1. ARCO REFLEJO
1.1. NEURO-AFERENTE
1.1.1. LAS SEÑALES SENSITIVAS VIAJAN POR EL AXON DE LAS NEURONAS PSEUDOPOLARES de ahi hasta las ASTAS DORSALES DE LA MEDULA ESPINAL. ES UNIDIRECCIONAL
1.2. NEURO-EFERENTE
1.2.1. Relacionado con las MOTONEURONAS
1.2.2. Relacionadas con el MOVIMIENTO
1.2.2.1. Superior (movimiento volutario)
1.2.2.1.1. CORTEZA CEREBRAL Y NUCLEOS CEREBRALES
1.2.2.2. Inferior (ejecutadoras del movimiento)
1.2.2.2.1. NEURONAS DEL ASTA VENTRAL
1.3. VIAS AFERENTES
1.3.1. VIAS DE ENTRADA
1.3.2. TRANSPORTAN UN IMPULSO NERVIOSO DE PUNTO SENSITIVO HACIA UN BLANCO CELULAR EJECUTADOR
1.4. VIAS EFERENTES
1.4.1. VIAS DE SALIDA
1.4.2. Va de un cuerpo ejecutador a otro
1.5. INTERNEURONAS
1.5.1. Ia son ACTIVADAS POR EL HUSO MUSCULAR
1.5.2. Ib son ACTIVADAS POR ORGANO DE GOLGI
1.5.3. II Son ACTIVADAS POR UN USO MUSCULAR
1.5.4. RENSHAW son ACTIVADAS POR MOTONEURONAS ALFA
2. MIELINA Y FIBRA NERVIOSA
2.1. FUNCION
2.1.1. Permitir que los impulsos nerviosos se transmitan de manera eficiente, actuando como aislante
2.2. Se encuentran ALREDEDOR DE LOS AXONES DE LAS NEURONAS
2.3. NODOS DE RANVIER
2.3.1. Las vainas de mielina dejan espacios desnudos de axon que sirven como repitidores de la informacion
2.3.2. El potencial de accion salta de un nodo a otro, tienen canales que potencian la accion
2.3.3. FIBRAS DE ERLANGER Y GASSER
2.3.3.1. TIPO A (mielinizadas)
2.3.3.2. TIPO B (poca mielina)
2.3.3.3. TIPO C (no mielinizadas)
3. POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO (PMR):Es el diferencial electrico que existe en la membrana cuando la celula no esta excitada -Va de -30 a 80mV
3.1. POTENCIAL DE UNA NEURONA
3.1.1. Sodio (Na+)
3.1.1.1. (145mM EC, 15mM IC)
3.1.2. Potasio (K+)
3.1.2.1. (4mM EC, 150mM IC)
3.1.3. Cloro (CL-)
3.1.3.1. (50mM EC, 10mM IC)
3.2. FUERZA ELECTROQUIMICA
3.2.1. Es la DIFERENCIA DE POTENCIAL ELECTRICO Y DE CONCENTRACION DE IONES A TRAVES DE LA MEMBRANA
3.2.2. Es esencial para la GENERACION DE ENERGIA DE LAS CELULAS y REGULACION DEL EQUILIBRIO IONICO
3.2.3. Es energia potencial
3.3. ECUACIONES DE MEMBRANA
3.3.1. ECUACION DE NERST
3.3.1.1. Determina el voltaje para UN SOLO ION EN LA MEMBRANA
3.3.1.2. Puede predecir el PMR por ion
3.3.2. ECUACION GHK
3.3.2.1. Determina el movimiento de VARIOS IONES EN LA MEMBRANA
3.3.2.2. Tomas en cuenta dos iones positivos y uno negativo
3.4. POTENCIAL DE ACCION
3.4.1. Es un CAMBIOTRANSITORIO DE EL POTENCIAL DE MEMBRANA
3.4.1.1. Generado por
3.4.1.1.1. CORRIENTES DE Na+ y K+
3.4.2. Debe llegar al umbral para que se dispare
3.5. CORRIENTES IONICAS Y POTENCIAL DE ACCION
3.5.1. POTENCIAL DE ACCION
3.5.1.1. Es un cambio transitorio en el potencial de membrana, una vez que llega al umbral empieza
3.5.2. DESPOLARIZACION
