PSICOBIOLOGÍA

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PSICOBIOLOGÍA by Mind Map: PSICOBIOLOGÍA

1. PSICOFARMACOLOGÍA

1.1. ANSIOLÍTICOS

1.1.1. BENZODIACEPINAS

1.1.1.1. AGONISTAS DIRECTOS DEL RECEPTOR GABAa

1.1.1.1.1. Actúan en Córtex y sistema límbico

1.1.1.2. Indicaciones

1.1.1.2.1. ANSIEDAD

1.1.1.2.2. DEPRESIÓN

1.1.1.2.3. INSOMNIO

1.1.1.2.4. TRASTORNO BIPOLAR

1.1.1.3. Clasificación

1.1.1.3.1. VM Corta

1.1.1.3.2. VM Intermedia

1.1.1.3.3. VM Larga

1.1.2. ANSIOLÍTICOS SEROTONINÉRGICOS

1.1.2.1. Buspirona

1.1.2.1.1. AGONISTA parcial 5-HT1a

1.1.2.1.2. No efecto antidepresivo

1.1.2.1.3. Ventajas

1.1.2.1.4. Desventajas

1.1.2.1.5. Indicaciones

1.1.3. OTROS

1.1.3.1. ISRS

1.1.3.1.1. Tratamiento de elección

1.1.3.2. TRICÍCLICOS

1.1.3.2.1. Producen sedación

1.1.3.3. ANTIPSICÓTICOS SEDANTES

1.1.3.4. ANTAGONISTAS NA

1.1.3.4.1. Clonidina

1.1.3.5. ANTIHISTAMÍNICOS

1.2. INSOMNIO

1.2.1. HIPNÓTICOS DE ACCIÓN BREVE NO BENZODIACEPÍNICOS

1.2.1.1. Zaleplón, Zolpidem, Zoplicona

1.2.1.1.1. AGONISTAS GABA

1.2.1.1.2. Zaleplón y Zolpidem

1.2.1.1.3. Zoplicona

1.2.2. BENZODIACEPINAS EN INSOMNIO

1.2.2.1. Mejor las de acción rápida y duración breve

1.2.2.1.1. Más tiempo de sueño natural

1.2.2.2. Adaptar tratamiento al patrón de sueño

1.2.2.3. Sueño con benzodiacepinas

1.2.2.3.1. Mayor latencia REM, incluso desaparece

1.2.2.3.2. Aumenta fase 2, disminuyen 1, 3 y 4

1.2.2.4. Riesgo de adicción

1.2.2.4.1. Insomnio de rebote (síndrome de abstinencia)

1.2.2.5. Triazolam, Temazepam y Fluracepam

1.3. Antidepresivo

1.3.1. IMAOS

1.3.1.1. Inhiben la monoaminoxidasa

1.3.1.1.1. AGONISTAS de las monoaminas

1.3.1.2. Tipos de MAO

1.3.1.2.1. MAO A

1.3.1.2.2. MAO B

1.3.1.3. Clasificación

1.3.1.3.1. IMAOS (primeros)

1.3.1.3.2. RIMAS

1.3.1.4. Indicaciones

1.3.1.4.1. Depresiones atípicas, Trastorno de Pánico y Fobia Social

1.3.2. TRICÍCLICOS

1.3.2.1. Efectos terapéuticos

1.3.2.1.1. Inhiben recaptación NA, 5-HT y DA

1.3.2.1.2. Efectos en 2-3 semanas

1.3.2.1.3. Provocan regulación a la baja de receptores a largo plazo

1.3.2.2. Otros efectos

1.3.2.3. Clomipramina, Imipramina, Amitriptilina, Nortriptilina, Doxepina, Desipramina, Maprotilina, Amoxapina

1.3.2.3.1. Usos

1.3.2.3.2. Efectos secundarios

1.3.2.3.3. Reacciones adversas

1.3.3. ISRS

1.3.3.1. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE 5-HT

1.3.3.1.1. AGONISTAS 5-HT

1.3.3.2. Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina, Fluvoxamina, Citalopram y Escitalopram

