1. Ripasso 1s
1.1. Analisi del movimento
1.2. Riflesso da stiramento: tipo di riflesso spinale che si divide in più tipologie
1.2.1. MIOTATICO (classico riflesso che contrae il muscolo stirato)
1.2.2. MIOTATICO INVERSO (riflesso protettivo che rilassa il muscolo sotto troppo tensione)
1.2.3. RIFLESSI POSTURALI (mantengono l’equilibrio e la postura con risposte adattive)
1.2.4. TERMINI
1.2.4.1. FUSO NEUROMUSCOLARE
1.2.4.2. ORGANO TENDINEO DI GOLGI
1.2.4.3. MOTONEURONE ALFA
1.2.4.4. MOTONEURONE GAMMA
1.2.4.5. CELLULE DI RENSHAW
1.2.4.6. INTERNEURONI SPINALI
1.3. Formazione reticolare
1.4. Encefalo e vie
1.4.1. .
2. TIS
2.1. .
2.2. TIS, acronimo di Trunk Impairment Scale, è uno strumento clinico utilizzato in ambito fisioterapico per valutare il controllo del tronco nei pazienti con patologie neurologiche, come l’ictus o le lesioni cerebrali. La scala serve a misurare la capacità del paziente di mantenere e controllare la postura del tronco sia in condizioni statiche che dinamiche, ed è utile per rilevare eventuali deficit di equilibrio e coordinazione. Il TIS è suddiviso in tre sezioni che valutano rispettivamente il controllo statico, il controllo dinamico e la coordinazione del tronco attraverso esercizi specifici da eseguire in posizione seduta. È uno strumento molto importante in riabilitazione, poiché permette di quantificare in modo oggettivo il livello di compromissione, orientare il trattamento fisioterapico e monitorare i progressi del paziente nel tempo.
3. STROKE
3.1. Definizione e tipi
3.1.1. ICTUS = COLPO. Sindrome clinica caratterizzata dall’ insorgenza rapida-acuta di segni e sintomi di disfunzione neurologica causati da una lesione vascolare.
3.1.2. .
3.1.3. ISCHEMICO = non c’é apporto di sangue
3.1.3.1. Stroke ischemico = infarto SNC
3.1.4. EMORRAGICO = uscita di sangue
3.2. Zona di lesione
3.2.1. Definizione
3.2.2. Apoptosi
3.3. AIT: attacco ischemico transitorio
3.4. 8 segni dello stroke
3.4.1. 1. Difficoltà nella parola
3.4.2. 2. Paralisi facciale (più da un lato)
3.4.3. 3. Mal di testa
3.4.4. 4. Confusione
3.4.5. 5. Perdita della vista, spesso da un solo occhio
3.4.6. 6. Equilibrio
3.4.7. 7. Debolezza
3.4.8. 8. Difficoltà nella deglutizione
3.5. Terapia in fase acuta
3.6. Diaschisi
3.6.1. riduzione dell’attività neuroale in regioni distanti dall’aera ischemica . É il momento in cui vengono messi in atto atteggiamenti bio-chimici per limitare il danno.
3.6.2. Forme
3.6.2.1. A riposo
3.6.2.2. Funzionale
3.6.2.3. Delle connessioni
3.6.2.4. Del connettoma
3.7. Neuroplasticità e riabilitazione
3.7.1. neuroplasticità = é la capacità del sistema nervoso di rispondere a stimoli intrinseci (diaschisi) o estrinseci (stimoli dati dalla neuro riabilitazione per ottimizzare la neuroplasticità) riorganizzando la struttura, la funzione e le connessioni.
3.7.1.1. Comprende i meccansimi di
3.7.1.1.1. Abituazione
3.7.1.1.2. Plasticità dipendente dall’esperienza
3.7.1.1.3. Recupero delle cellule dopo lesione
3.7.2. La riabilitazione dell’ictus é descritta come un processo di apprendimento (motorio) attivo che inizia, preferibilmente, nei primi giorni dopo l’ictus. Gli effetti della riabilitazione sono più pronunciati nei primi sei mesi.
