1. Faktorer som påverkar mötet mellan patient och tandläkare
1.1. Frågor
1.1.1. Tandläkaren: Lyhördhet, tillit, respekt, erfarenhet och kunskap, empatisk förmåga, utseende och verbalisering, personlighet, attityd, ålder, förväntningar, kön, kultur,
1.1.2. Välj en lämplig samtalsmetod som kan användas för att underlätta vårdmötet och beskriv den.
1.1.2.1. B
1.1.2.1.1. Genom att använda bekräftelse visar rådgivaren att hen ser och uppskattar patienten och hens goda egenskaper, kompetens, styrka och ansträngningar.
1.1.2.2. Ö
1.1.2.2.1. i MI försöker rådgivaren att ställa fler öppna frågor än slutna frågor. EN öppen fråga fungerar som ett stort fisknät som man lägger ut i en sjö för att få veta vad som finns där. Den slutna frågan är mer specifik och kan låsa fast samtalet vid fel saker.
1.1.2.3. R
1.1.2.3.1. att göra reflektioner eller speglingar är en central lyssnarteknik i MI och betyder att man som rådgivare ”berättar” tillbaka eller återspeglar tillbaka till patienten vad man uppfattat. Det är ett sätt att visa empati och kan stimulera patienten till att utforska sina tankar. Det är som en kontroll så att både TL och patienten förstår varandra.
1.1.2.4. S
1.1.2.4.1. Sammanfattningar: fyller samma funktioner som reflektioner → sammanfattar hela samtalet och ”knyter” samman säcken.
1.1.2.5. • Emanuel & Emanuels 3-funktionsmodell
1.1.2.5.1. 1. Att utröna patientens problem inom de biomedicinska, psykologiska och sociala områdena
1.1.2.5.2. 2. Upprätta, vidmakthålla och avsluta en vårdinriktad relation mellan patienten och läkaren
1.1.2.5.3. 3. Informera om sjukdomen och dess behandling.
1.1.3. Patienten: Utseende och verbalisering, Kunskap, Ålder, kön, etnicitet, attityd
1.1.3.1. en attityd där hen förväntar sig att vårdgivaren ska göra allt
1.1.3.1.1. O-kooperativ
1.1.3.1.2. Svårt att uppnå uppsatta mål
1.1.3.2. Kulturer med paternalistiska synsätt förväntar att vårdgivaren ska säga och bestämma vad som görs
1.1.4. Hur bemöter man olika patienter?
1.1.4.1. empati, utröna pats problem, professionellt förhållningssätt, helhetssyn
1.1.5. Def: Profesionellt förehållningssätt
1.1.5.1. Professionell hållning är läkarens strävan att inte styras av egna behov och känslor utan av det som gagnar patienten. Patienten ska känna sig välkommen, viktig, värdefull m.m. Man ska ge patienten uppmärksamhet, visa respekt, empati och medmänslighet.
1.1.5.2. Patientens behov kommer före.
1.1.5.3. o Sätt att vara mot klienter och patienter som innebär att förhålla sig yrkesmässigt till dem i stället för att agera som vän eller som vanlig medmänniska. I hjälpande yrken (sociala, vårdande, psykologiska osv) innebär professionell hållning (professionalism) att man ger prov på inlevelse och medmänsklighet samtidigt som man håller yrkesmässig distans och hjälper vårdtagaren (klienten) att lösa sina problem av egen kraft. Hur detta tar sig uttryck i beteende och allmänt sätt att förhålla sig, kan variera, men principen är alltid densamma: att sköta det man ska och inte blanda in ovidkommande former av kontakt i yrkesarbetet. En professionell hållning tar sig lite olika uttryck beroende på yrkesområde. I de flesta fall gäller sekretess, respekt för uppdragsgivarnas och klienternas värdighet, integritet och autonomi samt inriktning på att göra en professionell insats präglad av insikt, omdöme och kompetens.
2. Vårdrollen och frågeställningar som kan vara relevanta för att förstå en patients hälsobeteende speciellt ur ett genus- och etniskt perspektiv
2.1. HEMTENTA
2.1.1. Hur påverkar patientens kulturella normer dess hälsobeteende?
2.1.1.1. Health literacy: Uppfattningar om sjukdomars uppkomst och utveckling varierar i mångkulturella områden. .
2.1.1.1.1. det är normalt att förlora sina tänder med åldern.
2.1.1.1.2. Hon tror att sjukdomarna är ärftliga
2.1.1.1.3. Väst: Kunskap om sjukdomsorsaker och behandling av dessa.
2.1.1.2. Skillnader i uppfatningar om egenvård och den allmänna vårdrollen
2.1.1.2.1. det inte är hennes jobb att sköta sina tänder
2.1.1.3. Skillnader i sjukvårdsbeteende och benägenhet att söka vård
2.1.1.3.1. Söker enbart akutvård då hon inte är van vid regelbunden kontakt med tandvården.
2.1.1.3.2. Väst: Årliga besök, utefter prognos återkallar man pat.
2.1.1.4. Kulturella ideal
2.1.1.4.1. Väst: fint yttre = hög status.
2.1.1.5. Miljö och bakgrund, invandrare med utländsk härkomst kan ha haft bristande förutsättningar för hälsa jämfört med populationen i limhamn som är mer homogen vad gäller vårdorganisatoriska faktorer
2.1.2. Redogör för en definition av etnicitet
2.1.2.1. primordialism, perennialism, konstruktivism, essentialism
2.1.2.2. Tillhörighet till folkgrupp som kan bestå av härkomst, biologiska faktorer och/eller social samhörighet
2.1.3. Vad är skillnaden mellan genus och kön?
2.1.3.1. Könet styftar till det biologiska medan genus är syftar till individen som en socialkonstruktion
2.1.4. På vilket sätt kan behandlarens normer och fördomar påverka patientbemötandet?
2.1.4.1. Medvetenhet/uppmärksammad om att man kanske behandlar patienter olika beroende på kön → rätt behandling för varje patient.
