24. Sesión 9

24.1. Citología bacteriana I

24.1.1. Presentación

24.1.1.1. Marrufo

24.1.1.1.1. Chaleco

24.1.2. Después de los protozoarios las bacterias son las más grandes

24.1.3. Bacteria: de bastón - bácilo

24.1.3.1. En 8-10 hrs se forma una colonia (población después de sembrar varias células)

24.1.3.2. (Clonal: población si solo siembras una célula)

24.1.3.3. Antes eran del reino protista (unicelulares), ya no

24.1.3.4. 1 sólo cromosoma circular + plásmido (casi no)

24.1.4. Estructuras bacterianas

24.1.4.1. 1) Cápsula

24.1.4.1.1. De polisacáridos (carbohidratos)

24.1.4.1.2. Gelatina

24.1.4.1.3. A veces sirve para enfermar

24.1.4.1.4. A veces la pierden

24.1.4.2. 2) Pared

24.1.4.2.1. Más fuerte

24.1.4.2.2. No es totalmente permeable

24.1.4.2.3. Da forma y tamaño a la bacteria

24.1.4.2.4. Vital (si no hay pared, no hay división, no hay vida)

24.1.4.2.5. Polímero de

24.1.4.3. 3) Membrana citoplasmática

24.1.4.3.1. Organelo

24.1.4.3.2. De fosfolípidos (!)

24.1.4.3.3. Ahí están las enzimas

24.1.4.3.4. Donde se generan los nutrientes y todos los procesos metabólicos

24.1.4.3.5. Porosa

24.1.4.3.6. Tiene repliegues: mesosomas

24.1.4.3.7. 20-15 % es "nueva"

