1. Vía de oxidación y descomposición de la glucosa para forma piruvato
2. Se da en el citosol
3. enzimas
3.1. Hexocinasa
3.1.1. Cataliza la fosforilación de glucosa
3.1.2. Unida a porinas en la membrana mitocondrial
3.1.3. Acceso de primera mano al ATP
3.2. Isomerasa
3.2.1. Transforma un isómero de un compuesto en otro
3.3. Fosfofructocinasa-1
3.3.1. Enzima regulada---controla el ingreso de glucosa
3.3.2. Limitante
3.4. Aldosa
3.4.1. Isoenzima especifica
3.4.2. Cataliza escisión de la fructosa 1,6-bisP
4. Metabolismo de la fructosa
4.1. difusión facilitada de transportador GLUT-5
4.2. Ocurre sobre todo en el hígado, mucosa del intestino y el epitelio proximal del túbulo renal
4.3. Pasos
4.3.1. Fosforilación de la fructosa en fructosa 1-P
4.3.1.1. • Por la fructocinasa
4.3.2. División de la fructosa 1-P
4.3.2.1. • Por aldosa B
4.3.2.1.1. • Dihidroxiacetona fosfato
4.3.2.1.2. • Gliceraldehido
4.3.2.2. Las triosas son intermediarios de la vía glucolítica
4.4. Isoformas de la aldosa:
4.4.1. • Aldosas A, B, C y fetal
4.4.2. • Todas las isoformas -->dividen en fructosa 1,6 bisfosfato
4.4.3. • Solo aldosa B --> puede dividir también en fructosa 1-P
4.4.4. • Aldosa A --> músculo y tejidos
4.4.5. • Aldosa B --> hígado
4.4.6. • Aldosa C --> cerebro
4.4.7. • Aldosa fetal --> hígado antes del nacimiento
4.5. Síntesis de la fructosa en la vía poliol
4.5.1. • Se sintetiza fructosa a partir de glucosa
4.5.1.1. • La glucosa se reduce a polialcohol sorbitol --> por aldosa reductasa
4.5.1.2. • El sorbitol se oxida hasta fructosa --> por sorbitol deshidrogenasa
4.5.2. • Presente en vesículas seminales
4.5.2.1. Espermatozoides en líquido seminal
4.5.3. • La aldosa reductasa puede ocasionar problemas en el cristalino del ojo
5. Metabolismo de la galactosa
5.1. • fosforilación de la galactosa a galactosa 1-P -->por galactocinasa
5.1.1. • galactosa 1-P uridiltansferasa intercambia azucares
5.1.1.1. galactosa 1-P--> a glucosa 1-P
5.1.1.1.1. • Por una mutasa glucosa 1-P se convierte en glucosa 6-P
5.1.1.2. UDP-glucosa --> a UDP-galactosa
5.2. • Galactosemia clásica --> por deficiencia de galactosa 1-P uridiltransferasa
5.3. • Galactosemia no clásica --> no se forma la galactosa 1-P
5.4. • Estos defectos enzimáticos resultan en cataratas por la formación de galactitol o incluso enfermedades neuronales
6. Fuente anaeróbica y aeróbica de ATP
7. Vía aerobia
7.1. 1. Fosforilación de la glucosa en glucosa 6-P
7.1.1. • Por hexocinasa
7.1.2. • Se utiliza un P del ATP--> ADP
7.1.3. • Reversible
7.1.4. • Fase precursora
7.2. 2. Isomerización de glucosa 6-P a fructosa 6-P
7.2.1. • Fase preparatoria
7.2.2. • Reversible
7.2.3. • Por isomerasa
7.3. 3. Fosforilación de fructosa 6-P a fructosa 1,6-bisfosfato
7.3.1. • Por fosfofructocinasa-1
7.3.2. • Se utiliza un P del ATP--> ADP
7.3.3. • Fase comprometida
7.3.4. • Irreversible
7.4. 4. Conversión de fructosa 1,6-bisfosfato en fosfatos de triosa
7.4.1. • Por la aldosa
7.4.2. • Dihidroxiacetona fosfato
7.4.2.1. Se isomeriza en Gliceraldehido 3-P
7.4.2.2. Por fosfato de triosa isomerasa
7.4.3. • Gliceraldehido 3-P
7.4.4. • En contra 2-ATP
7.5. 5. Oxidación y fosforilación de Gliceraldehido 3-P
7.5.1. • Por gliceraldehido 3-p deshidrogenasa
7.5.2. • Se oxida el grupo aldehído a grupo carboxilo
7.5.3. • Se transfieren los e a NAD+--> NADH
7.5.4. • Un intermediario de alta energía acepta un fosfato inorgánico
7.5.5. • Forma 1,3-bisfosfoglicerato
7.5.6. 2 ATP en contra, 2 NADH a favor
7.6. 6. Desfosforilación de 1,3-bisfosfoglicerato
7.6.1. • Por fosfoglicerato cinasa
7.6.2. • Le quita un fosfato y le da al ADP--> ATP
7.6.3. • Se convierte en 3-fosfoglicrato
7.6.4. -2 ATP +2ATP=0
7.6.5. 2NADH
7.7. 7. Conversión de 3-fosfoglicrato a 2-fosfoglicrato
7.7.1. • Por fosfoglicerato mutasa
7.7.2. • Cambia el P del C3 al C2
7.8. 8. Formación del piruvato
7.8.1. • Enolasa elimina H2O del 2-fosfoglicrato
7.8.2. • Fosfofenolpiruvato
7.8.3. • Piruvatocinasa quita la alta anergia del fosfato, se lo da a ADP--> ATP
7.8.4. • Da lugar al piruvato
7.8.5. 2ATP