1.3.3.2.1. Usos

1.3.3.2.2. Efectos secundarios

1.3.4. 4ª GENERACIÓN

1.3.4.1. Reboxetina

1.3.4.1.1. Inhibidor selectivo de recaptación de NA

1.3.4.1.2. Complemento de los ISRS

1.3.4.2. Venlafaxina

1.3.4.2.1. Inhibidor dual de la recaptación de 5-HT y NA

1.3.4.2.2. Para TAG (único aprobado) y aumenta remisión en depresión

1.3.4.2.3. Efecto sinérgico antidepresivo

1.3.4.2.4. No tiene los efectos secundarios de los tricíclicos

1.3.4.2.5. Más activador

1.3.4.3. Duloxetina

1.4. ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO

1.4.1. LITIO

1.4.1.1. Mecanismo de acción incierto

1.4.1.1.1. ¿Proteínas G? ¿Estabiliza número de receptores? ¿Genes?

1.4.1.2. Episodios maníacos

1.4.1.2.1. Control y profilaxis

1.4.1.3. Episodios depresivos

1.4.1.4. Desventajas

1.4.1.4.1. Estrecho índice terapéutico

1.4.1.4.2. Efectos secundarios

1.4.2. ANTICONVULSIONANTES

1.4.2.1. Mecanismo de acción

1.4.2.1.1. Favorece al acción del GABA

1.4.2.1.2. Reduce liberación de glutamato

1.4.2.1.3. Altera el funcionamiento de canales iónicos

1.4.2.2. Se usan por analogía con el TEC

1.4.2.3. Valproico

1.4.2.3.1. Para cicladores rápidos

1.4.2.4. Carbamacepina

1.4.2.4.1. Primero en mostrar estabilidad en ánimo

1.4.2.5. Topiramato

1.5. ANTIPSICÓTICOS

1.5.1. CLÁSICOS O NEUROLÉPTICOS

1.5.1.1. ANTAGONISTAS DOPAMINA

1.5.1.1.1. Bloqueo de receptores D2

1.5.1.2. Clorpromacina, Haloperidol, Levomepromazina, Perfenazina

1.5.1.3. Flufenazina, Pipotiazina, Zuclopentixol

1.5.1.4. Usos

1.5.1.4.1. PSICOSIS

1.5.1.4.2. CONFUSIÓN Y DELIRIUM

1.5.1.4.3. AGITACIÓN Y COMPORTAMIENTO VIOLENTO

1.5.1.4.4. T. DEL MOVIMIENTO Y TICS (GILLES DE LA TOURETTE)

1.5.1.4.5. TOC graves

1.5.1.4.6. DEPRIVACIÓN ETÍLICA

1.5.1.5. Efectos secundarios

1.5.1.5.1. Síndrome extrapiramidal

1.5.1.5.2. Efecto anticolinérgico

1.5.1.5.3. Efecto antihistamínico

1.5.1.5.4. Bloqueo alfa1

1.5.1.5.5. Síndrome NEUROLÉPTICO MALIGNO

1.5.2. ATÍPICOS

1.5.2.1. FÁRMACOS DE ELECCIÓN

1.5.2.2. ANTAGONISTAS D2 y 5-HT

1.5.2.2.1. Vía mesolímbica

1.5.2.2.2. Vía mesocortical

1.5.2.2.3. Vía nigroestriada

1.5.2.2.4. Vía tuberoinfundibular

1.5.2.3. Clozapina

