1. traumatisme musculaire
1.1. types lésions
1.1.1. - hématome : intermscl / intramscl superficiel ou profond.
1.1.2. - rupture sarcolemme FMSS : cascade de réaction enzymatique de protéolyses -> migration cellules (neutrophiles, macrophages).
1.1.3. rupture fibres musculaires/ nerveuses
1.1.4. rupture du tissus conjonctif - memb basale = problème cicatrisation
1.1.5. rupture VS
1.2. lors d'un traumatisme mscl ; il y a libération de substance vaso-actives + inflammation , ce qui permet de stimuler le processus de cicatrisation
1.3. traitement
1.3.1. immobilisation relative - brève (3-5j) suivie de mobilisation précoce (j5)
1.3.1.1. protocole BREF : bandage/froid/élévation/repos
1.3.1.1.1. ponction hématome
1.4. classification
1.4.1. lésions extrinsèques
1.4.1.1. choc direct unique ou répété
1.4.1.2. application violente
1.4.1.3. muscle ou grp mscl au repos ou contracté (+ grave si mscl contra/ violent/ perpendiculaire)
1.4.2. Grade 0 : pt œdème
1.4.2.1. Grade 1 : microlésions dans le mscl
1.4.2.1.1. Grade 2 : hématome ; vu écho
1.4.3. stade 1: élongation
1.4.3.1. stade 2 : claquage
1.4.3.1.1. stade 3: déchirure mscl
1.4.4. lésions intrinsèques
1.4.4.1. traumatisme interne -> pas de choc
1.4.4.2. déchirure, étirement, rompre. La physiologie du muscle est dépassée
1.5. facteurs prédisposants
1.5.1. déséquilibre musculaire : antagoniste/agoniste ou mscl opposé.
1.5.2. musculation inadaptée (geste sportif spécifique, coordination balistique..)
1.5.3. muscu non compensée (prise de mscl trop rapide)
1.5.4. mauvaise/insuffisante réadaptation après traumatisme
2. régénération musculaire
2.1. étapes :
2.1.1. Dure entre 4 à 6 semaines 1: prolifération des cellules souches et mononucléée en myoblastes. 2: formation de cellules multinucléées par fusion des myoblastes au cytoplasme. 3:formation quasi totale des sarcoblastes = ébauche myofibrilles. 4: formation nouvelle FMSS. 5: réinnervation des fibres musculaires.
2.2. cicatrisation conjonctive
2.2.1. 1 : phase inflammatoire (J1 - J3) 2: phase de remodelage (J7) : synthèse collagène type 1 3: phase tardive maturation du collagène : association du collagène type 3 pour former type 1
2.2.1.1. facteurs indispensables à la cicatrisation:
2.2.1.1.1. cellules satellites présentes
2.2.1.1.2. membrane basales : tube endomysial
2.2.1.1.3. vascularisation des capillaires
2.2.1.1.4. régénération axonale - innervation
2.2.1.1.5. action mécanique : traction longitudinale
2.3. mobilisation active
2.3.1. action sur la circulation : peut provoquer/aggraver l'hématome
2.3.2. action mécanique : accélère RI initiale - prolifération capillaire accrue (apparition myoblastes) - orientation cicatrice conjonctive. -stimule la régénération nerveuse.
2.3.2.1. si on mobilise trop tôt : hématome si on immobili : procc cica entravé
3. spécificités:
3.1. propriétés
3.1.1. élasticité
3.1.2. excitabilité
3.1.3. contractibilité musculaire
3.2. anatomie
3.2.1. tissus conjonctifs
3.2.1.1. Epimysium : recouvre l'ensemble du muscle
3.2.1.2. Périmysium : enveloppe chaque faisceau musculaire
3.2.1.3. Endomysium : entoure chaque cellule musculaire (+cellules satellites) au contact du sarcolemme et est parcouru par des fins capillaires.
3.2.2. cellules du TC
3.2.2.1. fibroblastes
3.2.2.1.1. synthétisent : -collagène de type 3 qui va se transformer en type 1. -cellules fusiformes ou dendritiques.
3.2.3. tissus musculaire
3.2.3.1. 1 faisceau = 600 fibres musculaire. 1 fibre : 1 cellule individualisée, longue, multinucléée.
3.2.4. plaque motrice
3.2.4.1. innerve les fibres musculaire et permet la contraction synchrone de celles-ci. elle est reliée à un motoneurone et est séparée de le FM par une fente synaptique.