2.1.4.2. Särartsidé - män och kvinnor är olika av naturen = behandlar dem efter kön.
2.1.4.3. Omedvetenhet - kön har ingen betydelse = men vi ser annorlunda på män och kvinnor → ignorerar att vi bedömmer våra patienter utifrån kön.
2.1.5. Diskutera hur normer, genus och könsroller uppstår i samhället?
2.1.5.1. Hirdman - Genussystemet (särskiljande/diktotomisering, hierarkisering, etablerandet av det manliga som norm).
2.1.5.2. Sociala interaktioner, bildandet av olika grupper som känner samhörighet med varandra som skapar egna normer (oskrivna lagar) inom gruppen. Överförs till kommande generationer. Ständig förändring.
2.1.5.3. Samhällets syn på manligt och kvinnligt. Regler om hur man ska bete sig i olika sociala situationer. Media.
3. Faktorer som påverkar kvaliteten i diagnostiska undersökningar och dess konsekvenser för diagnos, behandling, värdering av behandlingsresultat och prognos avseende parodontit och karies
3.1. Frågor
3.1.1. Vad kan konsekvenserna bli utifrån en bristfällig/otillräcklig diagnos?
3.1.1.1. Över/under registrering leder till:
3.1.1.2. felbehandling, över eller underbehandling, missnöjd pat, förvärrad sjukdomssituation.
3.1.1.3. Risk för felvärdering.
3.1.1.4. Risk för att patienten inte återkallas i tid
3.1.2. - Hur är specificiteten resp sensitiviteten på alla ytor och tänder i bettet?
3.1.2.1. Röntgen
3.1.2.2. Kliniskt
3.1.3. - Hur snabbt progredierar en kariesskada? Vilka faktorer kan påverka progressionshastigheten?
3.1.4. Varför är det viktigt att ha en isometrisk/ortoradiell bild vid diagnostik av karies och parod?
3.1.4.1. Karies kaviteten kan bli större eller mindre, ur olika vinklar, samt att du kan få aproximala ytorna att överlappa varandra, då finns det risk att man missar initialkaries. Vid parod, ger överaxial lägre bennivå och under axialhögre bennivå. Man kan missa vertikala benfickor
3.1.5. Varför din kollega anser det vara en D2 och du anser det vara en D3.
3.1.5.1. Intra/inter-realiabilitet
3.1.5.2. omgivningsfaktorer i form av röntgenapparaten
3.1.5.3. bildkvalitet
3.1.5.4. erfarenhet
3.1.5.5. projektion
3.1.5.6. exponeringstid
3.1.6. Nämn X antal faktorer som påverkar en optimal bitewing?
3.1.6.1. Ortoradiell riktning (friprojicering), isometrisk, avstånd mellan riktmedel och sensor, exponeringstid, kontrast
3.1.6.2. Belysning, sinnesstämning, förväntningar
3.1.7. Hur god är röntgen som diagnostisk metod för parodontit?
3.1.7.1. Btw – sensitivitet och specificitet.
3.1.8. - Vilka diagnostiska metoder finns för att registrera parodontit?
3.1.8.1. Fästerförlust
3.1.8.1.1. Bennedbrytning på röntgen
3.1.8.1.2. Fickdjupsmätning
3.1.8.2. Inflammation i vävnaden
3.1.8.2.1. BOP
3.1.8.2.2. Gingivans utseende
4. Begreppen hälsa, hälsosyn och hälsouppfattning
4.1. HEMTENTA
4.1.1. - Vad innebär hälsa och ohälsa?
4.1.1.1. Definition av hälsa: Enligt WHO definieras hälsa som ett tillstånd av fysisk-, psykiskt- & socialt välbefinnande, inte endast frånvaro av sjukdom.
4.1.1.2. Svårt att sätta en definition på hälsa & ohälsa. Etiska & teoretiska problem vid konstruktion av gränsvärden vid utveckling av sjukdom.
4.1.2. Vad är kritiken mot en strikt biomedicinskt syn på hälsa?
4.1.2.1. Avsaknad av ett holistiskt synsätt. En helhetssyn på patientens hälsa är viktigt, och välmående kan inte enbart baseras på en individs diagnoser eller frånvaro av sådana
4.1.2.2. Hälsa beror också på samhälle, vårdorganisation, individ (Lalondes fyrfältsmodell).
4.1.2.2.1. Sanhälle
4.1.2.2.2. Vård
4.1.2.2.3. Biologi
4.1.2.2.4. Individ
4.1.2.2.5. Lalonde M. A new perspective on the health of Canadi- ans. Ottawa: Queens Printer, 1974
4.1.2.3. Man kan uppleva sig ha en bra hälsa även om man per definition är sjuk, t.ex. vid avsaknad av lem eller vid diabetes.
4.1.3. Vilka faktorer påverkar individens synd på sin egen hälsa.
4.1.3.1. KASAM, personlighetstyp, maskrosbarn, förutsättningar, kultur, socialt arv, uppfostran, normer osv.
4.1.4. - Hur förhåller sig hälsa och ohälsa till sjukdom och frånvaro av sjukdom?
4.1.5. - Vad innebär livskvalitet och vad har det för samband med hälsa och sjukdom?
5. Förklara vad nedsatt salivsekretion innebär för det orala ekosystemet
5.1. Frågor
5.1.1. Vilka symptom finns för muntorrhet, både subjektiva och objektiva?
5.1.2. Vilken betydelse har saliven för upprätthållandet av tandvävnaden?
5.1.3. Vilka kan orsakerna till muntorrheten vara
6. Hur kroppen på olika sätt hanterar xenobiotika
6.1. Frågor
6.1.1. - Hur inverkar alkohol på metabolismen av paracetamol
6.1.1.1. Hög konsumtion av alkohol i samband med läkemedel kan potentiera effekten genom påverkan av p450 metaboliseringssystemet
6.1.1.1.1. ger upphov till reaktiva syreradikal CYP2E1
6.1.2. - Förklara utförligt hur paracetamol absorberas, metaboliseras och elimineras från kroppen.
