1. Classificação
1.1. Mecanismos
1.1.1. Aumento da bilirrubina não conjugada (indireta)
1.1.1.1. Produção excessiva de bilirrubina, conjugação incapaz de atender a demanda.
1.1.1.2. Competição de outros elementos que se ligam à albumina.
1.1.1.3. incapacidade de captar e fixar a bilirrubina à proteína Y (ligandina)
1.1.1.4. Ausência de proteínas que realizam a conjugação.
1.1.2. Aumento da bilirrubina conjugada (direta)
1.1.2.1. Regurgitação do pigmento para os sinusoides
1.1.2.2. alteração da permeabilidade canalicular
1.1.2.3. Ruptura dos canalículos por necrose
1.2. Grupos
2. Abordagem ao paciente
2.1. Exames iniciais
2.1.1. Fosfatase alcalina - bom marcador de colestase
2.1.2. Gama GT - atividade elevada na colestase (menos na forma gravídica e por anticoncepcionais)
2.1.3. Albumina diminui na insuficiência hepática
2.1.4. gamaglobulina - elevação
2.2. Sinais
2.2.1. Aranhas vasculares
2.2.2. Púrpura e equimoses
2.2.3. Dedos em baqueta de tambor
2.2.4. Alteração na distribuição de pelos
2.2.5. Ginecomastia
2.2.6. Atrofia testicular
2.2.7. Fetor hepaticus - hálito adocicado, fétido e pútrido.
2.3. Sintomas
2.3.1. Prurido
2.3.2. Febre - colangite, neoplasia, infecções secundárias.
3. Metabolismo da Bilirrubina
3.1. Destruição das hemácias
3.1.1. Hemoglobina fagocitada pelos macrófagos
3.1.1.1. Heme
3.1.1.1.1. Ferro
3.1.1.1.2. protoporfirina
3.1.1.2. Globina