1. 腎臓の働き
1.1. 糸球体で血液中の老廃物や塩分を濾過し、尿として体外へ排出。 赤血球やタンパクなどは濾過されない。
1.1.1. 糸球体で濾過された尿（原尿）は尿細管で再吸収される。 実際の尿量は1.5L/day程度、原尿は150L/day。約99％は尿細管にて再吸収。
1.1.2. アミノ酸/ブドウ糖などの栄養素や、 Na/K/P/Mgなどの電解質/ミネラルなど 必要なものも再吸収。
1.2. 腎臓ではエリスロポエチン(EPO)が産生される。
1.2.1. 赤血球前駆細胞から赤血球の産生が亢進される
1.3. ビタミンDは腎臓でも活性化される
1.4. 原尿中のCl-量の低下（原尿の減少や浸透圧の低下）があると レニンを分泌してアンギオテンシンⅡを増加させ、輸出細動脈を収縮することで、 糸球体内圧を上昇させ、糸球体濾過量を増加させることで、 血圧が低くなっても糸球体濾過量を維持する。
2. 薬物治療
3. 栄養療法
3.1. タンパク質
3.2. 塩分
3.3. カリウム
3.4. リン
4. 運動療法
5. 腎代替療法
5.1. 血液透析
5.2. 腹膜透析
5.3. 腎移植
6. 原疾患
6.1. 糖尿病性腎症
6.1.1. 糖尿病の合併症
6.1.1.1. 原疾患のコントロール
6.2. 慢性糸球体腎炎（IgA腎症や膜性腎症含む）
6.2.1. 免疫異常や炎症
6.2.1.1. 例：IgA腎症⇨ステロイド（パルス）や抗血小板薬（ジラゼプやペルサンチン）
6.3. 腎硬化症
6.3.1. 高血圧と加齢
6.3.1.1. 血圧の管理と 利尿薬による対症療法
6.4. ネフローゼ症候群
6.4.1. 原因不明の一次性ネフローゼ症候群 原因が明らかな二時性ネフローゼ症候群
6.4.1.1. 蛋白尿3.5g/day以上、血中Alb3.0g/dL以下
6.4.1.1.1. 原因治療
6.4.1.1.2. 対症療法
6.4.1.1.3. その他
6.5. 多発性嚢胞腎
6.5.1. PKD遺伝子異常
6.5.1.1. バソプレシンにより囊胞大
6.5.1.1.1. サムスカ
7. 検査値
7.1. 尿アルブミン定量(mg/day)や尿アルブミン/Cr比(mg/gCr) 尿蛋白定量(g/day)や尿蛋白/Cr比(g/gCr)
7.1.1. 尿検査をみよう
7.1.1.1. 24時間畜尿検査をすることも
7.1.1.1.1. 尿蛋白の量や1日の蛋白・塩分・カリウム・リンなどの摂取量もわかる
7.1.2. 本来再吸収されるはずのアルブミンやタンパクが腎機能の低下によって尿中へ漏れてくる
7.2. BUN
7.2.1. タンパクが代謝されてできたもの
7.2.1.1. 腎機能低下で溜まりやすい
7.3. Ccr、eGFR、Cys-C
7.3.1. 注意点
7.3.1.1. 筋骨隆々
7.3.1.1.1. 血清クレアチニン高い
7.3.1.2. 高齢者、フレイル
7.3.1.2.1. 血清クレアチニン低い
7.3.1.3. 一般的な検査値から導き出される数値は体表面積が1.73m2で補正されている ＝標準の体格170cm63kg(=1.73m2)での数値となる
7.3.1.3.1. それぞれの体格に合わせて算出しましょう
7.3.1.4. もう少し細かく言うと
7.3.1.4.1. 推算GFRは小柄な高齢者の場合、高く推算されてしまう（実測GFRとの乖離）
7.3.1.4.2. CG式による推算Ccrは実測GFRよりも20-30％程度高くなる
7.3.1.4.3. 実測GFRはイヌリンクリアランス。 24時間蓄尿して評価
7.3.2. 軽度腎機能低下例や筋肉量の少ない瘦せた患者ではCys-Cもおすすめ 重度の腎機能低下例では使用しない
7.3.2.1. 全身の細胞から一定の割合で産生されるタンパク質。 すべて糸球体で濾過される。 筋肉量の影響が少ない
7.3.2.1.1. Crと比べて軽度の腎機能低下に反応してCys-Cが上昇。
7.4. 電解質（Na/Cl/K)
7.5. ミネラル（Ca/P/Mg/Zn）
7.6. Hb
8. 症状/併存症/合併症 と薬物治療
8.1. 排泄障害
8.1.1. 尿量減少（体液管理）
8.1.1.1. 何を見る？
8.1.1.1.1. 尿量
8.1.1.1.2. 体重
8.1.1.1.3. レントゲン等