3.7.3. Apprendimento
3.7.4. Assoni nel SNC
3.7.5. Plasticità sinaptica, promuove la riorganizzazione funzionale della rete cerebrale dopo un danno
3.7.5.1. Con la riorganizzazione funzionale della corteccia cerebrale le aree corticali regolarmente si adattato ai cambiamenti (relativi a input sensoriali, esperienze, lesioni...) sviluppando nuove funzioni a seconda del comportamento motorio richiesto.
3.7.5.2. Si può osservare una compensazione al danno della struttura da una componente dello stesso emisfero nella quale avviene il danno (A1), una compensazione da parte della struttura controlaterale dell‘area motoria danneggiata (A2), oppure la corteccia controlaterale può controllare il lato paretico danneggiato in maniera diretta (A3)
3.8. Prognosi e scale
3.8.1. SCALE per una corretta prognosi
3.9. Recupero e compenso
3.9.1. Recupero
3.9.2. Compenso motorio
3.10. ALTRO
3.10.1. .
4. UMNS
4.1. Definizione
4.1.1. Disordine del controllo motorio dovuto in parte al ridotto controllo della corteccia e struttura sotto-corticale sul midollo spinale, é caratterizzato da un decifit. Quindi é il risultato delle alterate connessioni tra encefalo e midollo spinale.
4.2. Controllo motorio
4.3. Sintomi
4.3.1. Tono: connessione tra encefalo-muscoli, é la capacità di agire in modo immediato all’azione (prontezza all’azione)
4.3.1.1. Ipotono: diminuzione del tono di base su cui viene costruita l’attività motoria. Difficoltà nell’organizzazione antigravitaria.
4.3.1.2. Ipertono: é un aumentato reclutamento involontario di unità motorie sia a riposo che durante lo svolgimento di un azione.
4.3.1.2.1. Spasticità velocità dipendente
4.3.1.2.2. Co-contrazione spastica
4.3.1.2.3. Distonia spastica
4.3.2. Paralisi
4.3.3. Debolezza/deficit di attivazione
4.3.4. Movimento sinergico
4.3.5. Reazione associata
4.3.6. Clono
5. RC
5.1. Ragionamento clinico
5.1.1. È un processo in cui il terapista, interagendo con il paziente, familiari e care-givers, aiuta i pazienti a strutturare significati, obiettivi, strategie di gestione basate su dati clinici, le scelte del paziente, il giudizio professionale e le conoscenze.
5.1.2. Componenti chiave
5.1.2.1. .
5.1.2.2. .
5.2. Analisi del movimento funzionale
5.2.1. Processo descrittivo del gesto motorio durante un compito della vita quotidiana. Comprende tre livelli di analisi:
5.2.2. È una valutazione in divenire in cui le abilità del terapista influenzano e mediano le possibilità e influenzano gli aspetti sensoriali, aiutando il ragionamento clinico.
5.3. Facilitazioni
5.3.1. Sono parte integrante della valutazione e del trattamento, mirano a rendere possibile un gesto motorio, raggiungendo un obiettivo altrimenti non praticabile in termini di efficacia e d efficienza.
5.3.1.1. Manuali
5.3.1.2. Contestuali
5.3.1.3. Verbali
5.4. Principi di neuroriabilitazione
5.4.1. Principi che ottimizzano l’acquisizione, la ritenzione e la generalizzazione di abilità secondo recenti studi.
5.4.2. Dosaggio
5.4.3. Difficoltà funzionale del compito
5.4.4. Stimolazione multisensoriale
5.4.5. Feedback esplicito/conoscenza dei risultati
5.4.6. Feedback implicito
5.4.7. Selezione modulata dell’effettore
5.4.8. Implicazioni cliniche
5.4.9. Aspetti critici
6. LOGOPEDISTA
6.1. DI COSA SI OCCUPA IN GENERALE
6.1.1. Afasia
6.1.1.1. Disturbo del linguaggio
6.1.2. Disartria
6.1.2.1. Disturbo nell’articolazione della parola
6.1.3. Anartria o aprassia verbale
6.1.3.1. Deficit della programmazione articolatoria
6.1.4. Disfonia
6.1.4.1. Disturbo della voce
6.1.5. Disfagia
6.1.5.1. Disturbo della deglutizione
6.1.6. Paresi facciale
6.1.6.1. Alterazione della motricità e sensibilità del volto
6.2. AFASIA
6.2.1. Definizione
6.2.1.1. • È una perdita totale o parziale del linguaggio, il PZ non può più esprimersi, capire, leggre e scrivere come prima.