24.1.4.3.8. 20-30 % del peso

24.1.4.3.9. Es barrera hosmótica

24.1.4.4. Pili

24.1.4.4.1. Pelos

24.1.4.4.2. Funciones

24.1.4.5. Flagelos

24.1.4.5.1. Recuerden flagelarse

24.1.4.5.2. Macizas, desde la pared

24.1.5. Tinción de Gram

24.1.5.1. Con la lisosima se rompen las paredes bacterianas

24.1.5.1.1. Eso hace la penicilina (B-lactámicos)

24.1.5.2. Por Has Christian en 1884, Vecker le ayuda

24.1.5.3. Uso en bacteriología

24.1.5.4. Tinción diferencial

24.1.5.5. Bacterias...

24.1.5.5.1. Gram +

24.1.5.5.2. Fijación --> violeta --> yodo --> decoloración (alcohol + cetona) --> safranina

24.1.5.5.3. Gram -

25. Sesión 10

25.1. Citología bacteriana II

25.1.1. Información personal

25.1.1.1. Mesosomas

25.1.1.1.1. Invaginación en la membrana celular

25.1.1.1.2. No se presenta normalmente, sólo cuando se preparan para tinción

25.1.1.2. Cromatóforos

25.1.1.2.1. Son células que tienen pigmentos y así reflejan la luz de cierto color

25.1.1.2.2. Colores

25.1.1.2.3. Clases

25.1.1.3. Esporas

25.1.1.3.1. Una célula que produce otra para sobrevivir

25.1.1.3.2. Obvio pasa por mitosis

25.1.1.3.3. Endoespora se dice si está inactiva la bacteria

25.1.1.3.4. Pasos de la esporulación

25.1.2. Información de la sesión

25.1.2.1. Presentación

25.1.2.2. Mesosomas laterales

25.1.2.2.1. Ahí se pega el cromosoma

25.1.2.2.2. En el "origen" o "duplicador"

25.1.2.2.3. Ver diapositiva para imagen

25.1.2.2.4. El cromosoma gira al revés de las manecillas del reloj y se va duplicando

25.1.2.3. Contenido celular

25.1.2.3.1. ADN en cromosomas y ARN en ribosomas

25.1.2.3.2. Gránulos de volutina o metafosfato

25.1.2.3.3. Cospúsculos de pigmentos (pero nunca clorofila)

25.1.2.3.4. No tienen Retículo Endoplásmático (!), ni núcleo (procariotas), ni mitocóndrias

25.1.2.4. Pili

25.1.2.4.1. También "fimbrias"

25.1.2.4.2. No hay en los cocos

25.1.2.4.3. En bacilos o cocobacilos

25.1.2.4.4. Pilina: subunidades de proteína

25.1.2.4.5. Hay un corpúsculo basal que están dentro de la célula, es duro (!)

25.1.2.4.6. Los gram+ casi no tienen o son más delgados

25.1.2.5. Flagelo

25.1.2.5.1. No todas las bacterias lo tienen, no es vital

25.1.2.5.2. Número de "mechones"

25.1.2.5.3. Flagelina: subunidades de proteína

25.1.2.6. Glicocalix

25.1.2.6.1. Polímero de "gluacana" que sirve como pegamento

25.1.2.6.2. Pocas bacterias tienen

25.1.2.6.3. Descubierto en streptococo, que causa caries

25.1.2.6.4. Solamente in vivo (!)

25.1.2.7. Estado de las bacterias

25.1.2.7.1. Estado vegetativo --> "Vivas"

25.1.2.7.2. Esporas

26. Sesión 12

26.1. Panorama general de inmunología

26.1.1. Información personal

26.1.1.1. Inflamación

26.1.1.1.1. Fuente:

26.1.1.1.2. Respuesta defensiva frente a agresiones

26.1.1.1.3. Respuesta localizada e inmediata

26.1.1.1.4. Atrae a células inmunes y más sangre

26.1.1.1.5. Fases

26.1.1.2. Fagocitosis

26.1.1.2.1. Etapas

26.1.2. Información de la sesión

26.1.2.1. Presentación (quedó en mandarla después)

26.1.2.1.1. Guaní, saco y camisa roja

26.1.2.2. Bibliografía: Thao Doan o Abba

26.1.2.3. Inmunidad

26.1.2.3.1. Innata

26.1.2.3.2. Adaptativa

26.1.2.4. Notas

26.1.2.4.1. Linfocito B

26.1.2.4.2. Complemento

26.1.2.4.3. Linfocitos

26.1.2.4.4. Presentadora de antígenos = fagocito

26.1.2.4.5. Neutrófilo

26.1.2.4.6. NK

26.1.2.4.7. C5a (!)

26.1.2.5. Vídeos

26.1.2.5.1. (Nota: esta es mi interpretación de lo que entendí de los videos que vimos en la presentación)

26.1.2.5.2. Reconocimiento innato de patógenos

26.1.2.5.3. Fagocitosis

26.1.2.5.4. Quimiotaxis

26.1.2.5.5. Rodamiento

26.1.2.5.6. Adhesión

26.1.2.5.7. Homing

26.1.2.6. Inmunidad pasiva vs activa (!)

26.1.2.6.1. La activa se refiere a cuando tú te expones al patógeno, pasiva es cuando te vacunas por ejemplo.

26.1.2.6.2. Josué usaría la pasiva.

26.1.2.7. Sistema complemento

26.1.2.7.1. Un montón de C1 C2, Cquiensabequé, que después veremos

26.1.2.7.2. Mata por lisis

26.1.2.8. Extra: leer artículo que dejará de "Overview of the inmune response"

27. Sesión 14

27.1. Genealogía de las células del sistema inmune

27.1.1. Información propia

27.1.1.1. Resumen capítulo 1 Thao Doan

27.1.1.1.1. RRP

27.1.1.1.2. Receptores de origen somático

27.1.1.1.3. Las MHC (mayor histocompatibility complex I) deben estar en todas las células del cuerpo para saber que son propias y no tienen cáncer o defectos

