1. Lepra
1.1. diagnóstico
1.1.1. El diagnóstico de lepra es clínico y se hace al tener uno o más de los signos cardinales establecidos por la OMS: máculas hipopigmentadas o eritematosas con disminución de la sensibilidad, engrosamiento de los nervios periféricos y la demostración de bacilos ácido alcohol resistentes en una baciloscopia o biopsia de piel, con pérdida de anexos en los sitios afectados.
1.2. generalidades
1.2.1. La lepra es una enfermedad granulomatosa crónica causada por una micobacteria (M. leprae) que presenta predisposición por la piel y los nervios periféricos. La lepra continúa siendo endémica en distintas regiones del mundo. La presentación clínica de la enfermedad depende del estado inmunológico del paciente al adquirirla y de la evolución de la misma. Es una infección que se asocia a discapacidad y marginación.
1.3. Tratamiento
1.3.1. Dapsona
1.3.1.1. Mecanismo de acción
1.3.1.1.1. Esta relacionada estructuralmente con las sulfamidas e inhibe de manera similar la dihidropteroato sintetasa en la vía de síntesis de folato. Se emplea también en el tratamiento de la neumonía por Pneumocystis jirovecii
1.3.1.2. Farmacocinética
1.3.1.2.1. Se absorbe bien en el aparato digestivo y se distribuye por todo el organismo, con concentraciones elecadas en al piel. Experimenta acetilación hepática. Se elimina por orina.
1.3.1.3. Efectos adversos
1.3.1.3.1. Se puede observar hemólisis, metahemoglobinemia y neuropatía periférica.
1.3.2. Clofazimina
1.3.2.1. Mecanismo de acción
1.3.2.1.1. Su mecanismo de acción puede implicar unión con el ADN. Sus propiedades redox pueden dar lugar a la generación de radicales de oxigeno citotóxicos que también son tóxicos para las bacterias
1.3.2.2. Farmacocinética
1.3.2.2.1. Tras su absorción oral, se acumula en los tejidos, lo que posibilita el tratamiento intermitente pero no penetra el SNC
1.3.2.3. Efectos adversos
1.3.2.3.1. Suele haber una decoloración rosa o rojo pardusca en la piel de los pacientes. Han habido casos de enteritis eosinofílica y otras formas de enteritis.
1.3.3. Rifampicina
2. Tuberculosis
2.1. Generalidades
2.1.1. Es una infección bacteriana causada por un germen llamado Mycobacterium tuberculosis. La bacteria suele atacar los pulmones, pero puede también dañar otras partes del cuerpo. La TB se disemina a través del aire, cuando una persona con TB pulmonar tose, estornuda o habla.
2.1.2. Son bacilos aeróbico que se multiplican con lentitud, cada 18 a 24 horas in vitro. sus paredes celulares contienen ácidos micólicos. Éstos son ácidos grasos beta hidroxilados de cadena muy larga. producen paredes celulares muy lipófilas que se tiñen poco con gram. las infecciones clásicamente inducen la formación de lesiones granulomatosas de crecimiento lento que causan destrucción tisular en cualquier parte del cuerpo.
2.2. Diagnóstico
2.2.1. Se diagnostica con los antecedentes médicos, un examen físico, una radiografía de tórax y otras pruebas de laboratorio. Se debe sospechar que una persona tiene enfermedad de tuberculosis si presenta cualquiera de los siguientes síntomas:
2.2.2. Pérdida de peso sin causa conocida, salta de apetito, sudores nocturnos, fiebre, fatiga.
2.2.3. Si la enfermedad de tuberculosis afecta los pulmones, los síntomas pueden incluir: Tos que dura más de 3 semanas, hemoptisis y dolor de pecho.
2.2.4. Para detectar la infección por M. tuberculosis se puede usar la prueba cutánea de la tuberculina de Mantoux o una prueba de sangre para detectar la tuberculosis. Es necesario hacer más pruebas para confirmar la enfermedad de tuberculosis. La radiografía de tórax anteroposterior se utiliza para detectar anormalidades en el pecho. Las lesiones pueden aparecer en cualquier parte de los pulmones y pueden diferir en tamaño, forma, densidad y cavitación.
2.3. Tratamiento
2.3.1. Primera línea
2.3.1.1. Isoniazida
2.3.1.1.1. Mecanismo de acción
2.3.1.1.2. Espectro antibacteriano
2.3.1.1.3. Resistencia
2.3.1.1.4. Farmacocinética
2.3.1.1.5. Efectos adversos
2.3.1.2. Rifampicina
2.3.1.2.1. Mecanismo de acción
2.3.1.2.2. Espectro antibacteriano
2.3.1.2.3. Resistencia
2.3.1.2.4. Farmacocinética
2.3.1.2.5. Efectos adversos
2.3.1.2.6. interacciones medicamentosas
2.3.1.2.7. Rifabutina
2.3.1.2.8. Rifapentina
2.3.1.3. Pirazinamida
2.3.1.3.1. Mecanismo de acción
2.3.1.3.2. Farmacocinética
2.3.1.3.3. Efectos adversos
2.3.1.4. Etambutol
2.3.1.4.1. Mecanismo de acción
2.3.1.4.2. Farmacocinética
2.3.1.4.3. Efectos adversos
2.3.2. Segunda línea
2.3.2.1. Estreptomicina
2.3.2.1.1. Mecanismo de acción
2.3.2.1.2. Efectos adversos
2.3.2.1.3. Farmacocinética
2.3.2.1.4. Resistencia
2.3.2.2. Ciclocerina
2.3.2.2.1. Mecanismo de acción
2.3.2.2.2. Farmacocinética
2.3.2.2.3. Reacciones adversas
2.3.2.3. Capreomicina
2.3.2.3.1. Mecanismo de acción
2.3.2.3.2. Farmacocinética
2.3.2.3.3. Reacciones adversas
2.3.2.4. Etionamida
2.3.2.4.1. Mecanismo de acción
2.3.2.4.2. Farmacocinética
2.3.2.4.3. Reacciones adversas
2.3.2.5. Bedaquilina
2.3.2.5.1. Inhibidor de la ATP sintasa, es el primero de la nueva clase de medicamentos aprobados para tratar la tuberculosis resistente a múltiples medicamentos. se administra por vía oral y es activa en muchos tipos de micobacterias.