1. fisiopatología
1.1. ETAPA I (leve o infección temprana)
1.1.1. Síntomas leves no específicos.
1.1.2. SARS-COV-2 se transmite por gotitas vía respiratoria.
1.1.3. Produciendo la inoculación del virus en la mucosa respiratoria donde el SARS-CoV-2 mediante la proteína de membrana S se une al receptor de la ACE2.
1.1.4. Inicia la replicación viral primaria.
1.1.5. TERAPIA ANTIVIRAL
1.1.5.1. Remdesivir,
1.2. ETAPA II (moderada o con compromiso pulmonar)
1.2.1. Virus alcanza el tracto respiratorio inferior.
1.2.1.1. Afección pulmonar.
1.2.1.1.1. La mayoría de los pacientes requiere hospitalización
1.2.1.1.2. Tratamiento consiste en soporte y podrían considerarse antivirales.
1.2.2. Con replicación viral e inflamación localizada
1.2.3. Daño bilateral difuso con exudados fibromixoides, formación de membrana hialina, infiltrados inflamatorios intersticiales compuestos predominantemente por linfocitos.
1.2.4. En espacios intra-alveolares se han identificado sincicios multinucleados indicando cambios citopatológicos de tipo viral:
1.3. ETAPA III (grave o hiperinflamación sistémica): Downregulation de ACE2 producido por la proteína S de membrana del SARS-CoV-2
1.3.1. Respuesta inflamatoria primaria.
1.3.1.1. Replicación viral rápida y activa
1.3.1.1.1. Apoptosis masiva.
1.3.1.1.2. Liberación de citoquinas y quimioquinas proinflamatorias.
1.3.1.2. Downregulation de ACE2 por proteína S (SARS-CoV-2)
1.3.1.2.1. Edema pulmonar.
1.3.1.2.2. Disminución de la función pulmonar.
1.3.1.3. La respuesta antiviral del huésped.
1.3.1.3.1. Aumento de citoquinas.
1.3.1.3.2. Daño celular.
1.3.1.3.3. Apoptosis.
1.3.1.3.4. Piroptosis.
1.3.1.4. Pacientes pueden soportar e incluso retroceder la inflamación.
1.3.2. Respuesta inflamatoria secundaria:
1.3.2.1. Inicia con la generación de inmunidad adaptativa y aparición de anticuerpos neutralizantes (NAb).
1.3.2.2. IgG anti-S que puede ser causante de daño pulmonar persistente.
1.3.2.2.1. Altera la polaridad de macrófagos promoviendo la producción y acumulación de MPC-1 y IL-8 a nivel pulmonar.
1.3.2.3. disfunción inmunológica asociada a células periféricas T CD4 y CD8
1.3.2.4. Manifestaciones clínicas
1.3.2.4.1. shock,
1.3.2.4.2. insuficiencia respiratoria
1.3.2.4.3. colapso cardiopulmonar
1.3.2.5. tratamiento
1.3.2.5.1. uso de corticosteroides
1.3.2.5.2. tocilizumab
1.3.2.5.3. inmunoglobulina intravenosa
2. mecanismos de transmisión
2.1. Transmisión respiratoria directa
2.1.1. (de persona a persona, seis pies o dos metros)
2.1.2. Persona infectada tose, estornuda o habla
2.1.3. Las manos de una persona están contaminadas
2.2. Transmitir a distancias más largas
2.2.1. Inhalación de partículas que permanecen en el aire a lo largo del tiempo y la distancia
3. VIROLOGÍA
3.1. El linaje B.1.1.7 (Alpha)
3.1.1. (20I / 501Y.V1)
3.2. El linaje B.1.617.2 (Delta)
3.2.1. (20A / S: 478K)
4. manifestaciones clínica
4.1. Síntomas leves en aprox. el 80 al 85 % de los casos
4.1.1. prueba de SARS-CoV-2 positiva
4.1.1.1. Fiebre
4.1.1.2. Fatiga
4.1.1.3. Tos seca
4.1.1.4. Mialgias
4.1.1.5. Dolor de cabeza
4.1.1.6. pérdida del gusto o del olfato
4.2. enfermedad grave
4.2.1. SDRA
4.2.1.1. disnea
4.2.1.2. neumonía
4.2.1.3. fiebre,
4.2.1.4. hipoxia progresiva y / o hipotensión
4.2.2. riesgo aumenta drásticamente con la edad y la presencia de enfermedades crónicas,.
4.2.2.1. ●Enfermedad cardiovascular
4.2.2.2. ●Diabetes mellitus
4.2.2.3. ●Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y otras enfermedades pulmonares
4.2.2.4. ●Cáncer (en particular neoplasias hematológicas, cáncer de pulmón y enfermedad metastásica)
4.2.2.5. ●Enfermedad renal crónica
4.2.2.6. ●Trasplante de órganos sólidos o células madre hematopoyéticas
4.2.2.7. ●Obesidad
4.2.2.8. ●Fumar