6.1.2.1. Kan diffundera fritt över tarmepitel
6.1.2.1.1. fetlösligtämne
6.1.2.2. Fettlösligt främmande ämne behöver metaboliseras i två steg för att göra molekylen mindre giftig (detoxifiering) och mer vattenlöslig (underlätta eliminering)
6.1.2.2.1. Biotransformation
6.1.2.3. Vid högre doser blir systemet mättat och lälkmedlet metaboliseras av P450
6.1.2.3.1. Oxideras till en reaktiv intermediär : NAPQI
6.1.2.3.2. NAPQI brukar konjugeras med glutation
6.1.3. - Förklara utförligt hur alkohol absorberas, metaboliseras och elimineras från kroppen.
6.1.3.1. I magsäcken finns ensymet alkohol dehydrogenas som via en oxidationsreaktion omvandlar etanol till acetaldehyd
6.1.3.2. Blodet från magen/tarmen innehållandes paracetamol/etanol förs via portavenen till levern
6.1.3.3. Levern består av lobuler med sinusoid gångar som kantas av hepatosyter
6.1.3.3.1. förgreningar
6.1.3.3.2. dräneras av en central ven
6.1.3.3.3. Här sker utbyte av molekyler
6.1.3.4. Alkohlen diffunderar in i hepatocyten där två aktiva enzymsystem som metaboliserar och bryter ned alkoholen
6.1.3.4.1. Cytokrom P450
6.1.3.4.2. Alkohol dehydrogenas
6.1.3.5. Diffusion direkt genom lipidlagret: Fettlösliga, opolära molekyler med låg molekylvikt har hög löslighet i cellers plasmamembran och kan snabbt passera igenom längs sin koncentrationsgradient ut på andra sidan
6.1.4. På vilka 2 huvudsakliga sätt kan en läkemedelsmolekyl transporteras över ett membran?
6.1.4.1. • Bärarmedierad transport : Läkemedelsmolekylen binder till ett transmembrant bärarprotein som binder molekylen på ena sidan, ändrar konformation och släpper den på andra sidan. Kan ske både via faciliterad diffusion eller aktiv transport.
6.1.5. Vad är syftet med kroppens metabolism av läkemedelsmolekyler?
6.1.5.1. Syftet är att omvandla lipidlösliga molekyler till vattenlösliga molekyler som sedan kan utsöndras via urinen
6.1.5.2. Fas I
6.1.5.2.1. ger ett ”handtag” (Gör molkeylmen mer vattenlösligt och mindre biologiskt aktiv
6.1.5.2.2. Fettlösliga ämnen modifieras eller inaktiveras
6.1.5.2.3. Cytokrom p450
6.1.5.3. Fas II
6.1.5.3.1. Molekylen konjugeras med en funktionell grupp som är mer hydrofil, mer effektiv utsöndring via njurarna
6.1.5.3.2. Konjugering, endogen substans kopplas på
6.1.6. Hur alkohol och läkemedel kan interferera
6.1.6.1. Alkohol metaboliseras vanligen i huvudsak mha alkoholdehydrogenas, och bara en liten andel mha CYP2E1.
6.1.6.1.1. Det leder till att toxiska metaboliter bildas
6.1.6.2. Om CYP2E1 induceras av frekvent etanolmissbruk ökar produktionen av toxiska metaboliter vid metabolism av paracetamol
6.1.6.2.1. och det finns inte nog gluthatione tillgängligt för kroppen att konjugera det med, vilket kan leda till att den toxiska metaboliten reagerar med hepatocytens olika komponenter och stör dess funktioner vilket kan leda till leverskada.
7. Hur personlighetspsykologiska faktorer påverkar patientens sjukdomsupplevelse vid karies och parodontit
7.1. Frågor
7.1.1. Vilka personlighetspsykologiska faktorer spelar roll för sjukdomsupplevelse?
7.1.1.1. utb, positiv/negativ syn, empowerment, internal/external locus of control, health literacy, miljö, kultur, socialt arv, kön
8. Specifika immunförsvaret
8.1. Makrofag, langerhanscell omvandlar antigen fäst på ytan via mhc-komplex för att presentera i lymfnod
8.1.1. Rekryterar t-lymfocyter som differentieras
8.1.2. Dessa aktiverar B-celler som differentierar till B-minnescell och tusentals plasma celler
8.1.2.1. Plasmaceller syntetiserar antikroppar
8.1.2.2. B-minnesceller syntetiserar membran bundna antikroppar och verkar som en ursprunglig B-cell
8.1.3. Antikroppar bildas av B-lymfocyter som har uppgift att märka upp antigen så att dessa kan identifieras av leukocyter och komplementsystemet