6.2.2. Cause
6.2.2.1. sempre legate ad una lesione cerebrale situata nelle aree responsabili del linguaggio
6.2.3. Produzione orale fluente
6.2.4. Produzione orale NON fluente
6.2.5. Come lavorare con questi pazienti
6.3. DISARTRIE
7. CIRCOLO CEREBRALE
7.1. Anastomosi = connessione tra vene o arterie
7.2. Cos’é
7.2.1. Il circolo di Wills, rappresenta un vasto sistema di anastomosi (collegamento fra due organi, strutture anatomiche, normalmente divergenti o ramificate) arterioso a pieno canale presente alla base della scatola cranica.
7.2.2. Rappresenta la confluenza di 3 arterie principali : - Arteria basilare - Arteria vertebrale Dx - Arteria vertebrale Sx
7.3. Poligono di Wills
7.4. Sistema anastomico
8. LESIONE CEREBRALE ACQUISITA
8.1. Disfunzioni cognitive nei pazienti con lesione cerebrale acquisita
8.1.1. La disfunzione neuropsicologica compromette la capacità di un soggetto di entrare in un contesto di azione : iniziare, svolgere, completare un’azione in modo efficace ed efficiente.
8.1.2. Disfunzione neuropsicologica —> anomalia del funzionamento di un individuo che si esprime a livello comportamentale, in conseguenza ad un danno neurologico.
8.1.3. Funzioni cognitive
8.1.3.1. Disturbi dell’attenzione —> possibilità di compromissione selettiva vs modulazione di altri processi cognitivi. Il paziente appare più distratto, rallentato e stanco.
8.2. La negligenza spaziale unilaterale UNS/NEGLET
8.2.1. Sindrome caratterizzata dalla difficolà a rilevare, rispondere e orientarsi verso stimoli presenti nell’emispazio controlaterale alla lesione. Il problema non é visivo, ma il paziente non riesce a prestare attenzione (é un disturbo dell’attenzione). È più frequente, grave e persistente per lesioni emisferiche destre, in cui i deficit riguardano la parte sinistra dello spazio.
8.2.2. Diversi sintomi
8.2.2.1. Neglet sensoriale: mancata percezione consapevole di stimoli sensoriali
8.2.2.2. Neglet motorio: mancato uso degli arti controlesionali durante comportamenti spontanei e in assenza di deficit motori primari
8.2.2.3. Neglet spaziale
8.2.3. Si può presentare in associazione a
8.2.3.1. Anosognosia
8.2.3.2. Estinzione al doppio stimolo sensoriale
8.2.3.3. Emianopsia laterale omonima sinistra
8.2.3.4. Dislessia da neglet
8.2.3.5. Alterazioni posturali e percettive
8.2.3.6. Perseverazione
8.2.4. Basi neuronali del neglet
8.2.5. Riabilitazione
8.2.5.1. Top-down = rendere il pz consapevole dei suoi deficit
8.2.5.2. Bottom-up = tecniche che manipolano input sinsoriali, il paziente prova delle sensazioni come se non avesse il neglect, questo grazie a stimoli.
