1. Fígado
1.1. Metabolisa ou armazena:
1.1.1. Vitaminas
1.1.1.1. Vitamina B9
1.1.1.1.1. Maturação de hemácias
1.1.1.2. Vitamina A
1.1.1.2.1. ações na imunidade humoral
1.1.1.3. Vitamina C
1.1.1.3.1. aumento do hematórcrito
1.1.2. Carboidratos
1.1.2.1. 1. Armazenamento de grandes quantidades de glicogênio.
1.1.2.2. 2. Conversão da galactose e da frutose em glicose.
1.1.2.3. 3. Gliconeogênese.
1.1.2.3.1. Vem a ser processo chave para
1.1.2.4. A concentração da glicose sanguínea
1.1.2.4.1. após jejum de 3-4h
1.1.2.4.2. após refeição
1.1.3. Proteínas
1.1.3.1. 1. Desaminação dos aminoácidos.
1.1.3.2. No uso de proteínas como fonte de energia
1.1.3.2.1. 2. Formação de ureia para remoção da amônia dos líquidos corporais.
1.1.3.3. 3. Formação das proteínas plasmáticas.
1.1.3.4. 4. Interconversões entre os diversos aminoácidos e síntese de outros compostos
1.1.4. Lipídios
1.1.4.1. 1. Oxidação dos ácidos graxos para suprir energia para outras funções corporais.
1.1.4.1.1. Também acompanha a liberação de corpos cetônicos
1.1.4.2. 2. Síntese de grandes quantidades de colesterol, fosfolipídios e lipoproteínas
1.1.4.2.1. Lipoproteínas são importantes para transporte de triglicerídeos, colesterois e proteinas
1.1.4.3. 3. Síntese de gordura, a partir das proteínas e carboidratos.
1.1.5. Sais minerais
1.1.5.1. Armazena ferro na forma de ferritina
2. ANEMIA
2.1. Fisiopatologia da anemia falciforme
2.1.1. Aumento da viscosidade sanguínea
2.1.2. Vaso oclusão
2.1.3. devido a má formação das hemácias
2.1.3.1. Constante hemólise das hemácias
2.2. definição
2.2.1. Redução da concentração de hemoglobina
2.2.1.1. Homens: <13g/dl
2.2.1.2. Mulheres: <12g/dl
2.3. Classificação
2.3.1. Análise do VCM
2.3.1.1. Microcítica
2.3.1.1.1. entre elas a
2.3.1.2. Normocítica
2.3.1.3. Macrocítica
2.3.2. Análise do HCM
2.3.2.1. Hipocrômica
2.3.2.2. Normocrômica
2.3.2.3. Hipercrômica
2.3.3. Hiper proliferativa
2.3.4. Hipoproliferativa
3. HEMOSTASIA
3.1. Distúrbio possível
3.1.1. TROMBOSE
3.1.1.1. Mecanismos fisiológicos
3.1.1.1.1. Tríade de virchov
3.1.1.2. Fatores de risco
3.1.1.2.1. Anemia falciforme
3.1.1.2.2. Idade avançada
3.1.1.2.3. Condições genéticas
3.1.1.2.4. Imobilização
3.1.1.3. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
3.1.1.3.1. Exames
3.1.1.3.2. Possível tratamento
3.2. cascata de coagulação
3.2.1. Via comum
3.2.1.1. Fator IX liga-se ao faotr VIII+ complexo Tenase
3.2.1.1.1. Ativação do fator X
3.3. Anticoagulantes
3.3.1. Naturais
3.3.1.1. Antrombina III + heparina
3.3.1.2. Proteína S
3.3.1.3. Proteína C
3.3.1.4. para a inibição de agregação plaquetária
3.3.1.4.1. NO
3.3.1.4.2. prostaciclina
3.4. ERITROGRAMA
3.4.1. Hematócrito
3.4.1.1. 40 a 54% para homens e 36 a 48% para mulheres.