27.1.1.1.4. Memoria inmunológica

27.1.1.1.5. Los receptores pueden estar en forma soluble también, no sólo en la membrana

27.1.1.1.6. Las células inmunes deben saber si las otras células son seguras para interactuar

27.1.1.1.7. Se pueden usar métodos como aislamiento, degradación o digestión (consumición) para atacar a los patógenos

27.1.1.2. Notas de Abba, células del sist. inmune adaptativo

27.1.1.2.1. Presente en todo el cuerpo

27.1.1.2.2. En los "órganos linfáticos periféricos" se concentran los antígenos

27.1.1.2.3. Células del sistema inmunitario adaptativo

27.1.1.2.4. División de tejido linfático

27.1.1.2.5. Todas las células vienen de: célula troncal hematopoyética

27.1.1.2.6. Timo

27.1.1.2.7. Los antígenos van a los glanglios a través de los vasos linfáticos

27.1.1.2.8. Linfa: líquido intersticial absorbido

27.1.1.2.9. Resumen: Abbas, pág 71

27.1.2. Información de la sesión

27.1.2.1. Presentación (pendiente)

27.1.2.1.1. Guaní, gris

27.1.2.2. Componentes

27.1.2.2.1. Células

27.1.2.2.2. Órganos linfáticos

27.1.2.2.3. Sistema linfático

27.1.2.2.4. Sistema circulatorio

27.1.2.3. Células del sistema inmune

27.1.2.3.1. Granulares y agranulares

27.1.2.3.2. Del innato y del adaptativo

27.1.2.4. Función

27.1.2.4.1. CPA (como la dendrita)

27.1.2.4.2. Células reconocedoras

27.1.2.4.3. Células efectoras

27.1.2.5. Linaje hematopoyético

27.1.2.5.1. De la célula pluripotencial hematopoyética

27.1.2.6. Células

27.1.2.6.1. Linfocitos

27.1.2.6.2. CPA

27.1.2.6.3. Leucocitos granulares

27.1.2.7. De la médula ósea

27.1.2.7.1. Linfocitos B

27.1.2.7.2. Timo

28. Sesión 15

28.1. Genética microbiana I

28.1.1. Presentación

28.1.1.1. Marrufo

28.1.2. ADN

28.1.2.1. Peso molecular de 3X10 a la 9

28.1.2.2. Avery, Mccarty and Macleod (!)

28.1.2.2.1. Lo descubren en el fenómeno de Griffith

28.1.2.2.2. INyectaban a ratones virus con y sin cápsula

28.1.2.2.3. Si inyectaban con cápsula muertos, y sin cápsula vivos, moría el ratón y en la biopsia había con cápsula vivos

28.1.2.3. Funciones

28.1.2.3.1. Replicación

28.1.2.3.2. Transcripción

28.1.2.4. Plásmidos

28.1.2.4.1. ADN extracromosómico autónomo, obvio contiene genes

28.1.2.4.2. Doble cadena circular

28.1.2.4.3. También hay en eucariotas

28.1.2.4.4. Ejemplos (!)

28.1.2.5. Recombinación genética

28.1.2.5.1. Por eso es que evolucionamos y sobrevivimos

28.1.2.5.2. Transformación

28.1.2.6. Nota:

28.1.2.6.1. Sí hay intrones en procariotas, pero muy pocos (!)

29. Sesión 16

29.1. Genética microbiana II

29.1.1. Incluida en la I

30. Sesión 17

30.1. Programa Nacional de Salud

30.1.1. Presentación

30.1.1.1. MASH, amarillo

30.1.2. Respaldado en la Constitución

30.1.2.1. Artículo 26 (!)

30.1.2.1.1. El estado hará un sistema de protección

30.1.2.2. Art. 4 (!)

30.1.2.2.1. Todos deben tener salud

30.1.3. Plan Nacional de Desarrollo

30.1.3.1. Define las prioridades a tomar

30.1.4. Ley General de Salud

30.1.4.1. Respalda a los artículos 26 y 4

30.1.5. Contenido

30.1.5.1. Intro

30.1.5.2. 1,.- Diagnóstico

30.1.5.3. 2.- Alineación de metas nacionales (nuevo de otros programas)