8.1.3.1. Antikroppar eller immunoglobuliner är proteiner med två proteintrådar som bildar en molekyl som liknar ett Y
8.1.3.1.1. Denna struktur är ett antigenbindande område
8.2. B-lymfocyter binder till patogener med antikroppar fäst vid sin yta
8.3. De fagocyterar in patogen och bryter ner den
8.4. Delarna binds till ett MHC- komplex och presenteras på cellens yta.
9. Xerostomi - Hyposalivation
9.1. Subjektiv
9.1.1. Patientens upplevelse av muntorrhet
9.2. Objektiv
9.2.1. Mätning av salivsekretion i ml/min för stimulerad resp. vilosaliv
9.2.1.1. Normal
9.2.1.1.1. Vilo: Mer än 0.25ml
9.2.1.1.2. Stimulerad:: Mer än 1.0ml
9.2.1.2. Låg
9.2.1.3. Mycket låg
9.2.1.3.1. Vilo: 0.1ml eller mindre
9.2.1.3.2. Stimulerad: Mindre än 0.5ml
9.3. Orsaker
9.3.1. Afferent/perifer stimuli
9.3.1.1. Vid stress utsöndras adrenalin -> blodkärl kontraheras, omförelas perifert
9.3.1.2. Mindre elektrolyter från blodet till salivproducerande celler vilket gör att mindre vätska dras till acini
9.3.1.3. Mer muköst saliv
9.3.1.3.1. Trögflytande
9.3.2. Körtelstorlek
9.3.2.1. Individuella anatomiska olikheter
9.3.3. Sjukdomar
9.3.3.1. Auto-immuna
9.3.3.1.1. Sjögrenssyndrom
9.3.3.2. Sialolithasis
9.3.3.2.1. Blockering av salivutförsgången
9.3.3.3. Depression
9.3.3.4. HIV, Hepatit
9.3.4. Läkemedel
9.3.4.1. Desto fler desto större risk att drabbas av muntorrhet
9.3.4.2. Anti-kolinerga medicinger antagoniserar muskarina receptorer och tävlar med acetylkolin. Dessa blockerar receptorn så att ach inte binder
9.3.4.2.1. trögflytande saliv
9.3.4.2.2. VMindre vätskeproduktion till saliv
9.3.5. Strålbehandling
9.3.5.1. Beroende på stråldos & strålfält
9.3.5.2. Strålning i huvud/hals region skapar en degeneration och förtvining av acinära celler
9.3.5.2.1. Omfattning av skadan kan varierera från försumbar till att man slutar producera saliv helt
9.3.6. Diabetes
9.3.6.1. Oinställd diabest kan leda till nedsänkt salivsekretion.
9.3.6.2. Nedsatt nervledningshastighet
9.3.6.2.1. svanceller fuckas upp
9.3.6.3. Glukosvärden ökar i blodet
9.3.6.3.1. Håller vattnet kvari blodet
9.3.7. Ålder
9.4. Hjälpmedel
9.4.1. Salivstimulerande
9.4.1.1. Xerodent eller tuggummi
9.4.1.1.1. Kan stimulera kemiskt via smaklökar
9.4.1.1.2. Mekaniskt mha tuggning via mekanoreceptorer
9.4.2. Saliversättande
9.4.2.1. Apllicerbar gel/spray
9.4.2.1.1. Fuktar och smörjer munhålan men ger inte riktigt samma känsla av saliv
9.4.3. Receptbelagda salivstim.
9.4.3.1. Salagen
9.4.3.1.1. Pilokartine har samma funktion som Ach och binder till muscarina receptorerer
9.4.3.1.2. Skrivs endast ut i samråd med läkare då dessa påverkar vätskebildning i andra delar av kroppen
9.4.4. Akupunktur
9.5. Konsekvenser
9.5.1. Slemhinnor
9.5.1.1. Sveda och rodnad
9.5.1.2. Svårigheter att äta, svälja % tala
9.5.1.3. Försämrad upplevd hälsa
9.5.1.3.1. Sämre livskvalitet
9.5.2. Tänder
9.5.2.1. Ökad kariesrisk
9.5.2.1.1. Mindre oral clearance
9.5.3. Salivens roll
9.5.3.1. Buffrar
9.5.3.2. Smörjer
9.5.3.3. Sköljer
9.5.3.4. Anti-bakteriell
10. Health literacy - Individers förmåga att skaffa sig tillgång och att förstå och använda information som främjar god hälsa. Att förstå hur sjukdomar yttrar sig och förstå hur man hanterar situationen. Individens förmåga att läsa, förstå och använda hälsoinformation för att fatta beslut och följa instruktionerna för behandling. Låg health literacy minskar framgången med behandlingen och ökar risken misstagen. Health literacy utgör en primär faktor bakom skillnader i hälsa. (Detta är en anledning att arbeta mer preventivt och utbilda befolkningen.). Hälsomedvetande, utbilda patienten så att de blir informerade medarbetare och kan vara med och fatta beslut.
11. Beskriv på cellnivå skillnaderna mellan typ I och typ II diabetes gällande uppkomst.
11.1. Uppkomst
11.1.1. Typ I
11.1.1.1. Autoimmun sjukdom. Uppstår genom en kombination av ärftlighet samt utlösande faktor ex. virusinfektion.
11.1.1.2. T-cellsmedierad respons gör att B-celler förstörs
11.1.1.2.1. Inga nya B-celler kan bildas
11.1.1.3. Kan utlösas av virusinfektion i tidig ålder
11.1.2. Typ II
11.1.2.1. Multifaktoriell
11.1.2.2. Livsstilsrelaterad (motion, kost). Nedsatt insulinkänslighet, degeneration av B-celler.
11.1.2.3. Degeneration av B-celler
11.1.2.3.1. Oförmåga hos mitokondrier i B-celler att producera ATP
12. Förklara odontologiska konsekvenser av diabetessjukdomen samt redogöra för sjukdomens förekomst, uppkomst, förlopp och behandling
12.1. Frågor
12.1.1. Definition
12.1.1.1. Förhöjt blodsocker
12.1.1.1.1. Över 8mmol/l
12.1.2. Behandling av diabetes
12.1.2.1. Typ I
12.1.2.1.1. behandlas med insulin, också viktigt att hålla en jämn blodsockernivå (kost
12.1.2.2. Typ II
12.1.2.2.1. behandlas genom förändrad livsstil (kost, motion), ev. insulin.
12.1.2.2.2. Viktminskningen gör att den egna insulinproduktionen räcker till igen och ökad fysisk aktivitet förbättrar känsligheten för insulinet genom stimulering till ökade antal GLUT4-receptorer i muskler och fettceller.
12.1.2.2.3. tabletter för att hålla blodsockret i schack.
12.1.2.2.4. dagliga insulininjektioner
12.1.3. Förlopp- vad sjukdomen leder till?
12.1.3.1. Hypoglykemi
12.1.3.1.1. Svettningar, skakningar, stickningar, hunger, huvudvärd,
12.1.3.2. Hyperglykemi
12.1.3.3. Ketoacidos
12.1.3.3.1. När glykogen förrådet tagit slut börjar ketonkroppar bildas i mitokondriet från triglycerider som spjälkas för att tillgängliggöra energi
12.1.3.3.2. sänkt pH i blodet
12.1.3.3.3. enzymer hämmas, hjärtrytm kan störas
12.1.3.3.4. Symptom
12.1.3.4. Bukfetma är farligt för diabetiker
12.1.3.4.1. dräneras av kärl till portvenen och får därmed direkt access till inre vitala organ som är viktigt för glukosmetabolismen tex levern.