1.5.2.3.1. Más riesgo agranulocitosis

1.5.2.4. Olanzapina

1.5.2.4.1. Retención de líquidos

1.5.2.5. Risperidona, Sulpirida, Quetiapina, Ziprasidona

1.5.2.6. Usos

1.5.2.6.1. PSICOSIS

1.5.2.6.2. TRASTORNOS DE CONDUCTA (DEMENCIAS, RETRASO MENTAL) y AGITACIÓN

1.5.2.6.3. TRASTORNO BIPOLAR

1.5.2.6.4. TOC

1.5.2.6.5. GILLES DE LA TOURETTE

1.5.2.6.6. TP LÍMITE

1.5.2.7. Efectos secundarios

2. BASES BIOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS MENTALES

2.1. ESQUIZOFRENIA

2.1.1. Genética

2.1.1.1. Mayor probabilidad antecedentes familiares

2.1.1.2. No sigue patrón genético claro

2.1.1.3. Varios genes implicados en vulnerabilidad

2.1.1.4. Padre mayor de 50-55 años -> Mayor probabilidad

2.1.2. Factores prenatales

2.1.2.1. Efecto estacional

2.1.2.2. Efecto latitud

2.1.2.2.1. Mayor riesgo nacidos lejos del ecuador

2.1.2.3. New node

2.1.2.4. Malnutrición materna

2.1.2.4.1. Más riesgo en hambrunas

2.1.2.5. Estrés materno

2.1.2.6. Incompatibilidad RH

2.1.3. Desarrollo postnatal

2.1.3.1. Menor peso al nacer

2.1.3.2. Más complicaciones obstétricas

2.1.3.3. Menor rendimiento escolar y adaptación social en infancia

2.1.3.4. Problemas coordinación motora

2.1.3.5. Expresiones negativas desde la infancia

2.1.3.6. ¿Muerte neuronal normal en pubertad?

2.1.4. Signos neurológicos

2.1.4.1. Desorganización en el seguimiento ocular (movimientos sacádicos)

2.1.4.2. Baja expresividad facial

2.1.4.2.1. Inhibición generalizada de la musculatura facial

2.1.4.3. Alteraciones neuropsicológicas en pruebas frontales

2.1.4.4. Poca coordinación motora, hiper o hipoflexia.

2.1.5. Alteraciones estructurales

2.1.5.1. Aumento de los ventrículos

2.1.5.1.1. Sobre todo dos laterales

2.1.5.1.2. Predice mala respuesta a fármacos

2.1.5.1.3. Más antecedentes familiares, mayor deterioro social

2.1.5.2. Sistema límbico

2.1.5.2.1. Menor volumen en hipocampo y amigdala

2.1.5.2.2. Células piramidales del hipocampo desorientadas

2.1.5.3. Lóbulo frontal

2.1.5.3.1. No menor volumen

2.1.5.3.2. Alteraciones neuronales

2.1.5.4. Cerebelo

2.1.5.4.1. Veremos disminuido

2.1.5.5. Lóbulo temporal

2.1.5.5.1. ¿Disminuido?