30.1.5.4. 3.- Objetivos,, estrategias y líneas de acción

30.1.5.5. 4.- Indicadores

30.1.5.6. Glosario de términos

30.1.5.7. Anexo con datos de consulta ciudadana

30.1.6. Metas (!)

30.1.6.1. México en Paz

30.1.6.2. Incluyente

30.1.6.3. Educación de Calidad

30.1.6.4. Próspero

30.1.6.5. Responsabilidad Global

30.1.7. Estrategias

30.1.7.1. Cada objetivo tiene 7 estrategias

30.1.7.1.1. Cad estrategia tiene 7 líneas de acción y 2 estrategias transversales

30.1.7.1.2. 2 o 3 indicadores

31. Sesión 18

31.1. Metodología epidemiológica

31.1.1. MASH

31.1.2. Define

31.1.2.1. Estudia epidemias

31.1.2.2. Estudio de población o lo que le acontece

31.1.2.3. Estudia factores que determinan la frecuencia

31.1.2.4. Distribución y terminantes (Mac Mahan Pug)

31.1.2.5. Vega Franco, también da más definiciones por si no hay suficientes

31.1.3. Objetivos

31.1.3.1. Describe ocurrencia

31.1.3.2. Analiza factores de origen

31.1.3.3. Propone intervanción

31.1.3.4. Estudia enfermedad-salud

31.1.4. Aplicación

31.1.4.1. Describir enfermedad-salud

31.1.4.2. Control y prevención

31.1.4.3. PLanificación

31.1.5. Métodos

31.1.5.1. Usa el método científico

31.1.5.2. Biología, mate, adminstración

31.1.5.3. Para tomar decisiones

31.1.6. Investigación

31.1.6.1. Básica (sin aplicación)

31.1.6.2. Aplicada

31.1.6.2.1. Clínica

31.1.6.2.2. Administrativa

31.1.6.2.3. Epidemiológica

31.1.7. Triadas

31.1.7.1. Ecológica

31.1.7.1.1. Huésped-ambiente-agente

31.1.7.2. Metodológica

31.1.7.2.1. Tiempo, lugar y persona

31.1.7.3. Sistemático

31.1.7.3.1. Descriptiva, analítica y experimental

31.1.7.4. Medidas de frecuencia

31.1.7.4.1. Prevalencia, incidencia y mortalidad

32. Sesión 19

32.1. Adaptación celular

32.1.1. Patricia Ortega

32.1.2. Respuesta a estrés y estímulos nocivos

32.1.2.1. Las células normales tienen un rango límitado de funciones (!)

32.1.2.1.1. Afecta la situación metabólica, diferenciación (maduración), especialización, células cercanas, sensibilidad a sustratos