3.5.2.1. La perdida de cargas se debe a LA SALIDA DE Na+
3.5.2.2. Despues, LA APERTURA DE LAS CANALES DE K+
3.5.2.3. Los canales son sensibles al ESTIMULO ELECTRICO O QUIMICO los cuales desencadenan un CAMBIO ELECTRICO EN LA MEMBRANA
3.5.3. REPOLARIZACION
3.5.3.1. Cuando llega al PUNTO MAXIMO DE VOLTAJE +-30mV los canales de K+ SIGUEN ABIERTOS Y SE ACTUVA LA BOMBA Na+/K+PARA QUE PUEDA VOLVER A SU ESTADO DE REPOSO
3.5.4. HIPERPOLARIZACION
3.5.4.1. Si el potencial de memrbana baja por debajo de su PMR esto nos dice que se HIPERPOLARIZO POR ACCION CONTINUA DE LA BOMBA Na+/K+
4. SUEÑO
4.1. CENTROS DE VIGILA Y SUS NEUROTRANSMISORES
4.1.1. LOCUS COERULEUS-NORADRENALINA
4.1.2. RAFE DORSAL-SEROTONINA
4.1.3. TUBERO MAMILAR-HISTAMINA
4.1.4. HIPOTALAMO LATERAL-OREXINA
4.1.4.1. ESTA ES EL PRINCIPAL REGULADORA DE LAS TRES PASADAS
4.2. NEUROTRANSMISORES
4.2.1. GLUTAMATO, NORADRENALINA, HISTAMINA, ACETILCOLINA
4.2.1.1. Todos estos PROMUEVEN un ESTADO DE ALERTA ADECUADO y sus ALTERACIONES PUEDEN CONTRIBUIR A TRASTORNOS DEL SUEÑO
4.3. GLUTAMATO/GABA
4.3.1. Tienen un PAPEL IMPORTANTE EN EL SUEÑO
4.3.1.1. GLUTAMATO-Es BAJO DURANTE EL SUEÑO, esto PROMUEVE LA RELAJACION Y INDUCE EL SUEÑO
4.3.1.2. GABA-Es un neurotransmisor INHIBITORIO, por lo que AUMENTA DURANTE EL SUEÑO, REDUCIENDO LA EXITACION NEURONAL Y PROMUEVE EL SUEÑO
4.4. ALCOHOL
4.4.1. ACTUA COMO UN DEPRESOR DEL SNC
4.4.1.1. INHIBIENDO LA ACTIVIDAD NEURONAL
4.4.2. AFECTA ESPECIALMENTE LA FASE REM
4.4.3. AFECTA LA PRODUCCION DE MELATONINA por lo mismo ALTERA EL RITMO CIRCADIANO
5. FARMACOS
5.1. FLUOXETINA
5.1.1. INHIBE SELECTIVAMENTE LA RECAOTACION DE SEROTONINA por neuronas del SNC
5.1.2. Se usa para EPISODIOS DEPRESIVOS MAYORES-porejemplo la BULIMIA NERVIOSA, TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO
5.2. ZOLPIDEM
5.2.1. ES UN AGONISTA ESPECIFICO DE RECEPTORES CENTRALES DE GABA-omega
5.2.1.1. Este MODULA LA APERTURA DEL CANAL DE Cl-
5.2.1.1.1. Se usa para insomnio CUANDO LIMITA LA ACTIVIDAD DE PX
5.3. TETRODOTOXINA
5.3.1. BLOQUEA EL PORO DEL CONDUCTO DE Na+
5.3.2. DISMINUYE LA EXCITACION DE LA NEURONA y por lo mismo DISMINUYE LA SEÑAL DE DOLOR
6. ESTIMULOS MIOTACTICOS
6.1. REGULACION DE LA CONTRACCION Y EXTENSION MUSCULAR
6.1.1. AGONISTAS
6.1.1.1. Muscuklos que se encuentran en LA MISMA ZONA
6.1.1.2. Su ACTIVIDAD conjunta AYUDA A LA EXTENSION O FLEXIONDE UNA ARTCULACION
6.1.2. ANTAGONISTAS
6.1.2.1. Musculos se encuentran en la MISMA ZONA
6.1.2.2. peroo SU SONTRACCION GENERA RESPUESTAS CONTRARIAS
6.2. INHIBICION RECIPROCA
6.2.1. Inhibicion REQUERIDA PARA REALIZAR EXTENSION O FLEXION DE ALGUNA
6.2.2. Permite la felxion de ARTICULACIONES CONEXION DIRECTA EXCITATORIA y CONEXION INDIRECTA INHBITORIA DEL ANTAGONISTA
6.2.2.1. Ej. El REFLEJO PATELAR