8.2.5.3. Tecniche
8.2.5.3.1. Stimolazione alla esplorazione spaziale del lato negletto
8.2.5.3.2. movimento attivo/passivo dell’arto superiore sinistro
8.2.5.3.3. feedback, tens e tecniche vibratorie dei muscoli del collo controlesionali
8.2.5.3.4. rotazioni del tronco
8.2.5.3.5. Adattamento prismatico
8.3. Emianopsia laterale omonima
8.3.1. Deficit visivo di metà del campo visivo
8.3.1.1. Laterale: disturbo di uno dei due lati
8.3.1.2. Omonima: le due metà perse sono nella stessa parte di campo visivo
8.3.2. Fa parte dei deficit centrali di campo visivo
8.3.2.1. Alterazioni del campo visivo dovute a lesioni che avvengono dal chiasma ottico in poi e nel percorso d’informazione visivia
8.4. Lesioni emisfero SX. Possono trovarsi insieme in un solo pz
8.4.1. Agnosia
8.4.1.1. Disturbo della capacità di identificare oggetti. Riguarda una sola modalità sensoriale (visiva, uditiva o tattile) ciò significa che il paziente ad esempio non sarà in grado di identificare un telefono o una chiave con una modalità sensoriale, ma riuscirà a farlo attraverso un altra modalità (es. Pz con la vista non riesce a riconoscere sfere l’oggetto, se gli diamo uno stimolo uditivo dicendo il nome dell’oggetto si)
8.4.1.2. L’agnosia visiva può essere : 1. Appercettiva, il paziente non é in grado di identificare uno stimolo visivo come tale sulla base di input sensoriali variabili 2. Associativa, il paziente non é in grado di riconoscere un oggetto come appartenete a una generica categoria Localizzazione delle lesioni nell’agnosia visiva. A. Appercettiva, lesioni bilaterali delle regioni posteriori dell’encefalitico con coinvolgimento delle aree associative e risparmio della corteccia visiva primaria. A. Associativa, regione occipito temporali mediali dell’emisfero dominante e lesioni bilaterali.
8.4.2. Prosopoagnosia
8.4.2.1. È indipendente dalla capacità di riconoscere altre categorie di oggetti, il riconoscimento deficitario per via fisiognomica é invece possibile per altri canali, come voce, tatto,..
8.4.2.2. Anche in questo caso possiamo distinguere una prosopoagnosia appercettiva che impedisce la formazione di un’adeguata rappresentazione strutturale del volto e quella associativa, in cui sono perse o non accessibili le conoscenze di volti noti, come quelli di amici o familiari.
8.4.3. Aprassia
8.4.3.1. Deficit della programmazione motoria che si esprime con la riduzione della capacità di eseguire movimenti finalizzati, avviati intenzionalmente per compiere un gesto. Vi é la presenza della dissociazione automatico-volontaria. Lesione dell’emisfero sinistro ma il deficit coinvolge entrambi gli arti superiori.
8.4.3.2. Aprassia ideativa —> incapacità a rappresentarsi il gesto o la sequenza di movimenti da compiere. Il paziente non sa COSA fare. Deficit dell’uso di oggetti.
8.4.3.3. Aprassia ideomotoria —> l paziente non sa COME fare. Deficit dell’uso di oggetti.
8.4.3.4. Riabilitazione
8.5. Amnesia
8.5.1. Deficit della memoria episodica conseguente a lesione cerebrale
8.5.1.1. Retrograda: ricordi relativi al periodo antecedente l’esordio della malattia (non ricordi il prima)
8.5.1.2. Anterograda: ricordi relativi al periodo sucessivo all’esordio della malattia (non ricordi il dopo)
8.5.1.3. Globale = retrograda + anterograda
8.5.2. Deificit memoria autobiografica = capacità di ricordare eventi che costituiscono il proprio passato personale
8.5.3. Amnesia post-traumatica: Stato confusionale variabile (giorni-settimane). Conseguente a trauma cranico associato a perdita di conoscenza.
8.5.4. Riabilitazione
8.6. Deficit delle funzioni esecutive
8.7. Efficienza cognitiva globale
8.7.1. - Mini mentale state esamination (MMSE) - Montreal cognitive assessment (MOCA)
8.7.2. Scopo valutazione neuropsicologica
8.7.2.1. - Descrivere il profilo cognitivo di un individuo - Predire la prognosi/evoluzione della malattia - Guidare la gestione quotidiana del paziente - Progettare la riabilitazione
9. ALTERAZIONE STATO DI COSCIENZA
9.1. l termine coscienza indica la capacità della mente di essere presente in uno stato di veglia nel quale acquisire consapevolezza della realtà oggettiva e darle senso o significato.
9.1.1. Coscienza —> stato di continua consapevolezza dei sé e del proprio ambiente che comprende anche la reattività a stimolazioni esterne e alle proprie necessità. Incoscienza —> stato di non consapevolezza di sé e del proprio ambiente insieme ad una ridotta reattività.