32.1.3. Célula normal

32.1.3.1. Adaptación al estrés

32.1.3.2. Lesión

32.1.3.2.1. Lesión irreversible

32.1.4. Adaptaciones

32.1.4.1. Caambios reversibles (!) en número, tamaño, actividad metabólica o funciones

32.1.4.2. Hiperplasia

32.1.4.2.1. Incremento en un número de células

32.1.4.3. Hipertrofia

32.1.4.3.1. Aumento de tamaño (!)

32.1.4.4. Atrofia

32.1.4.4.1. Disminución del tamaño, pérdida de sustancias celulares

32.1.4.4.2. Las células NO están muertas (!)

32.1.4.4.3. Mecanismos

32.1.4.5. Metaplasia

32.1.4.5.1. Es un cambio reversible, de un tipo de célula madura a otro tipo (!)

32.1.4.5.2. Metaplasia escamosa, de Barrett

32.1.4.5.3. Peden inducir a transformación cancerosa

32.1.4.5.4. En el esófago es peligrosa

32.1.4.5.5. Reprogramación de células madre

33. Sesión 13

33.1. Anatomía del sistema inmune

33.1.1. División (!)

33.1.1.1. Primarios

33.1.1.1.1. Médula ósea

33.1.1.1.2. Timo

33.1.1.2. Secunarios

33.1.1.2.1. Bazo

33.1.1.2.2. Ganglios linfáticos

33.1.1.2.3. Sistema inmune cutáneo

33.1.1.2.4. Sistema inmune asociado a mucosa

33.1.2. Sistema linfático

33.1.2.1. Linfa: líquido intersticial absorbido

33.1.2.2. Vasos aferentes y eferentes

33.1.2.3. 2L diarios son regresados

33.1.2.4. Circulación

33.1.2.5. Del ducto torácico --> vena cava --> corazón --> todo el cuerpo ¡a atacar!

33.1.2.6. Los linfocitos salen de la VEA

34. Sesión 11

34.1. Historia de la inmunología

34.1.1. Presentación (pendiente, pero sí la dará)

34.1.1.1. Guaní

34.1.1.1.1. Saco, camisa roja

34.1.2. Raíces de inmunología

34.1.2.1. Im = sin

34.1.2.2. Munis = cargo o servicio

34.1.2.3. Antes, designaba a quien no debía pagar impuestos

34.1.3. Define

34.1.3.1. Rama de las Ciencias Biomédicas que se ocupa del sistema inmunitario, como funciona y reonoce agentes externos

34.1.4. Falla inmunológica

34.1.4.1. Falla de tolerancia

34.1.4.1.1. Autoinmunidad

34.1.4.1.2. Rechazo de transplantes

34.1.4.2. Hipersensibilidad (alergia)

34.1.4.3. Falla en reconocimiento o falta

34.1.4.3.1. Infección

34.1.4.3.2. Sepsis

34.1.4.3.3. Neoplasia

34.1.5. Historia general

34.1.5.1. Tucídies

34.1.5.1.1. Historiador, guerra del Peloponeso

34.1.5.1.2. Inmunidad vs plaga de Atenas

34.1.5.2. Chinos y Turcos

34.1.5.2.1. Intentos de inmunidad con costras de viruela (por eso perdieron los aztecas)

34.1.5.3. Lady Mary Wortley Montagu

34.1.5.3.1. Formaliza la variolización, aplicándolo en sus hijos

34.1.5.4. Edward Jenner

34.1.5.4.1. Inicia la vacunación

34.1.5.4.2. Inocua líquido de pústulas de viruela

34.1.5.5. Pasteur

34.1.5.5.1. Padre de la inmunología

34.1.5.5.2. Serendipia (suerte) + observación

34.1.5.5.3. Induce inmunidad contra cólera

34.1.5.5.4. Acuña el término "vacuna"

34.1.5.5.5. Experimento de Povilly-Le-Fort

34.1.5.5.6. Inventa la vacuna contra la rabia, caso Joseph Meister

34.1.6. Historia de la inmunología celular vs humoral

34.1.6.1. Emil Adolph Von Behrng

34.1.6.1.1. Colabora con Kitasato

34.1.6.1.2. Gana Nobel de medicina, por inyectar suero y lograr inmunidad

34.1.6.2. Elie Metchinkoff

34.1.6.2.1. Teoría fagocítica

34.1.6.2.2. Nobel

34.1.6.2.3. Zoólogo

34.1.6.3. Almorth Edward Wright

34.1.6.3.1. Reconocilia inmunología humoral y celular

34.1.6.3.2. Los "opsoninas" optimizan el proceso fagocítico

34.1.6.4. Elwin Abraham Kobat

34.1.6.4.1. Separa en electroforesis las inmonuglobulinas

34.1.6.5. Merril Chase

34.1.6.5.1. Transfiere glóbulos blancos en caballos contra la tuberculosis

34.1.6.6. Bruce Glick

34.1.6.6.1. Linfocitos T (inmunidad celular)

34.1.6.6.2. Linfocitos B (inmunidad humoral)

34.1.7. Historia antígeno-anticuerpo

34.1.7.1. Jules J. Baptiste Vincent Bordat

34.1.7.1.1. No sólo hay reacción inmune ante microbios

34.1.7.1.2. La actividad lítica del suero depende de:

34.1.7.1.3. Describió hemólisis y mecanismos del complemento

34.1.7.2. Karl Landeteiner