6.2.3. REFLEJO PATELAR
6.2.3.1. SE GOLPEA EL TENDON Y SE ESTIRA, EL MUSCULO ESTIRADO ES CENSADO POR EL HUSO MUSCULAR
6.2.3.2. ENVIA SEÑALES ATRAVES DE RAMAS AFERENTES
6.2.3.2.1. ESTIMULACION DE MOTONEURONA DEL MUSCULO EXTENSOR, contraccion muscular
6.3. REFLEJO DE INHIBICION AUTOGENICA
6.3.1. Es OCASIONADO POR ACTIVIDAD DEL ORGANO DE GOLGI
6.3.2. PROTEGE LA POSIBILIDAD DE RUPTURA MUSCULAR
6.3.3. INHIBITORIA IPSILATERAL
6.3.4. REQUIERE UNA INTENEURONA de tipo Ib
6.3.5. Contiene una PROTECCION DE RUPTURA MUSCULAR
6.3.5.1. Contraccion muscular, el EXCESO DE PESO SOBREACTIVA A GOLGI y envia la info
6.3.5.1.1. La ASTA DORSAL RECIBE LA INFO, ACTIVA LAS INTERNEURONAS INHIBITORIAS Ib despues hay RELAJACION DEL MUSCULO y despues SOLTAMOS EL PESO
6.4. INHIBICION POR CELULAS DE RENSHAW
6.4.1. INTERNEURONAS INHIBITORIAS ACTIVADAS EN FRECUENCIA ALTA
6.4.2. Proceso
6.4.2.1. 1)Las CELULAS INHIBITORIAS SECRETAN GABA-Gly que esta BAJA LA ACTIVIDAD DE LAS INTERNEURONAS
6.4.2.2. 2)RECIBEN INFO DE LAS MOTONEURONAS ALFA
6.4.2.3. 3)De las MOTONEURONAS ALFA se AYUDA A AJUSTAR LA ACTIVIDAD DE LA MOTONEURONA esto LIMITA EL DISPARO DE LAS MOTONEURONAS para no COMPROMETER AL MUSCULO
6.5. REFLEJO DE RETIRADA Y EXTENSOR CRUZADO
6.5.1. Via neuronal que NO VA AL ENCEFALO
6.5.2. Es una RESPUESTA INMEDIATA (ESPINAL), COORDINA LA ACTIVIDAD DE LOS MUSCULOS FLEXORES POR INTERNEURONA EXCITATORIA y la INACTIVACION DE LOS MUSCULOS INHIBIDORES POR INTERNEURONA INHIBITORIA
7. CONTRACCION MUSCULAR
7.1. SARCOMERO: Es la unidad funcional del musculo, esta delimitado por estructuras bien definidas y esta muy bien organizado
7.1.1. La contraccion se da por LA RELAJACION ENTRE LA ACTINA-MIOSINA
7.2. Componentes
7.2.1. SARCOMERO
7.2.1.1. Cada banda esta compuesta por diferentes proteinas
7.2.1.2. Cada banda esta delimitada por una linea Z
7.2.1.3. Bandas
7.2.1.3.1. BANDA I-ACTINA
7.2.1.3.2. BANDA A (ACTINA-MIOSINA)
7.2.1.3.3. BANDA H (MIOSINA)
7.2.2. CANALES Y RECEPTORES IMPLICADOS
7.2.2.1. Receptor A DIHIDROPROTEINA
7.2.2.2. RIANODINA
7.2.2.3. BOMBAS
7.2.3. ACETILCOLINA-METABOTROPICOS
7.2.3.1. La contraccion se da por la LIBERACION DE ACETILCOLINA EN LA HENDIDURA SINAPTICA por la NEURONA PRESINAPTICA
7.2.4. COLENISTERASA
7.2.4.1. Es una ENZIMA QUE DESCOMPONE LA ACETILCOLINA EN LA HENDIDURA SINAPTICA EN LA CONEXION DE CELULAS NERVIOSAS CON MUSCULARES
7.2.4.1.1. Muy importante para la contraccion
7.2.5. CALCIO
7.2.5.1. CONTROLA LA INICIACION DE LA CONTRACCION actuando en los FILAMENTOS DELGADOS o GRUESOS
7.2.5.1.1. Ligado a la ACTINA O MIOSINA respectivamente
7.2.6. MUSCULO
7.2.6.1. ESTRIADO-presenta ESTRIAS DEBIDO A LOS SARCOMEROS
7.2.6.2. LISO-No presenta estrias
7.2.6.3. CARDIACO-PRESENTA CELULAS RAMIFICADAS CON DISCOS INTERCALARES