1. Causas:
1.1. autoimunidade
1.2. reações contra antígenos ambientais
1.3. reações contra mecanismo
2. Tratamento:
2.1. Tipo 1:
2.1.1. Uso de anti-histamínicos e anti-leucotrienos, que bloqueiam receptores de histamina.
2.1.2. hiposensibilização (imunoterapia ou dessensibilização)
2.1.3. Uso de anticorpos IgG contra as porções Fc de IgE que se ligam a mastócitos
3. Enfermidades causadas por anticorpos:
3.1. Anemia hemolítica:
3.1.1. Mecanismo: opsonização e fagocitose de eritrócitos, lise mediada por complemento
3.2. Sangramento
3.2.1. Mecanismo: opsonização e fagocitose de plaquetas
3.3. Vesículas cutâneas (bolhas)
3.3.1. Mecanismo: ativação de proteases mediadas por anticorpos, ruptura das adesões intracelular
3.4. Vasculite
3.4.1. Mecanismo: degranulação de neutrófilos e inflamação
3.5. Nofrite, hemorragia pulmonar
3.5.1. Mecanismo: inflamação mediada pelo complexo e receptor FC
3.6. Miocardio, artrite
3.6.1. Mecanismo: inflamação e ativação de macrófagos
4. Definição:
4.1. Resposta imunológica exagerada
4.2. Resposta imunológica humoral ou celular
4.3. Desenvolve após a exposição a um antígeno ou contato prévio do indivíduo com o alérgeno (sensibilização)
4.4. Causam inflamação sistêmica ou local
5. Classificações:
5.1. Tipo 1:
5.1.1. Imediata: 2 a 30 minutos (anafilática).
5.1.1.1. Reação rápida
5.1.1.2. Mediada por moléculas IgE, FC mastócitos (basófilos e eosinófilos)
5.1.1.3. Mediada por moléculas IgE, FC mastócitos (basófilos e eosinófilos)
5.1.1.4. Reações patológicas
5.1.1.5. Mediadores inflamatórios
5.1.1.6. Exemplos: rinite, asma e bronquite.
5.2. Tipo 2:
5.2.1. Citotóxica: 5 a 8 horas.
5.2.1.1. Mediada pelo IgG e IgM
5.2.1.2. Ativa os fagócitos e complemento
5.2.1.3. Desencadeada por anticorpos que ligam as células e a matriz extracelular
5.2.1.4. Mecanismo de lesões tecidual e de doença
5.2.1.5. Lise das células e fagocitose
5.2.1.6. Ativação local de neutrófilos e leucócitos pelo receptor FC e pelo complemento
5.2.1.7. Anormalidade nas funções celulares
5.2.1.8. Exemplos: Transfusão sanguínea e trombocitopenia
5.3. Tipo 3:
5.3.1. Imunocomplexo
5.3.1.1. Formado por antígenos exógenos e endógenos mais IgG e IgM
5.3.1.2. Agem ativando células e desenvolvendo a célula T, citotóxicas e de memória
5.3.1.3. Ativa a via clássica do sistema complemento
5.3.1.4. Mediada por complexos imunes: 2 a 8 horas
5.3.1.5. Mediada por complexos imunes: 2 a 8 horas
5.3.1.6. Exemplos: Lúpus e artrite reumatoide
5.4. Tipo 4:
5.4.1. Tardia
5.4.1.1. Pode ser localizada (reação Arthur) e sistêmica (doença do soro)
5.4.1.2. Mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou TC) 24 a 72 horas
5.4.1.3. Citocinas recrutam e ativam os leucócitos
5.4.1.4. Mecanismo da lesão: tipo tardia
5.4.1.5. Destruição das células com alterações
5.4.1.6. Exemplos: Hanseníase e tuberculose