34.1.7.2.1. Aún inyectando sustancias sintéticas raras en el sistema inmune hay respuesta... ante lo que sea

34.1.7.2.2. Describe los grupos sanguíneos

34.1.8. Teoría de la especificidad Ag-Ab (antigen-antibody)

34.1.8.1. Teoría selectiva

34.1.8.1.1. Paul Ehrlich

34.1.8.1.2. Teoría selección clonal

34.1.8.2. Teoría intruccional (descartada)

34.1.8.2.1. Breil, Haurowitz y Linus Pauling (!)

34.1.8.2.2. El antígeno era un molde y así se modifica

34.1.9. Historia de la hipersensibilidad y anafilaxia (!)

34.1.9.1. Robert Richet y Jules Portier

34.1.9.1.1. Intentan inmunizar contra anémonas a los perros

34.1.9.1.2. Pero estos tenían reacciones cada vez más fuertes

34.1.9.1.3. Filaxis = protección

34.1.9.1.4. Choque anafiláctico: baja presión, hipersensibilidad

34.1.10. Historia de la tolerancia inmunológica

34.1.10.1. Peter Brian Medawer

34.1.10.1.1. Si cuando eres un embrión te inyectan o exponen a algo, te haces autoinmune

34.1.10.1.2. Experimentos con embriones de ratones que no rechazaban el implante de grandes

35. Sesión 7

35.1. Sistema Nacional de Salud

35.1.1. Presentación

35.1.1.1. Carmona

35.1.2. Demografía

35.1.2.1. Más gente mayor

35.1.2.2. Menos muertes

35.1.2.3. Antes no había anticonceptivos, entonces tuvieron hijos, que ahora son jóvenes pero esos jóvenes ya no tienen tantos hijos

35.1.2.4. 112 millones de habitantes (!)

35.1.2.4.1. Mayor: Edo. Mex, DF, Veracruz

35.1.2.4.2. Menor: Colima, Campeche

35.1.3. Órganos

35.1.3.1. Corazón, riñón, hígado...

35.1.3.2. Secretaría de Salud

35.1.3.2.1. Metas:

35.1.3.3. IMSS

35.1.3.3.1. Inst. de seguridad social más grande de latinoamérica

35.1.3.3.2. "Más querido" (ajá)

35.1.3.3.3. Avalado por el Art. 123 de la Ley de Salud Social

35.1.3.3.4. Para los obreros y trabajadores

35.1.3.3.5. Art. 2 de la LSS: derecho a salud, asistencia médica, pensión, etc

35.1.3.3.6. Art. 12: son sujetos a estos servicios (del art. 2) los trabajadores y estudiantes

35.1.3.3.7. Recursos

35.1.3.4. ISSFAM

35.1.3.4.1. Instituto de Salud Social para las Fuerzas Armadas Mexicanas

35.1.3.4.2. A militares, ex y activos

35.1.3.4.3. Avalado por el Art. 17

35.1.3.4.4. Muchos muchos servicios

35.1.3.5. PEMEX

35.1.3.5.1. A trabajadores de... PEMEX, exacto.

35.1.3.5.2. Servicios extra, pero no tanto como ISSFAM

35.1.3.5.3. Art. 1 de la LSS

35.1.3.5.4. Trabajadores del gobierno

35.1.3.6. ¿De dónde viene el dinero?

35.1.3.6.1. IMSS

35.1.3.6.2. ISSTE

35.1.3.6.3. ISSFAM

35.1.3.6.4. PEMEX

36. Sesión 8

36.1. Norma Oficial Mexicana

36.1.1. Presentación

36.1.1.1. Carmona

36.1.2. Creación

36.1.2.1. Al final de la WWII se dan cuenta de la falta de estándares

36.1.2.2. Surgen los ISO

36.1.2.2.1. International Standarization Organization

36.1.2.3. La Norma Oficial Mexicana surge como un censo de comités y acuerdos internacionales

36.1.2.4. Se publica en el diario oficial de la federación, sólo así es "oficial"

36.1.3. Cumplimiento

36.1.3.1. UV: Unidad de Víctimas Especiales... ah, no, eso es de la La Ley y el Órden. UV: Unidades de Verificación

36.1.3.2. Los UV observan que se cumplan los estándares

36.1.3.3. No llevan gafetes, ni dicen que son supervisores, van infraganti

36.1.3.4. Le rinden cuentas a la Secretaría de Economía

36.1.4. Archivo con las Normas más representativas

37. Sesión 21 y 22

37.1. Relación médico-paciente

37.1.1. Presentación

37.1.1.1. Bautista Rugeiro

37.1.1.2. Chamarra café

37.1.2. Antes médico se relacionaba con la familia y una maleta de 30 cm

37.1.3. Ahora

37.1.3.1. Grandes edificios

37.1.3.2. Más personal

37.1.3.3. Más conocimiento

37.1.3.4. Las razones de consulta varían mucho

37.1.3.5. Hay intermediarios, como máquinas y otros doctores que obstaculizan la relación

37.1.4. Destreza

37.1.4.1. Es imprescindible que el profesional aprenda a manejar con suficiente destreza la relación

37.1.4.2. Éxito: destreza, conocimiento, habilidad de relacionarse de forma empática y convincente (!)

