1. E Dividido in Fase 1 lipofilica in polar, CYP450, Redução, Oxidação OU hidrólise Fazer 2 QUANDO um Fase1 Não e Suficiente, Reação de conjugação e o Mais Importante (acido glicuroônico)
2. Reabsorção tubular distal: Reabisorção passiva de farmaco não ionizado, lipossolúvel
3. Secreção tubular proximal: O que não foi filtrado anteriormente, pode ocorrer competição por transportadores
4. Filtração Glomerular -pH e lipossolubilidade não influencia a passagem -Passagem do fármaco livre
5. 4.Excreção: Retira o fármaco do organismo ou reabsorver
6. O que o corpo faz com o fármaco
7. E dividida em: 1.Absorção , 2.Distribuição, 3.Metabolismo , 4.Excreção
7.1. 1.Absorção -Passagem do fármaco ao sangue. fármacos lipofílicos são mais absorvidos
7.2. 2.Distribuição: Passagem do fármaco aos tecidos A distribuição e maior em órgãos ricos em vasos sanguíneos Exemplo: Fígado e Baço
7.3. Barreira hematoencefálica :E espessa e por isso tem absorção dificultada - O fármaco deve ser bastante lipofílico, -Proteina plasmática a principal e a albumina, -O fármaco pode se ligar e torna-se uma molécula muito grande
8. 3.Metabolismo -biodisponibilidade: Dose administrada de fármaco que atinge a circulação sistemática.
9. Biotransformação: Classificamente para inativa o fármaco ( lipofilico em polar hidrofilico) facilitando a excreção.
10. Farmacodinâmica
10.1. oque o fármaco faz com o corpo
10.2. 1.Anagonista e Antagonistas 2.Tipos de Receptores, 3. Potencia e eficiência 4.Indice terapêutico 5Up e Downregulation
10.3. 1.Receptores:receptor Inativo R, Ativo R*
10.3.1. Nem todos os fármacos exercem seus efeitos interagindo com receptores exemplo: Antiácidos
10.3.1.1. Agonistas
10.3.1.1.1. Ativa o receptor (R*)
10.3.1.1.2. Agonista parciais-nãp produz resposta tão grande quanto o Agonista total ,mesmo ocupando todos os receptores
10.4. Transdução de sinal
10.4.1. Atuam como sinais, e os receptores como detectores de sinais
10.4.1.1. Segundos mensageiros ou moléculas efetoras
10.4.1.1.1. traduzir ligação do agonista em um resposta celular
10.5. Antagonistas
10.5.1. não deixam com que os agonistas liguem-se aos receptores
10.5.1.1. Antagonistas competitivos : Quando antagonistas e agonistas ligam-se de forma reversivel
10.5.1.1.1. Antagonista irreversível: ligam-se fortimente ao local ativo do receptor, produzindo numero de receptores para o angonista
10.6. Tipos de Receptores
10.6.1. Canais Iônicos dependentes de ligação
10.6.1.1. -Regulam os poros que fluem os íons
10.6.2. Receptores acoplados à proteína G
10.6.2.1. Ação dura vários segundos a minutos
10.6.2.1.1. Efetores
10.6.3. Receptores ligados a enzima
10.6.3.1. -Aumentam atividade enzimatica
10.6.3.2. -Resposta de minutos á horas
10.6.3.3. -Usado pela: Insulina, Fator de crescimento Epidermal entre outros
10.6.4. Receptores Intracelulares
10.6.4.1. -Ligante precisa difundir-se para dentro da célula
10.6.4.2. -Deve ser suficientemente lipossolúvel
10.6.4.3. -Tempo de ativação e resposta: horas ou dias
10.7. Potencia e Eficácia
10.7.1. Quanto menos fármaco for necessário para produzir efeitos, mais potente ele e.
10.7.1.1. Eficácia
10.7.1.1.1. -Tamanho da resposta quando interage com receptor
10.7.1.1.2. -Mais útil que a potencia
10.7.1.1.3. -O tamanho da resposta e proporcional a quantidade de receptor ligados ou ocupados
10.8. Índice Terapêutico
10.8.1. Baixo: fácil toxidade exemplo: Varforina
10.8.2. Alto :seguro em doses elevada
10.9. Receptores de Reserva
10.9.1. Em alguns tecidos, o agonista pode produzir efeitos máximo mesmo que apenas uma fração dos receptores seja ocupada