12.1.3.5. Ögonkomplikationer
12.1.3.6. Försämrad Nervfunktioner → Känselbortfall i foten→ balanssvårigheter.
12.1.4. Hur kan man koppla diabetes med parodontit? Beskriv på cellnivå.
12.1.4.1. AGE’s binder till endotelceller→ kärlen blockeras→ genomflöde hämmas, diffusion av immunceller ut ur kärlet försämras och endotelcellerna förnyas ej
12.1.5. Vilka symtom får en person med lågt blodsocker och vad gör du om din patient visar dessa symtom?
12.1.5.1. Insulinkänningar, insulinchock, syraförgiftning mm.. Ge insulin/socker mm.
12.1.6. Vad är metabola syndromet och vad kan det leda till?
12.1.6.1. Hypertoni, övervikt, störd sockeromsättning (diabtes typ 2), förhöjda blodfetter
12.1.6.1.1. Var och en av dessa riskfaktorer ger ökad risk för hjärt-kärlsjukdomar. Med alla riskfaktorer ökar hjärt-kärlsjukdomar med 5 ggr.
12.1.7. Vad är och vad gör Insulin
12.1.7.1. Bildas i pancreas
12.1.7.1.1. På beta-cellerna sitter GLUT-2 som kommer att ta in glukos i cellen (vid hög plasmaglukos)– glukoshalten i betacellen stiger – Ca+2 frigörs – sekretoriska vesiklar med insulin frisätts.
12.1.7.2. ökar upptag av glukos i celler, genom att öka antalet GLUT4-receptorer på cellmembranet
12.1.7.3. att lagra glykogen i muskel och leverceller
12.1.7.4. överskottet blir fett
12.1.7.4.1. omvandlas och lagras som glycerol för att ingå i triglycerider
12.1.8. Vad är och vad gör glukagon
12.1.8.1. Bildas av alfaceller i bukspottskörteln
12.1.8.2. Stimulerar glukogenolys, glukoneogenes och ketonkroppsbildninng
12.1.8.3. hormon som produceras av av a-celler i levern vid hypoglykemi eller adrenalin insödring
13. Förklara vad nutrition och kostvanor betyder för allmänhälsan, kariessjukdomen och erosionsskador
13.1. Frågor
13.1.1. Hur påverkas tänder av godis/läsk?
13.1.2. Vad har kostvanor för betydelse för utvecklingen av erosionskador och karies?
13.1.2.1. Frekvensen, period (varaktighet), innehåll - fermenterbara kolhydrater och syra (lågt pH)
13.1.3. Vilka förändringar ska man rekommendera för pat. med ohälsosam kost och varför?
13.1.3.1. Nötter, fisk, mindre socker, max 5ggr/dag.
13.1.3.2. P.g.a att man vill undvika karies, bättra allmänhälsan och slippa erosionskador.
13.1.4. Beskriv kortfattat två funktioner som fett har i kroppen.
13.1.4.1. Energi, cellmembranuppbyggnad, hormonbildning,
14. Förklara hur kariessjukdomen behandlas på individnivå
14.1. Frågor
14.1.1. Vad behöver du ta reda på för att kunna rekommendera en behandling?
14.1.1.1. . Anamnes, salivprov, kostanamnes, man måste utreda de bakomliggande orsaksfaktorerna för att veta vilken behandling man ska sätta i
14.1.2. Varför rekommenderar du som tandläkare olika behandlingar till olika patienter?
14.1.2.1. Orsaksinriktad behandling – multifaktoriell sjukdom. Du väljer behandling utifrån de anamnestiska och kliniska fynd du har
14.1.3. Vilken behandling tillämpar du för de funna initiala angreppen
14.1.3.1. Icke-operativ behandling
14.1.4. Vad kan du få reda på genom att göra en salivprovtagning/bakterieprovtagning?
14.1.4.1. Flöde, buffring, bakterieantal
14.1.5. Nämn tre orsaksinriktade behandlingar och beskriv deras funktion kort.
14.1.5.1. Kostråd – sänka sackarosintag samt frekvens, för att få kontroll på mikrofloran och frekvensen av surt pH.
14.1.5.2. Fluorråd – För att få förbättrad remineraliseringsförutsättningar, bromsa kariesprogression och sänka kritiskt pH
14.1.5.3. Munhygieninstr.
15. Förklara varför utbredning av karies och gingivit/parodontit varierar på individnivå
15.1. Frågor
15.1.1. Vad finns det för individuella skillnader?
15.1.1.1. ärftlighet, miljö, kost, salivsammansättning, salivmängd, munhygien, sjukdomar
16. Hur etiologiska faktorer och försvarsfaktorer samverkar vid utveckling av karies, erosionsskador och gingivit/parodontit
16.1. Frågor
16.1.1. Hur Lalondes hälsomodell kan förklara etiologiska faktorer
16.1.1.1. Tex Consuela är utanför samhället, har inte fått kunskap om lagar och regler som gäller för tandvården när det gäller bidrag osv, dålig ekonomi, hälsodestruktivt beteende mm. Andra sjukdomar Consuela anser viktigare.
16.1.2. Nämn 3 försvarsfaktorer som har betydelse för utvecklingen av karies och motivera på vilket sätt de är viktiga.
16.1.2.1. Buffring, kunskap, fluor, vårdorganisatoriska, ekonomiskt välstånd, allmän hälsa, livsstil
16.1.3. Sambandet mellan kost, plack och initiala kariesangrepp.
16.1.3.1. Vid höga sockerkoncentrationer bildas laktat och demineralisering sker. Om demineraliseringen är större än remineraliseringen så leder det till en nettoförlust i mineralsubstans ->kariesangrepp. Vid flera och långa pH fall pga sockerrik kost kan plackets ekologi ändras så att den blir mer kariogen (fler syratoleranta och syraproducerande bakterier).