3.4.2. VCM
3.4.2.1. 80 – 98 fL.
3.4.3. Hb
3.4.3.1. 4,1 a 5,4/mm3 para mulheres adultas
3.4.3.2. 4,5 a 6,1/mm3 em homens adultos.
3.4.4. RDW
3.4.4.1. 11 a 15%.
3.4.5. CHCM
3.4.5.1. 31 e 36 g/dL.
4. INFLAMAÇÃO
4.1. Aguda
4.1.1. Alterações vasculares
4.1.1.1. reflexo neurogênico
4.1.1.1.1. a. Vasoconstricção das arteríolas
4.1.1.2. Histamina e NO
4.1.1.2.1. b. Vasodilatação das arteríolas
4.1.1.3. c. Aumento da permeabilidade de vênulas
4.1.1.4. sobrecarga dos vasos linfáticos
4.1.1.4.1. d. Inchaço do tecido
4.1.1.5. e. Redução do fluxo sanguíneo
4.1.1.6. Aumento da permeabilidade vascular
4.1.1.6.1. Infiltração de proteínas e leucócitos
4.1.1.7. pressão hidrostática aumentada ou pressão osmótica diminuída.
4.1.1.7.1. Formação de transudato
4.1.1.8. O aumento de permeabilidade ocorre também graças a lesão endotelial
4.1.1.8.1. Muitas vezes gerado pela Anemia falciforme
4.1.2. Alterações celulares
4.1.2.1. Os neutrófilos são os leucócitos primários na inflamação aguda, possuem vida curta (12-14h).
4.1.2.2. (P-selectina, E-selectina, Glicam-1, CD34, ICAM-1 e VCAM-1) e diapedese de leucócitos.
4.1.2.2.1. Marginação, rolamento, adesão
4.1.2.3. Graças ao exsudato os leucócitos sabem onde transmigrar
4.1.2.4. Quimiotaxia: Mediadores quimiotáticos se ligam a receptores de neutrófilos
4.1.2.4.1. C5a, LTB4, produtos bacterianos e IL-8. A liberação dos mediadores provoca liberação de cálcio que aumenta a motilidade dos neutrófilos.
4.1.2.5. Receptores para ativação leucocitária
4.1.2.5.1. proteína G receptores de complemento CR1 e CR3; receptores tipo Toll e de interleucinas
4.2. Crônica
4.2.1. Inflamação
4.2.1.1. Ativada por micróbios e INF-gama
4.2.1.1.1. Macrófagos M1
4.2.2. Reparo
4.2.2.1. Ativada por IL-13 e IL-4
4.2.2.1.1. Macrófagos M2
4.2.2.2. O reparo pode ser realizado em tecidos
4.2.2.2.1. Tecidos de divisão contínua
4.2.2.2.2. Tecidos estáveis
4.2.2.2.3. Tecido permanente
4.3. Reparo
4.3.1. Ocorre através de
4.3.1.1. Crescimento e expansão celular
4.3.1.2. Proliferação e diferenciação celular
4.3.1.3. Dependente de matriz extracelular e fator de crescimento
4.3.2. fibrose ocorre através de
4.3.2.1. Angiogênese
4.3.2.2. Agregação de fibroblastos
4.4. Os Mediadores
4.4.1. o Vasodilatação: Histamina, NO e PGI2
4.4.2. o Vasoconstricção: Tromboxano A2
4.4.3. o Aumento da permeabilidade vascular: histamina, bradicinina, LTC4-D4-E4
4.4.4. o Produção de dor: PGE2, bradicinina
4.4.5. o Febre: PGE1, IL-1, TNF
4.4.6. o Quimiotáticos: C5a, LTB4, IL-8
4.5. Sinais cardinais
4.5.1. Calor
4.5.2. Dor
4.5.3. Rubor
4.5.4. Edema
4.5.5. Perda de função