1. A.D.O.S
1.1. DM2
1.1.1. QND COMEÇAR?
1.1.1.1. FALHA NA DIETOTERAPIA
1.1.2. DIETA + EXERCÍCIOS
1.1.2.1. A.D.O. - MONOTERAPIA
1.1.2.1.1. A.D.O. - COMBINAÇÕES
1.2. SENSIBILIZADORES DE INSULINA
1.2.1. BIGUANIDAS
1.2.1.1. AÇÃO HIPOGLICEMIANTE
1.2.1.1.1. NÃO DEPENDE DE CEL. BETA DO PANC. FNC.
1.2.2. TIAZOLIDINEDIONAS OU GLITAZONAS
1.2.2.1. PPAR GAMA
1.2.2.1.1. ROSIGLITAZONA
1.2.2.1.2. PIOGLITAZONA
1.2.2.2. GLUT-4
1.2.2.3. REDUZ PROD. HEPÁTICA
1.3. HIPOGLICEMIANTES ORAIS
1.3.1. MECANISMO DE AÇÃO
1.3.1.1. LIG. CANAIS K+ ATP SENSÍVEIS
1.3.1.1.1. INIBIÇÃO DO FLUXO K+
1.3.2. SULFONILURÉIAS
1.3.2.1. 1ª, 2ª E 3ª GERAÇÃO
1.3.3. GLINIDAS
1.3.3.1. + RÁPIDO / - TEMPO DE AÇÃO
1.3.3.2. DEPENDENDENTES DE GLICOSE
1.3.3.2.1. REPAGLINIDA
1.3.3.2.2. NATEFIMIDA
1.4. ANTI-HIPERGLICEMIANTES
1.4.1. INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASE
1.4.1.1. ACARBOSE
1.4.1.2. QUEBRA E RETARDA DIGESTÃO
1.4.1.2.1. SACAROSE
1.4.1.2.2. AMIDO
1.4.1.2.3. MALTOSE
1.4.1.3. CONTROLE DO DM DEPENDENDENTE OU Ñ DE INSULINA
1.4.1.4. BAIXA TG'S PÓS-PRANDIAL EM 20%
2. DIABETES
2.1. DM1
2.1.1. AUTOIMUNE OU IDIOPATICA
2.1.2. NÃO PRODUZ INSULINA
2.2. DM2
2.2.1. PRODUÇÃO INSUFICIENTE DE INSULINA
2.2.2. RESISTÊNCIA À INSULINA
2.2.2.1. RECEPTOR
2.2.2.2. PÓS-RECEPTOR
2.2.2.3. PRÉ-RECEPTOR
2.2.3. CAUSAS
2.2.3.1. OBESIDADE ABDOMINAL
2.2.3.2. INTOLERÂNCIA À GLICOSE
2.2.3.3. HIPERTENSÃO ARTERIAL
2.2.3.4. TRIGLICÉRIDES ALTOS
2.2.4. CONSEQUÊNCIAS
2.2.4.1. AVC
2.2.4.2. DOENÇAS CORONARIANAS
2.2.4.3. ANEURISMAS
2.2.4.4. INSUFICIÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
2.3. GESTACIONAL
2.3.1. BEBÊS MACROSSÔMICOS
2.4. OUTROS
2.5. SINTOMAS
2.5.1. HIPERGLICEMIA
2.5.2. GLICOSÚRIA
2.5.3. DESIDRATAÇÃO
2.5.4. CETOSE
2.5.5. FADIGA
2.5.6. POLIÚRIA
2.5.7. POLIDIPSIA
2.5.8. DESGASTE PROTEICO
2.5.9. ALTERAÇÕES PONDERAIS
3. INSULINA
3.1. IGFs
3.2. SUÍNA E BOVINA
3.2.1. POSSIBILIDADE DE REAÇÕES ALÉRICAS
3.3. HUMANA
3.3.1. CONTÉM 51 AA EM 2 CADEIAS - PONTES DISSULFATO
3.3.2. INTERAGE COM RECEPTORES DA S-ALFA INSULINA
3.3.2.1. FOSFORILAÇÃO - TIROSINA
3.3.2.1.1. GLUT-4
3.3.2.1.2. SÍNTESE DE GLICOGÊNIO
3.3.2.1.3. MODULAÇÃO DA METABOLIZAÇÃO DAS GORDURAS
3.3.2.1.4. PROTEÍNAS
3.3.2.1.5. CRESCIMENTO E EXPRESSÃO GÊNICA
3.3.3. TEMPO DE AÇÃO
3.3.3.1. IMEDIATOS
3.3.3.1.1. SEGUNDOS
3.3.3.1.2. ULTRA-RÁPIDOS
3.3.3.1.3. RÁPIDOS
3.3.3.2. INTERMEDIÁRIOS
3.3.3.2.1. 5-60 MIN./3-6HRS MÁX.
3.3.3.2.2. NPH
3.3.3.3. TARDIOS
3.3.3.3.1. HORAS A DIAS
3.3.3.3.2. ULTRA-LENTOS
3.3.3.4. PRÉ-MISTURAS
3.3.3.4.1. NPH + REGULAR
3.3.3.4.2. NPH + LISPRO
3.3.3.5. FORMA
3.3.3.6. APLICAÇÃO
3.3.4. TERAPÊUTICA
3.3.4.1. PROTOCOLOS
3.3.4.2. DM1
3.3.4.2.1. SEMPRE
3.3.4.3. DM2
3.3.4.3.1. ALGUNS CASOS
3.3.4.4. ADMINISTRAÇÃO
3.3.4.4.1. PARENTERAL
3.3.4.4.2. INALATÓRIA
3.3.4.5. PREPARAÇÃO
3.3.4.5.1. MELHOR MIMETISMO
3.3.4.5.2. pH NEUTRO
3.3.4.5.3. INTRAVENOSA
3.3.4.5.4. AÇÃO PROLONGADA
3.3.4.6. PROBLEMAS NA FLUTUAÇÃO
3.3.5. COMPLICAÇÕES
3.3.5.1. HIPOGLICEMIA
3.3.5.2. LIPODISTROFIA
3.3.6. VELOCIDADE DE ABSORÇÃO
3.3.6.1. PAREDE ABDOMINAL >
3.3.6.1.1. BRAÇO>
3.3.6.2. FLUXO SANGUÍNEO
3.3.6.3. VOLUME E CONCENTRAÇÃO