37.1.5. Somos los únicos que podemos tocar al "cliente" y explorarlo

37.1.5.1. Recordar usar un léxico a su nivel

37.1.6. Freud

37.1.6.1. Se le atribuye el estudio sistemático de la relación médico-paciente

37.1.6.2. Aspectos psicólogicos

37.1.6.2.1. Transferencia

37.1.6.2.2. Contratrasnferencia

37.1.6.3. Los aspectos psicológicos pueden ser

37.1.6.3.1. Positivos

37.1.6.3.2. Negativos

37.1.7. Faltaron como 100 diapositivas...

38. Sesión 23

38.1. Genética microbiana III

38.1.1. (!)

38.1.1.1. Los procariotes no tienen operón

38.1.1.2. El material es ADN, plásmidos (no siempre - libres - a veces unidos al cromsoma)

38.1.1.3. No hay RE

38.1.1.4. A veces son diploides (no siempre haploides - cuando se duplica el ADN)

38.1.1.5. Bacterias tienen intrones también (aunque pocos)

38.1.1.6. Trasposomas, genes que cambian de locus

38.1.2. Sigue recombinación

38.1.2.1. No hay dos células exactamente iguales por recombinación

38.1.2.2. 2.- Tranformación

38.1.2.2.1. Griffith, ADN de alto peso molecular

38.1.2.2.2. Experimento de la Klebsiella y sus cápsulas

38.1.2.3. 3.- Conjugación

38.1.2.3.1. 1900, nacimiento de la genética con mendel

38.1.2.3.2. Transferencia de material genético (de cromosoma o plásmido) por el pili sexual

38.1.2.3.3. Gracias al plásmido y factor de sexo (F+) (!)

38.1.2.3.4. Hfr: plásmido + cromosoma = violación; busca "apareamiento" agresivamente

38.1.2.3.5. Sepa: variedad microbiana aislada en laboratorio

38.1.2.4. 4.- Traducción

38.1.2.4.1. Se transfiere un fragmento de ADN por un bacteriófago (!)

38.1.2.4.2. Generaalizada o rrestringida ( si no se permite unión de cromosoma con plásmido

38.1.3. Fagos

38.1.3.1. ADN, unicatenario a veces

38.1.3.2. "Comen" sólo bacterias

38.1.3.3. Virión = virus individual

38.1.3.4. Infección fágica

38.1.3.4.1. Célula se infecta

38.1.3.4.2. El fago "sella" la membrana de la bacteria para que no entren otros

38.1.3.4.3. Se replica

38.1.3.4.4. Se sintetiza lo demás del fago y se ensambla (! llamado maduración)

38.1.3.4.5. Salen nuevos fagos hijos a conquistar el mundo

38.1.3.5. Si el fago se integra con el cromosoma de la bacteria = "bacteria lisogénica" (!)

38.1.3.6. Los fagos se utilizan como sonda para crear híbridos y producir insulina sintética por ejemplo

39. Sesión 25

39.1. Ambiente y salud

39.1.1. Presentación

39.1.1.1. MASH

39.1.2. Ambiente

39.1.2.1. Lo que nos rodea, la totalidad del mundo físico, incluido lo viviente, demás seres o grupos humanos

39.1.3. Salud ambiental

39.1.3.1. Según la OMS, bulgaría 1993 (!)

39.1.3.1.1. Comprende aspectos de la salud humana, incluida la calidad de vida, determinada por factores ambientales, físicos, biológicos, sociales y psicosociales

