1. Componentes Celulares
1.1. Diferenciam o Hematoma fraturario de hematomas de outros tecidos
1.1.1. Neutrófilos
1.1.1.1. Mais numerosos e mais precoces
1.1.2. Linfócitos
1.1.2.1. T
1.1.2.2. B
1.1.3. Macrófagos
1.1.3.1. Sinalização
1.1.4. Condrócitos
1.1.4.1. Hipertrofiam durante a fase de calo mole
1.1.4.2. Posteriormente sofrem apoptose e deixam matriz para formação do calo duro
1.1.5. Osteoblastos
1.1.5.1. Formam osso
1.1.5.1.1. Secretam colágeno I, osteocalcina e outras proteínas de matriz
1.1.6. Osteoclastos
1.1.6.1. Ficam na superfície do Osso
1.1.6.2. Reabsorvem Osso
1.1.6.2.1. Lacunas de Howship
1.1.6.3. Também provêm fatores "pro-healing"
1.1.6.3.1. Algumas literaturas (jupiter) dizem que o envelope muscular fornece a maior parte da vascularização ao osso
1.1.7. Miócitos
2. Tecidos
2.1. Periósteo
2.1.1. Camada Interna
2.1.1.1. Céls Progenitoras
2.1.1.1.1. Fibroblastos
2.1.1.1.2. Osteoblastos
2.1.1.1.3. Condrócitos
2.1.1.1.4. Vascularização
2.1.2. Camada Externa
2.1.2.1. Ativado quando há lesão
2.2. Endósteo
2.2.1. Camada de tecido no interior do córtex
2.2.1.1. Feito de uma camada única de osteoblastos ativos e quiescentes + céls progenitoras
2.2.1.1.1. Contato direto com hematoma
2.3. Medula
2.3.1. Células mesenquimais multipotentes (linhagem osteogênica ou condrogênica
2.4. Vascularização periférica
2.4.1. Tb contém céls progenitoras, ppalmente na Criança
2.5. Neural
2.5.1. Periósteo e envelope mm
2.5.2. Importância não elucidada
2.5.2.1. Pacientes com lesão neurológica produzem mais osso
3. Vias de Sinalização
3.1. Ossificação Endocondral
3.1.1. Via BMP (proteína morfogênica óssea)/TGF
3.1.2. Via FGF
3.1.2.1. (Fibroblast Growth Factor)
3.1.2.2. Mutação no FGF-3 resulta em Acondroplasia
3.1.2.3. FGF-2 teve resultados promissores quando adicionado a fxs no transop
3.1.3. Via Notch
3.1.3.1. Presente tb na ossificação Intramembranosa
3.1.4. Via PTH
3.1.5. Via WNT
3.1.5.1. Aumento de atividade nesta via aumenta densidade óssea
3.1.6. Via Hedgehog
3.1.6.1. Importância em guiar o crescimento axial
3.1.6.2. Também presente na ossificação Intramembranosa
3.1.6.2.1. Mediação de efeitos relacionados à carga mecânica
4. Ossificação
4.1. Endocondral
4.1.1. Transformação de Matriz condroide (geleia) em Osso
4.1.2. Atua no desenvolvimento dos membros e reparo ósseo de fraturas
4.1.3. Ausência de estabilidade Absoluta
4.1.4. Células invadem hematoma de fratura e promovem o processo
4.1.5. 2 fases (que se sobrepõem)
4.1.5.1. Anabólica
4.1.5.1.1. Aumento da quantidade de Cartilagem
4.1.5.2. Catabólica
4.1.5.2.1. Transformação de Cartilagem em Osso
4.1.5.2.2. Remodelação
4.1.5.3. Mimetiza o crescimento ósseo de ossos longos
4.1.5.3.1. .
4.2. Intramembranosa
4.2.1. Formação direta de osso
4.2.2. Ocorrem em ambiente de estabilidade absoluta com aposição de fragmentos ósseos
4.2.2.1. Osteoblastos em contato íntimo já na fase inicial
4.2.2.1.1. Osteoblasto em contato com osteoblasto produz o que?
4.2.3. Atua no desenvolvimento
4.2.3.1. Cranio e ossos chatos
4.2.3.2. Clavicula
4.2.3.3. Ulna
5. Resposta à Carga
5.1. Paradigma de Utah
5.2. Lei de Wolfe
5.2.1. O aumento da carga axial aplicada a um osso progressivamente, aumenta sua resistência mecânica
5.3. Strain
5.3.1. Mudança de comprimento / Comprimento total do gap da fratura
6. Intro
6.1. Como ocorre?
6.2. Como influenciar?
7. Fatores modificantes
7.1. Nutrição
7.1.1. Pouca evidência científica no pcte adulto/idoso
7.2. DM
7.2.1. Aumenta taxa de PSA
7.3. Strain
7.3.1. Abaixo de 2%
7.3.1.1. Reparo primário (intramembranosa)
7.3.2. 2 a 10%
7.3.3. > 10%
7.3.3.1. PROXIMA AULA