9.1.1.1. Vi sono due componenti della coscienza: - Vigilanza (o livello di coscienza, arousal): stato di allerta. Mimica, sguardo, postura corporea. (Trono encefalico e talamo coinvolti nel mantenere lo stato di vigilanza. - Consapevolezza (o contenuto di coscienza): qualità e coerenza del pensiero e del comportamento cosciente, cognizione, esperienze del passato e presente, intenzioni. (Corteccia celebrale permette la consapevolezza)
9.1.1.2. Essere coscienti vuol dire che siamo svegli, attenti, consapevoli e che abbiamo pensieri e intenzioni
9.2. SRA = sistema reticolare attivante ascendente
9.3. La coscineza dipende dall’interazione tra: - Tronco-encefalico - Talamo - Corteccia celebrale
9.3.1. Quando uno di questi sistemi è alterato la coscienza è compromessa. Le alterazioni celebrali che producono il coma sono di 2 tipi: - Strutturale (morfologica) —> lesioni focali del tronco encefalico o lesioni piu vaste degli emisferi celebrali. - Metabolica (submiscroscopica) —> soppressione dell’attovotà neuronale.
9.3.1.1. 3 possibili meccanismi coinvolti: 1) Lesione occupante spazio —> provoca il coma a causa dello spostamento laterale delle strutture centrali profonde, a volte accompagnato da entri azione del lobo temporale con seguente compromissione della SRA. 2) Lesione localizzata nel talamo o nel mesencafalo —> con coinvolgimento diretto dei neuroni SRA. 3) Lesione bilaterale diffusa della corteccia e della sostanza bianca celebrale —> il coma risulta da una interruzione degli impulsi afferenti alla corteccia o da una distruzione generalizzata dei neuroni corticali.
9.4. Danno assonale diffuso dopo trauma cranico
9.5. Cause di coma e manifestazioni cliniche
9.5.1. Coma
9.5.2. Stato di veglia non responsiva
9.5.3. Stato di minima coscienza
9.5.4. Locked-in syndrome
9.5.5. Morte cerebrale
9.6. Valutazione neurologica
9.6.1. 1. In acuto —> per la diagnosi differenziale eziologica 2. Durante i primi giorni/settimane di ricovero —> per la prognosi 3. Durante la neuroriabilitazione —> vedi Coma Recovery Scale
9.6.1.1. Prognosi del coma (il pz si sveglierà? E in quali condizioni?) - Migliore se pz di giovane età, cause traumatiche, breve durata dello stato di alterata coscienza - Si basa su valutazione clinica e strumentale - Diagnosi differenziale tra stato vegetativo e stato di minima coscineza —> importante osservazione comportamentale ripetuta - Aspettative di vita: pz in stato di veglia non responsivo (stato vegetativo) varia da 2 a 5 anni (rari casi 10 anni), invece locked-in è di 6 anni.
9.7. Valutazione clinica
9.7.1. Scale di valutazione, test e osservazione
9.7.1.1. Glasgow coma scale
9.7.1.1.1. Tabella confronto con FOUR
9.7.1.2. FOUR
9.7.1.3. Reattività pupillare
9.7.1.3.1. Serve per valutare il funzionamento del tronco-encefalico, cruciale per la sopravvivenza
9.7.1.4. Stimolazione dolorosa
9.7.1.4.1. Serve per valutare se il paziente reagisce a uno stimolo esterno anche se non è cosciente (es. in coma o stato alterato).
9.7.1.5. Movimenti oculari, ammiccamento e riflesso corneale
9.7.1.5.1. Per identificare la zona lesionata
9.7.1.6. Alterazioni posturali nel paziente in coma
9.7.2. Esami strumentali
9.7.2.1. - Misure elettriche (EEG, potenziali evocati) - Neuroimaging funzionale (PET, functional-MRI) —> non fatti di routine, solo in protocolli di ricerca Altro
10. DISORDINI STATO DI COSCIENZA
10.1. Nosologia e aspetto anossico
10.2. Disordini dello stato di coscienza
10.2.1. Amnesia post traumatica
10.2.2. Disordini emotivi e comportamentali
10.2.2.1. Apatia
10.2.2.2. Aggressività
10.2.3. Feedback