1. Clasificación
1.1. Hipoproliferativa
1.1.1. Alteración en la medula, anemia normocítica, índice de reticulocitos <2,5
1.1.2. 75% de todos los casos de anemias
1.1.3. Fracaso absoluto o relativo da médula
1.2. Eritropoyesis ineficaz
1.2.1. Defectos de la maduración nuclear o alteración del desarrollo medular. Alteración en la síntesis de la globina o grupo hemo
1.2.2. Índice <2,5, anemia macrocítica. Se debe déficit de Vit. B12 o Ác. fólico, lesión por farmacos o mielodisplasia
1.3. Hemólisis
1.3.1. Apoptosis, índice >2,5
1.3.2. Vía de Embden-Meyerhof
2. Estudiante: Julio Henrique de Sousa Pinheiro
3. Megaloblaticas
3.1. Definición:
3.1.1. Un grupo de anemias causadas por una síntesis defectuosa de ADN.
3.1.1.1. Hematopoyesis ineficaz con hemólisis intramedular
3.2. Etiologia
3.2.1. Deficiencia de vitamina B12
3.2.1.1. Aporte insuficiente: vegetarianos estrictos
3.2.1.2. Malabsorción: Gastrica (Anemia perniciosa, gastrectomía parcial o total), y intestinal (Síndrome de asa ciega, parasitosis botriocéfalica, insuficiencia pancreática)
3.2.1.3. Celular defectuosa: Déficit congénito de transbalamina II
3.2.1.4. Exposición a óxido nitroso
3.2.2. Ácido fólico
3.2.2.1. Aporte insuficiente: Alcholismo, aumento de necesidades fisiológicas, embarazo
3.2.2.2. Malabsorción: Hipotiroidismo, Alcholismo,
3.2.2.3. Alteración metabólica: Farmacos - citostáticos,anticeptivos, antibiotivos
3.3. Clínica
3.3.1. Síndrome anemica
3.3.2. Hemólisie
3.3.3. Sintomas neuropsiquátricos
3.3.4. Glossite
3.4. Diagnostico
3.4.1. Neutrofilos hipersegmentados
3.4.2. Presencia de macroovalócitos
3.4.3. VCM elevado (>110fL)
3.4.4. Niveles séricos es B12 e
3.5. Tratamiento
3.5.1. Reposición de vitaminas
3.5.1.1. Cobalamina: Resto da vida
3.5.1.2. Folato: 5 - 15mg vía oral.
4. Ferropenia
4.1. Definición:
4.1.1. Alteración del balance nutricional del organismo.
4.2. Etiologia
4.2.1. Aumento de la demanda, perdida y un disminución en el aporte de hierro.
4.2.1.1. Aumento de la demanda: Embarazo, creciminento rápido (lactancia, niñez o la adolecencia)
4.2.1.2. Aumento de las pérdidas: Hemorragia, donación, menstruación
4.2.1.3. Disminución de la ingestión: Sindrome de mala absroción
4.3. Fisiopatologia
4.3.1. Tres fases
4.3.1.1. Primero: Balance negativo de hierro. Capacidad del organismo de absorber hierro
4.3.1.2. Segunda: Eritropoyesis con deficiencia de hierro (pérdida hématica >10 -20mL al día)
4.3.1.3. Terceiro: Anemia ferropénica. Saturación de trasferrina < 15%, alteración de la síntesis de Hb.
4.4. Clínica
4.4.1. Signos (depende de la gravedad y cronicidad): fatiga, palidez, disminuición de la capacidad de ejecicios.
4.4.1.1. Signos avanzados: Queilosis (Fisura en las comisuras de los labios), y Coiloniquia (Uñas en cuchara)
4.4.1.1.1. Regla fundamental: Varón adulto, puede indicar una hemorragia del tubo digestivo
4.5. Diagnóstico
4.5.1. Hierro sérico (cantidad de hierro circulante unido a transferrina). Valores 50 - 150ug/100mL
4.5.1.1. Capacidad de fijación de hierro (TIBC): medida indirecta de transferrina circulante. Valor 300 - 360ug/100mL
4.5.2. Ferritina sérica: Varon - 100ug/mL, Mujer 30ug/L
4.5.3. Concentración de protorporfirina eritrocítica: intermediario en lá vía de síntesis del hemo. Valor normal: <300ug/100mL
4.6. Tratamiento
4.6.1. Depende de la gravidad. Ejemplo: Un paciente anciano con sintomas de ferropenia e instabilidad vascular necesita transfusión. Un paciente joven con anemia compensada pueden tratarse con sustituinción de hierro
4.6.1.1. Trasnfusión de eritrocitos
4.6.1.1.1. Anemias sintomaticas
4.6.1.1.2. Instabilidad cardiovasculares
4.6.1.1.3. Hemorragias
4.6.1.1.4. Cirurgia inmediata
4.6.1.2. Tratamiento vía oral
4.6.1.2.1. Pacientes asintomaticos
4.6.1.2.2. Se administra 200mg de hierro elemental al día divididos de 3 a 4x. Absorción 50mg/dia. Periodo de tratamiento 6 - 12 meses.