16.1.4. Vad man kan göra för att förebygga de initiala angrepp och minska risken för nya angrepp?
16.1.4.1. Minskat sockerintag, fluortandkräm 2 ggr/dag, fluorskölj (vi kan erbjuda fluorlack 2ggr/år)
16.1.5. Beskriv vad erosion är och olika etiologiska faktorer till det..
16.1.5.1. Erosion är substansförlust på tandytan genom utifrån tillförd kemikalie, vanligen syra, tex sura fruktsafter, men inkluderar även interna faktorer som uppstötning av sur magsaft. Externa, interna och idopatiska (okända) faktorer
16.1.6. På vilket sätt spelar saliven en stor roll i såväl karies-, erosion- och gingivitutveckling/förebyggning. Motivera ditt svar.
16.1.6.1. volym vid vilo- och stimulerad saliv. Innehåll (IgAs, lactoferrin mm). Buffring (låg- hög). Oral clearence mm
17. Digestionsapparatens uppbyggnad och funktion
17.1. Frågor
17.1.1. Redogör för sväljningsreflexen?
17.1.1.1. Oral fas, pharygal fas, esopharyngal fas
17.1.1.2. Kefalfas
17.1.1.2.1. Lukt stimulerar enzymsyntes för att förbered matappraten för metabolism
17.1.1.3. Oral fas: tungan pressas uppåt mot gommen, bolus rullar bak och nedåt mot oropharynx
17.1.1.3.1. sväljreflexen inleds
17.1.1.3.2. Lipas och Amylas finns i saliven
17.1.1.4. Pharyngeal fas: Larynx reser sig uppåt/frammåt och struplocket, epiglottis stänger tracheamynningen
17.1.1.4.1. Övre sfinktern i esophagus öppnas
17.1.1.4.2. Kontraktion av muskler i övre delarna
17.1.1.5. Esophagala fasen: bolus förflyttas mot magsäcken m.h.a peristaltiska rörelser längs med esophagus interna
17.1.1.6. Magsäcken
17.1.1.6.1. Galla
17.1.1.6.2. HCL
17.1.1.7. Duodenum
17.1.1.7.1. Bukspott innehåller katabola enzymer som lipas och amylas
17.1.1.7.2. Bikarbonat från bukspott neutraliserar sura magsaften som annars fräter tolvfingertarmen
17.1.1.8. Tarmen
17.1.1.8.1. När kymus når tarmen stimuleras utsöndring av CCK och secretin
17.1.1.8.2. GLUT 2 och GLUT 5 receptorer transporterar
17.1.2. Hur transporteras ostpizzan från magsäcken till ändtarmen? Beskriv motorik och reglering.
17.1.2.1. Fundus och Corpus svaga kontraktioner, som ökar i Antrum.
17.1.2.1.1. Stimuleras av gastrin
17.1.2.1.2. Magmunnen tömmer ut 5-10ml i taget, ökar av aktivitet i vagus
17.1.2.2. Kolhydrater töms ut snabbt, protein och fett långsammare
17.1.2.3. Peristaltik = tarmrörelser
17.1.2.3.1. Cirkulära och longitudinella muskler sammarbetar
17.1.2.3.2. sammordnade, tryckvåg.
17.1.2.3.3. Rytmgivare: Interstitiella celler depolariserande "slow waves"
17.1.2.3.4. Hormoner kan reglera aktiviteten
17.1.3. Förklara hur mag-tarmkanalen innerveras?
17.1.3.1. Cajal-celler dikterar rytmen (slow-waves)
17.1.3.1.1. aktiveras av aktionspotentialer - spikes
17.1.3.1.2. öppnar ca+ na+ kanaler
17.1.3.2. ENS
17.1.3.2.1. Framförsning av föda
17.1.3.2.2. Sekretion av enzym
17.1.3.2.3. Agerar på egen hand
17.1.3.2.4. Kan stimuleras/inhiberas via ANS
17.1.3.3. ANS
17.1.3.3.1. koordinerar rörerelser
17.1.3.3.2. lång reflexer
17.1.3.3.3. vid tuggning bildas saliv + magsaft + bukspott + galla
17.1.4. Vilka lager är mag och tarmkanalens vägg uppbyggd av?
17.1.4.1. Mukosa(epitel, lamina propria, muscularis mucosa), submukosa, muscularis externa sköter peristaltik (circular och longitudinal) tunica serosa (bindväv).
17.1.5. • Hur skyddar sig magslemhinnan från det låga pHt?
17.1.5.1. Mukösa celler i magsäcken utsöndrar mucin som med bikarbonat skyddar magsäcksslemhinnan mot det låga pHt.
17.1.6. Beskriv nedbrytning och upptag för en av de 3 huvudnäringsämnena
17.1.6.1. hur fett tas upp och transporteras från mag-tarmkanalen till fettvävnaden
17.1.6.1.1. Fettet sönderdelas av gallsalter, vilket ger en förstorad yta och enzymer bryter lättare ned fettet till monoglycerider, fria fettsyror och glycerol.
17.1.6.1.2. Fettsyrorna tas upp via passiv diffusion i duodenum
17.1.6.1.3. ute i vävnad bildas triglycerider igen
17.1.6.1.4. De får ett lipoprotein ytskikt -> chylomikroner
17.1.6.1.5. Kan spjälkas till fria fettsyror och glycerol
17.1.6.2. hur protein bryts ned och tas upp i mag-tarmkanalen
17.1.6.2.1. Pepsin bryter ned proteiner i magsäcken, peptidaser i duodenum, tex trypsin och chymotrypsin
17.1.6.2.2. I tunntarmssaften finns peptidaser som bryter ned till aminosyror. Aminosyrorna absorberas i tunntarmen via aktiv transport.