39.1.3.1.2. También teoría y práctica de control de factores que pueden influir en la salud-enfermedad

39.1.3.2. Equilibrio entre hombre y ambiente

39.1.4. Objetivos

39.1.4.1. Promoción de la persona humana

39.1.4.2. Valoración del humano

39.1.4.3. Protección del ambiente

39.1.5. Problemas que afectan al ambiente

39.1.5.1. Desperdicio de recursos

39.1.5.2. Tecnología depredatoria

39.1.5.3. Deficiencia del ambiente

39.1.5.4. Devastación del campo

39.1.5.5. Degradación de la vida urbana

39.1.6. Áreas básicas

39.1.6.1. Agua potable y saneamiento

39.1.6.2. Desechos sólidos

39.1.6.3. Riesgos ambientales para la salud

39.1.6.4. Salud de los trabajadores

39.1.7. Aspectos que influyen a enfermedad

39.1.7.1. Mal agua

39.1.7.2. Popó (heces, pues)

39.1.7.3. Basura (desechos sólidos, pues)

39.1.7.4. Fauna nociva

39.1.7.5. Mala higiene

39.1.7.6. Una mala novia

39.1.8. Línea básica de la política de Salud ambiental

39.1.8.1. Evaluación de SA a la categoría de política del estado, con política educativa y ambiental, con política de desarrollo sostenible (what?)

39.1.9. Campos de aplicación

39.1.9.1. Diapositiva

39.1.10. Categorías (!)

39.1.10.1. 1.- Determinantes

39.1.10.2. 2.- Procesos de salud ambiental

39.1.10.3. 3.- Funciones

39.1.11. Soluciones e intervención

39.1.11.1. Políticas, legislación, plantes de basura, participación ciudadana, municipios saludables

40. Sesión 28

40.1. Antígenos y anticuerpos

40.1.1. Súper resumen del Abba

40.1.1.1. Resumen del libro, pág 95

40.1.1.2. 3 tipos en adaptativa

40.1.1.2.1. MHC mayor complex compatibility

40.1.1.2.2. T cell

40.1.1.2.3. Antibodies

40.1.2. Información de la sesión

40.1.2.1. Notas:

40.1.2.1.1. Mastocito --> hipersensibilidad tipo I (alergia) (!)

40.1.2.1.2. Vasculitis --> se atoran conglomerados en los vasos sanguíneos

40.1.2.2. Define

40.1.2.2.1. Receptor

40.1.2.2.2. Ligando

40.1.2.2.3. Afinidad (!)

40.1.2.2.4. Avidez

40.1.2.2.5. Antígeno

40.1.2.2.6. Epitopo o "determinante antigénico"

40.1.2.3. Inmunogenicidad depende de

40.1.2.3.1. Tamaño (<10kD)

40.1.2.3.2. Complejidad

40.1.2.3.3. Conformación/accesibilidad de epitopo

40.1.2.3.4. Propiedades químicas

40.1.2.3.5. (poca respuesta) aa --> heptino --> lípidos --> polisacáridos --> proteína --> proteína compleja (mayor respuesta)

41. Sesión 29

41.1. Sistema inmune innato

41.1.1. Lluvia de ideas Thao Dao

41.1.1.1. Barreras

41.1.1.1.1. F´ísicas

41.1.1.1.2. Químicas

41.1.1.1.3. Biológicas

41.1.1.1.4. Preguntas página 32

41.1.1.2. Células

41.1.1.2.1. General

41.1.1.3. Funciones

41.1.1.3.1. General

41.1.1.3.2. Reconocimiento

41.1.1.3.3. Defensa soluble

41.1.1.3.4. Inflamación (!)

41.1.1.3.5. Pregutnas pag 53

41.1.2. Información de la sesión

41.1.2.1. Inmunidad

41.1.2.1.1. Innata

41.1.2.1.2. Diferencias

41.1.2.1.3. Adaptativa

41.1.2.2. Elementos

41.1.2.2.1. (Humphrey y White)

41.1.2.2.2. Genpetico y raza, edad, factores homonales, barreras

41.1.2.3. Factores humorales

41.1.2.3.1. Ácido láctico, lisozima (muramidasa), interferón, complemento, proteína C reactiva (inflamación), ficolinas, lectinas

41.1.2.4. Células

41.1.2.4.1. Fagocitos (!), NK (!), neutrófilos

41.1.2.5. Reconocimiento

41.1.2.5.1. PAMP y PRR

41.1.2.6. Mecanismos solubles

41.1.2.6.1. Interferón tipo I

41.1.2.6.2. Microbisidas

41.1.2.6.3. Complemento

41.1.2.6.4. CItocinas y quimiocina

42. Sesión 31

42.1. Epidemilogía de enfermedades transmisibles

42.1.1. Nuestras presentaciones

42.1.2. Su presentación (!)

42.1.2.1. Carmona