Utilização de antiagregantes plaquetários e anticoagulantes no acidente vascular cerebral e ataque isquêmico transitório.
作者：Bruna Bastos
1. HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR
1.1. Doses maiores relacionadas com maiores taxas de sangramento.
2. HEPARINA NÃO FRACIONADA
2.1. Maior de independência para atividades da vida cotidiana após 90 dias de evento agudo.
2.2. Maior risco de hemorragia intracraniana
3. VARFARINA
3.1. Maior incidência de eventos hemorrágicos quando comparados a quem faz uso de AAS.
3.2. Não é seguro quando utilizado com objetivo de manter RNI entre 3 e 4,5.
3.3. Algumas condições clínicas específicas, como AVC por dissecção de artérias cerebrais, trombofilias adquiridas, síndrome de anticorpo-antifosfolipideo, evidências indiretas de subgrupos de ensaios clínicos, série de casos e opinião de especialistas, recomenda-se o uso de anticoagulantes orais de uso crônico.
4. CILOSTAZOL
4.1. Menor incidência de eventos hemorrágicos.
4.2. Efeitos adversos: cefaleia, tonturas, palpitações e taquicardia.
5. CLOPIDOGREL
5.1. Menor chance de eventos hemorrágicos quando comparado a pacientes que receberam AAS + dipiridamol.
6. Contraindicação ao uso de qualquer antiagregante plaquetário ou anticoagulante nas 24 horas posteriores ao tratamento trombolítico intravenoso do AVC isquêmico com alteplas.
7. Seguro se for aplicado até 24 horas após evento de AVC isquêmico.
8. ANTICOAGULAÇÃO APÓS UM EVENTO CEREBRAL HEMORRÁGICO
8.1. Maior risco de eventos embolicos em pacientes não anticoagulados. Risco de 2,1% de evento hemorrágico no primeiro ano de seguimento. Risco de 1,3% de AVC isquêmico no primeiro ano de seguimento.
8.2. De maneira geral é importante destacar que se for ne- cessário iniciar a anticoagulação, deve-se dar preferência pelo uso de heparina não fracionada em bomba de infusão contínua, já que a titulação e a reversão são mais fáceis com esta medicação.
9. INIBIDORES DA GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA
10. TICLOPIDINA
10.1. Não tem sido mais considerado como linha alternativa para o AAS, por conta do perfil elevado de eventos adverso ( neutropenia, rash cutânea e diarreia ).
11. AAS
11.1. Redução em 15% a ocorrência de novos eventos cerebrovasculares.
11.1.1. Dosagens altas estão relacionadas com maior quantidade de eventos hemorrágicos - principalmente no trato gastrointestinal.
11.2. Não necessita de doses altas na prevenção secundária de AVC e AIT.
11.3. AAS + DIPIRIDAMOL
11.3.1. Redução de 23% - 24% de eventos primários de AVC e morte por drogas isoladamente.
11.3.2. Prevenção secundária de AVC isquêmico ou AIT.
11.3.3. Tão efetivo quanto AAS isolado, porém com menos tolerância pelos pacientes.
11.4. AAS + Clopidogrel
11.4.1. Maior chance de eventos hemorrágicos.