17.1.6.3. hur kolhydrater bryts ned och tas upp i mag-tarmkanalen
17.1.6.3.1. Amylas i saliven bearbetar stärkelse
17.1.6.3.2. I tunntarmssaften finns disackaridaser som bryter ned sockerarter till glukos, fruktos och galaktos
17.1.6.3.3. De absorberas i tunntarmen
18. Hur vetenskaplig metodik påverkar kunskapsbildning samt hur man inhämtar och sammanfattar
18.1. Frågor
18.1.1. Hur utformar man en vetenskaplig studie?
18.1.2. Vilka faktorer kan påverka trovärdigheten?
18.1.2.1. ålder på information, sponsring, källa osv
18.1.2.2. Metoden
18.1.2.3. Granskad (Reviewed)
18.1.3. Hur hämtar man trovärdig information?
18.1.3.1. Databaser med granskade artiklar (peer reviewed), källkritisk, granska referencer, sponsorer, vilken studie, hur stor studie, populationsstorlek och bortfall
18.1.4. Ange tre sätt som du kan avgränsa och specificera din sökning
18.1.4.1. Mesh-termer, ålder
18.1.4.2. Årtal, språk, and/or, form (review etc), testgrupp/er, metodens kvalite
18.1.5. Vad kännetecknar en vetenskaplig studie?
18.1.6. Vad finns det för olika typer av studier?
18.1.7. Varför får olika studier olika resultat, hur påverkar det kunskapsbildningen
18.1.7.1. olika metoder → prospektiva, longitudinella, o.s.v. studier. Metod efter labratoriemodell. Självutvecklad metod. In vivo/in vitro.)
19. Hur födoämne används för energiproduktion samt hur energibalansen regleras i kroppen som helhet och på cellulär nivå
19.1. Frågor
19.1.1. Förklara kort de olika processerna som omvandlar glukos till energi?
19.1.1.1. polysackarider och disackarider hydrolyseras till monosackariderna glukos
19.1.1.1.1. Glykogensyntes
19.1.1.1.2. Triglyceridsyntes
19.1.1.2. glykolysen, citronsyracykeln och elektrontransportkedjan
19.1.1.2.1. katabola reaktioner som bryter ned organiska molekyler till mindre
19.1.1.2.2. Oxidation
19.1.1.2.3. Glykolys
19.1.1.2.4. Citronsyracykeln
19.1.1.2.5. Eleketrotransportkedjan
19.1.2. Hur transporteras glukos in i cellen och vad reglerar denna transport?
19.1.2.1. Ökad insulin koncentration i blodplasman inleder abpsorptionsfasen
19.1.2.2. Insulin binder till tyrosinkinasreceptor
19.1.2.3. Vesiklar med GLUT-4 glukostransporörer smälter samman med membranet
19.1.2.4. upptaget ökar 10-20ggr tack vare GLUT-4
19.1.2.5. Eventuellt sjunker glukosnivåerna i blodet och insulin utsöndringen från B-clelerna minskar därmed igen
19.1.3. Hur lagras energi i kroppen och varför?
19.1.3.1. 50% av ATP produktion går till att upprätthålla värme
19.1.4. På vilka olika sätt kan kroppen få energi utan tillgång på glukos? Beskriv två processer
19.1.4.1. Glukosneogenes: Katabolisering av triglycerider och proteiner
19.1.4.1.1. Glyceroldelen i triglyceriderna, laktat och aminosyror kan omvandlas i levern till glukos
19.1.4.2. Glykogenolys
19.1.4.2.1. När kroppen behöver energi kan levercellerna spjälka glykogen som med blodet når cellerna så att de utvinner energi genom att spjälka glukoset i cellandning
19.1.4.3. Glykoneogenesen, glykogenolys, beta-oxidation, ketonkroppar, proteolys
19.1.5. Vad är metabolism
19.1.5.1. energibalansen mellan katabola och anabola reaktioner
19.1.5.1.1. ATP spjälkas till ADP, energi frigörs och driver anabola reaktioner
19.1.5.1.2. ATP utvinns via katabola reaktioner
20. Inflammation - Gingivit
20.1. 1.Retning
20.1.1. Temperatur
20.1.1.1. Strålning
20.1.2. Mekanisk
20.1.3. Kemisk
20.1.4. Mikroorganismer Plackansamling
20.1.4.1. Endo-toxiner
20.1.4.1.1. LPS stimulerar cytokinproduktion hos celler
20.1.4.2. Exo-toxiner
20.1.4.2.1. Proteas enzymer som arginas och MMP
20.2. 2.Cytokiner
20.2.1. Små glykoproteiner som produceras av de flesta av kroppens celler och binder till receptorer på en målcell
20.2.1.1. Reglererar aktivitet
20.2.1.2. Styr tillväxt
20.2.1.3. Initierar differentiering
20.2.2. Pro-inflammatoriska
20.2.2.1. Il-1
20.2.2.1.1. Öppnar endotelgap
20.2.2.1.2. Utsöndras av monocyter, makrofager
20.2.2.2. IL-8
20.2.3. Anti-inflammatoriska
20.2.3.1. TNF-a
20.2.3.1.1. Attraherar neutrofiler till infl. platsen
20.2.3.1.2. Utsöndras av makrofager
20.2.3.2. TGF-b
20.3. GCF
20.3.1. Tillhör första försvarsbarriären, ökar vid gingivit
20.3.1.1. Rinner ut genom kontaktepitelet
20.3.1.2. Mängden kapillärer ökar samt deras permeabilitet
20.3.2. Protelytiska bakterier livnär sig på GCF och slutligen blir dessa de dominerande i tandköttsfickan
20.3.3. GCF har antimikrobiella egenskaper.
20.3.3.1. Innehåller enzymer (ex. elastas, som bryter ner bakterier och värdceller, kollagenas, som bryter ner kollagen så att inflammationsceller kan ta sig in i vävnaden)
20.3.4. GCF har elektrolyter
20.3.4.1. (Ca2+, K+, Na+).