4.6.1.3. Vía parenteral
4.6.1.3.1. Pacientes con tolerancia a vía oral
5. Hemolítica
5.1. Definición
5.1.1. Presenta cuando la médula ósea no está produciendo suficientes glóbulos rojos
5.2. Etiologia
5.2.1. Extrínseca
5.2.1.1. Fonte de fora dos eritrócitos
5.2.1.1.1. Farmacos: Quinina, penicilina, metildopa
5.2.1.1.2. Alteración inmunologica
5.2.1.1.3. Infecciones
5.2.1.1.4. Toxinas: chumbo, cobre
5.2.2. Intrínseca
5.2.2.1. Defecto enzimatico
5.2.2.2. Hemoglobinopatias = talasemia, anemia falciforme
5.2.2.3. Alteración de la membrana = esferocitosis
5.3. Fisiopatologia
5.3.1. Tipos: aguda, cronica o episodica
5.3.2. Extravascular, intravascular y mixta
5.4. Clínica
5.4.1. Signos/Sintomas: Síndromes anemico (palidez, fatiga)
5.4.2. Crisis hemolíticas: escalafrios, dolor abdominal y lumbar.
5.5. Diagnóstico
5.5.1. Examenes como DHL y ALT
5.5.2. Teste de antiglobulina (Coombs)
5.6. Tratamiento
5.6.1. Transfusión
5.6.2. Corticoides: hemólise autoinmune
6. Hemorragica
6.1. Definición: Causado por una perdida de eritrocitos, cominando en un anemia ferropenica.
6.2. Etiologia: Es unapérdida inmediata de eritrocitos o un agotamiento de los depósitos de hierro. Puede ser externa (Trauma o obstétricia), o interna (tubo digestivo, embarazo, hemorragia subaracnoidea)
6.3. Fisiopatologia:
6.3.1. Hipovolemia: afecta el encéfalo y riñones. Generando una síncope y insuficiencia renal
6.3.2. Hemodiluición: Barroceptores - vasopresina. Concervación de liquidos
6.3.3. Respuesta de la medula ósea: Recuento reticulocitos y concentración de eritropoyetina elevado.
6.4. Diagnóstico
6.4.1. Descenso repentino de hemoglobina
6.5. Tratamiento
6.5.1. Transfusión de eritrocitos
6.5.2. Detener la hemorragia
7. Aplasica
7.1. Definición
7.1.1. Es una pancitopenia con hipercelularidad de la medula ósea
7.1.1.1. Tipos: Adquirida, yatrógena
7.2. Etiologia
7.2.1. Es una enfermedad idiopática
7.2.1.1. Radiación: Alteración en el DNA
7.2.1.2. Sustancias químicas: Benceno, causa insuficiencia medular
7.2.1.3. Farmacos: Efecto toxico que produce una supresión medular (Dosis - reacción)
7.2.1.4. Infección: Posterior a una hepatitis (5%), Parvovirus. Depresión transitoria, y resolverse con la cura de la infección.
7.2.1.5. Complicación de la enfermdad de injerto contra hospedador, fascitis eosinofilia y LES.
7.2.1.6. Embarazo: rara, aparece y resuelve con el parto o el aborto. Inducido o espontáneo.
7.2.1.7. Hb paroxística nocturna: Multación del gen PIG-A de células madres hematopoyéticas. Citometria de flujo identifica CD55 o CD59, y el clon en células deficientes alteran la membrana celular.
7.2.1.8. Transtorno congenito: A. Fanconi, disqueratosis y sindrome de Shwachaman-Diamond.
7.3. Fisiopatologia
7.3.1. Lesión por farmacos
7.3.1.1. Daño intrínseco en la medula ósea por metabolitos tóxicos (Ej.: Hidroquinona y quinolona)
7.3.2. Lesión por mecanismos inmunitarios
7.3.2.1. Inhibe crecimiento de células hematopoyéticas, elimina células T y generan linfocitos T citotóxicos.
7.4. Clínica
7.4.1. Antecedentes
7.4.1.1. Primeros síntomas/signos: hemorragias, sintomas derivados de anemias (palidez, disnea, debilidad), malestar general
7.4.2. Exploración física
7.4.2.1. Hemorragias, petequias, equimosis. Raro: adenopatias y esplenomegalia
7.5. Diagnóstico
7.5.1. Sanguíneos
7.5.1.1. Eritrocitos grandes, escases de plaquetas y granulocitos. VCM>, y reticulocitos disminuidos
7.5.2. Médula ósea
7.5.2.1. Hipocelularidad, sustituición de tejido por grasa. Eritrocitos, linfocitos residuales, y células hematopoyéticas < 25%
7.5.3. Estudios auxiliares
7.5.3.1. Rotura cromosómica - Diepoxibutano o mitomicina C. Análisis cromósomicas, Citometría de flujo y pruebas serológicas
7.6. Tratamiento
7.6.1. Transplante
7.6.2. Inmunosupresores
7.6.3. Medidas sostén