8.1.1.2. 治療薬
8.1.1.2.1. 利尿薬
8.1.1.2.2. 基本的には水分の再吸収は
8.1.2. 尿毒症
8.1.2.1. BUN上昇
8.1.2.1.1. 栄養
8.1.2.2. 掻痒
8.1.2.2.1. 皮膚乾燥による
8.1.2.2.2. 老廃物による
8.1.2.3. 嘔気
8.1.3. K上昇
8.1.3.1. 原因
8.1.3.1.1. 食事
8.1.3.1.2. RAS系薬剤
8.1.3.2. 薬剤
8.1.3.2.1. K吸着薬
8.1.3.2.2. GI療法
8.1.3.2.3. カルチコール
8.1.4. UA上昇
8.1.4.1. 高尿酸血症治療薬
8.1.4.1.1. CKDガイドライン的には UA8.0mg/dL以上で治療介入、6.0mg/dL以下を目標
8.1.5. P上昇
8.1.5.1. CKD-MBDに準ずる
8.2. 高血圧症
8.2.1. 血圧（薬は何使う？）
8.2.1.1. ACEI/ARB
8.2.1.1.1. どんなとき？
8.2.1.1.2. 注意点は？
8.2.1.2. CCB
8.2.1.2.1. どれを使う？ （種類は？）
8.2.1.3. α遮断薬
8.2.1.3.1. RAS系やCCBで下がらなかったら追加 交感神経優位なとき？
8.2.1.4. 利尿薬
8.2.1.4.1. 体液管理に準ずる
8.2.2. 降圧時の考え方
8.2.2.1. 輸入再動脈
8.2.2.1.1. 入り口だけ広がると
8.2.2.2. 輸出細動脈
8.2.2.2.1. 出口だけ広がると
8.2.3. 目標
8.2.3.1. 130/80未満
8.2.3.1.1. 75歳未満の成人、脳血管障害患者（両側頸動脈狭窄や脳主幹動脈閉塞なし）、冠動脈疾患患者、蛋白尿陽性のCKD患者、糖尿病患者
8.2.3.2. 140/90未満
8.2.3.2.1. 75歳以上の高齢者、脳血管障害患者、蛋白尿陰性のCKD患者
8.3. CKD-MBD（慢性腎臓病に伴うミネラル骨代謝異常）
8.3.1. P
8.3.1.1. P上昇
8.3.1.1.1. 原因
8.3.1.1.2. P吸着薬
8.3.2. Ca
8.3.2.1. Ca下がる
8.3.2.1.1. CaやVD製剤
8.3.3. 骨粗鬆症
8.3.3.1. 腎機能が低下⇨VDの活性低下⇨小腸からのCa吸収量低下⇨低Ca血症⇨PTH上昇⇨骨吸収促進⇨骨粗鬆症
8.3.4. PTH
8.3.4.1. PTH上がる（二次性副甲状腺機能亢進症） 機序：Ca低下⇨PTH上昇⇨Ca再吸収促進/P再吸収抑制、骨からのCa放出促進
8.3.4.1.1. Ca受容体作動薬（レグパラ/オルケディア/パーサビブ）
8.3.5. 優先順位
8.3.5.1. P (3.0-6.0mg/dL) > Ca (8.4-10.0mg/dL) > PTH
8.3.5.1.1. 図
8.3.6. https://medical.kyowakirin.co.jp/kidney/disease/ckd_mbd/ckd_mbd002.pdf
8.4. 腎性貧血
8.4.1. 腎臓でのEPO産生低下
8.4.1.1. Hb低下
8.4.1.1.1. ESA製剤
8.4.1.1.2. HIF-PH阻害薬
8.4.1.1.3. 鉄剤
8.4.1.1.4. 目標値
8.5. 代謝性アシドーシス
8.5.1. 重炭酸イオン再吸収の低下 酸の排泄低下
8.5.1.1. HCO3-、pH
8.5.1.1.1. 重曹
8.6. ミネラル不足
8.6.1. ミネラルの再吸収能低下
8.6.1.1. ポラプレジンク、ノベルジン
8.6.1.1.1. 注意点
8.7. 脂質異常症
8.7.1. CKD患者は冠動脈疾患発症の高リスク群である
8.7.1.1. 薬は？
8.7.1.1.1. スタチン、エゼチミブが1st
8.8. 糖尿病
8.8.1. 腎機能低下時に用量調節必要な薬剤多数
8.8.2. インスリンの代謝経路は？
8.8.2.1. インスリンは腎排泄
8.9. 心腎連関
8.9.1. 心臓が悪くなると、心拍出量減少し、腎臓への血液流入量減少し、腎機能が低下する。
8.9.1.1. 腎機能が低下すると、尿量減少により、体液貯留、心負荷増加。
8.9.1.1.1. 心臓が悪くなると・・・負のスパイラル。