20.4. 4.Angiogenes
20.4.1. Start: VEGF - Vascular endothelial growth factor / BFGF - Basic fibroblast growth factor
20.4.2. Uppluckring av omkringliggande vävnad av MMP för kärlproliferation
20.4.2.1. LPS, IL-6, IL-1 och TNFa aktiverar fibroblaster som bryter ner ECM komponenter m.h.a MMP
20.4.2.1.1. MMP inhiberas ivanliga fall av enzymet TIMP
20.4.3. Histamin vidgar kärlen och ökar permeabiliteten
20.4.3.1. Produceras av mastceller
20.4.4. Plasmin frisätts och kan bryta ned kollagenkomponenter samt aktivera andra enzymsystem
20.5. Cellrekrytering
20.5.1. Neutrofiler prolifererar och söker sig till högre koncentrationsgradienter av kemotoxiner
20.5.2. Monocyter prolifererar från benmärgen och en del differentieras till makrofager
20.5.3. Makrofager/langerhansceller kan fagocytera och presentera antigen till lymfatisk vävnad
20.5.3.1. Tas upp av lymfkärl, transporteras till lymfnod
20.5.3.1.1. Om vi har minnesceller med rätt anti-kroppar på plats i inflammerat område kan antigenpresentation ske redan i gingivan
20.5.3.2. Aktiverar det specifika immunförsvaret
20.6. 5.Transmigration
20.6.1. Mastceller har antikroppar som IgE fäst på sin yta, när dessa binder ett främmande ämne frisätts histamin
20.6.2. Mastceller utsöndrar TNF-a
20.6.3. Histamin gör så att omkringliggande kärl vidgas
20.6.3.1. Ger svullnad
20.6.3.2. Rodnad
20.6.3.3. Värme
20.6.3.4. Ökat blodflöde
20.6.4. Smala öppningar bildas (endotelgap) där plasma och proteiner läcker ut
20.6.4.1. C3a aktiverar och attraherar leukocyter
20.6.5. IL-1, TNF-a utsöndras av makrofager vilket aktiverar endotelceller. Dessa blir klibbiga då adhesionsproteinet selectin aktiveras.
20.6.6. Leukocyters integringes fångas av kärlväggen, de saktas ner genom att rulla längs kärletsväg tills de kommer till stopp.
20.6.7. Mellan endotelets smala öppningar klämmer sig leukocyterna ut
20.7. Symptom
20.7.1. Värme
20.7.1.1. Ökat blodflöde
20.7.1.2. Inflammatoriska reaktioner
20.7.2. Svullnad
20.7.2.1. Ödem p.g.a ökad kärlpermeabilitet
20.7.3. Rodnad
20.7.3.1. Pga fler kärl och ökat blodflöde
20.7.4. Smärta
20.7.4.1. Ödem, svullnad trycker mot nerverna
20.7.4.2. Molande
20.7.5. Nedsattfunktion
20.7.5.1. Desmosomer kan desintegrera, barriärfunktionen försvagas
21. Beskriva fluorens betydelse i det orala ekosystemet och dess systemiska effekter
21.1. Frågor
21.1.1. Vad händer vid akut fluorförgiftning och hur behandlar man detta? Vilken är den toxiska dosen?
21.1.1.1. Varierar beroende på maginnehåll, volym vätska i magen, pH , kroppsvikt
21.1.1.2. Max dos av fluor per dag är 1,5mg/dag.
21.1.1.3. Toxisk dos
21.1.1.3.1. 5mg/kg
21.1.1.3.2. 30-70mg/kg
21.1.1.3.3. Akuta effekter efter ett högt dosintag
21.1.1.3.4. Långsamt uppträdande symptom efter en längre tids intg med lägre doser.
21.1.1.3.5. Blodnivå topp efter 1h
21.1.1.3.6. Småbarn behåller mer fluor än vuxna p.g.a. att dem har högre kapacitet för att lagra in fluor i benvävnaden.
21.1.1.3.7. Behandling
21.1.2. . Hur påverkar fluor remineralisering och vilken effekt får det för demineralisering?
21.1.2.1. Minskat kritiskt pH, mer syratolerant, HA-> FA, FHA
21.1.2.1.1. Fluor sätter sig på emaljytan som CaF2. Vid remineralisering byggs fluor in i hårdvävnaden och ersätter 1 eller 2 hydroxylgrupper OH- i hydroxylapatiten. Ha -> FHA -> FA. Detta sänker emaljens kritiska pH från 5.5 till 4.5 -> mer syratolerant, lägre risk för demineralisering.
21.1.3. Hur påverkas orala bakterier av fluor och vilken effekt ger det mot karies och gingivit?
21.1.3.1. Fluor är väldigt reaktivt och finns fritt i placket i form av F-, den kan antigen vara löst bundet ex. NaF, SnF2 eller hårt bundet ex. på makromolekyler på bakteriecellen.
21.1.3.2. Upptag av F- sker i olika hastighet i bakterien beroende på pH både i cellen och utanför. Om pH sjunker finns många H+ utanför som kan binda F- och bilda HF som är oladdad och diffunderar snabbare in i bakterien. Dvs. ju lägre pH desto mer fluorverkan på bakterien av samma mängd fluor.
21.1.3.3. Mutans är känslig mot [fluor]. Dessa HF övergår sedan till jonform väl inne inne i bakteriecellen så att pH i bakterien sjunker (acidos). Denna pH-sänkning har negativa konsekvenser för bakteriens metabolism och tillväxt genom att påverka viktiga biologiska molekyler.
21.1.3.3.1. Enzym i glykolysen kräver Mg2+ för sin funktion. Enzymet inhiberas då F- binder Mg2+
21.1.3.3.2. För att glukos ska tas in i cellen måste den först fosforyleras. När enolas inhiberas bildas det ingen PEP som ska avge fosfat till fosforyleringen av glukos. Samt sockertransporten stannar av då det råder brist på energi i form av ATP i glykolysen, här pumpas även H+ in i cellen (pga låg ATP).
21.1.3.3.3. Det sker en inhibering av H+/ATPase systemet p.g.a. brist på ATP.
21.1.3.3.4. 4. Inhibering av IPS syntes, speciellt glykolysen då glukos-6-fosfat inte finns så att den ska omvandlas till glykogen.