2.1.5.6. Atrofia cortical en diferentes lóbulos

2.1.5.6.1. No datos concluyentes

2.1.5.7. Asimetría hemisférica invertida

2.1.6. Alteraciones funcionales

2.1.6.1. HIPOFRONTALIDAD

2.1.6.1.1. Menor consumo de glucosa

2.1.6.1.2. Sobre todo prefrontal dorsolateral

2.1.6.1.3. Síntomas negativos

2.1.6.1.4. Alteraciones en test neurológicos

2.1.6.1.5. Tratamiento con antipsicóticos aumenta activación prefrontal

2.1.6.2. Hiperreactividad en el hemisferio izquierdo

2.1.6.2.1. Síntomas positivos

2.1.6.3. Alto funcionamiento temporal

2.1.7. Teoría de Crow

2.1.7.1. Dos síndromes

2.1.7.1.1. Tipo 1: Síntomas positivos

2.1.7.1.2. Tipo 2: Síntomas positivos y negativos

2.1.8. Hipótesis neuroquímicas

2.1.8.1. Hipótesis dopaminepérgica

2.1.8.1.1. Primeros antipsicóticos eficaces

2.1.8.1.2. Anfetaminas y L-DOPA

2.1.8.1.3. Pero antipsicóticos atípicos también eficaces

2.1.8.1.4. Aumento DA en vía mesolímbica

2.1.8.1.5. Disminución DA en vía mesocortical (prefrontal)

2.1.8.2. Modelo de Weinberger

2.1.8.2.1. Como disminuye DA vía mesocortical

2.1.8.3. Dos hipótesis del glutámico

2.1.8.3.1. Exitotoxicidad

2.1.8.3.2. Déficit de glutámico

2.1.9. Modelo vulnerabilidad-estrés

2.1.9.1. No hay DETERMINACIÓN genética

2.1.9.1.1. Hay predisposición

2.2. DEPRESIÓN

2.2.1. Genética

2.2.1.1. Concordancia monocigóticos: 60-69%

2.2.1.2. Concordancia dicigóticos: 13-20%

2.2.1.3. Pariente cercano con depresión: 10 veces más probabilidades de tenerla

2.2.2. Alteraciones estructurales

2.2.2.1. Anomalías en corteza prefrontal, cerebelo, ganglios basales

2.2.2.2. Disminución de corteza prefrontal en deprimidos jóvenes

2.2.2.3. Inicio tardío: pruebas de ICA

2.2.2.3.1. Más cuanto más tardía es la depresión

2.2.2.4. Disminución Galia en prefrontal su calloso

2.2.2.4.1. Más acusado en T. Bipolar

2.2.2.5. Otras regiones posiblemente alteradas: hipocampo, tálamo, lóbulo temporal

2.2.3. Alteraciones funcionales

2.2.3.1. Amígdala

2.2.3.1.1. Mayor actividad

2.2.3.1.2. A más actividad, más depresión

2.2.3.1.3. Sin tto. farmacológico, persiste esta activación tras los síntomas

2.2.3.2. Prefrontal

2.2.3.2.1. En general: aumento de activación

2.2.3.2.2. Aumento actividad órbitofrontal

2.2.3.2.3. Disminución actividad prefrontal subcalloso

2.2.4. Alteraciones neuroquímicas

2.2.4.1. Hipótesis monoaminas

2.2.4.1.1. DEPRESIÓN = DÉFICIT DE MONOAMINAS

2.2.4.1.2. Fármacos eficaces: IMAOS, tricíclicos, ISRS

2.2.4.1.3. Reserpina (antihipertensivo):

2.2.4.1.4. NA y 5-HT, no tanto DA

2.2.4.1.5. Receptores de monoaminas regulados al alza en depresión

2.2.4.2. Hipótesis serotoninérgica

2.2.4.2.1. DEPRESIÓN = DÉFICIT DE SEROTONINA

2.2.4.2.2. ISRS: agonistas solo de 5-HT

2.2.4.2.3. Descenso metabolismos en LCR

2.2.4.2.4. Reducción de triptófano provoca recaídas en pacientes tratados

2.2.4.3. Hipótesis permisiva de la 5-HT

2.2.4.3.1. 5-HT: regulador de catecolaminas NA y DA

2.2.4.3.2. Si baja 5-HT provoca disregulación

2.2.4.4. Hipótesis colinérgica

2.2.4.4.1. Importancia equilibrio acetilcolina-noradrenalina

2.2.4.4.2. Si hay desequilibrio

2.2.4.5. Hipótesis neuropéptida

2.2.4.5.1. Desequilibrio endorfinas

2.2.5. Hormonas

2.2.5.1. Aumento de cortisol

2.2.5.1.1. Pierde el ritmo circadiano

2.2.5.1.2. Test dexametasona

2.2.5.1.3. Precede a la depresión

2.2.5.2. Hipotiroidismo

2.2.5.2.1. Causa orgánica de depresión

2.2.5.2.2. New node

2.2.5.3. GH

2.2.5.3.1. Adultos con depresión

2.2.5.3.2. Niños con depresión

2.2.6. Sueño

2.2.6.1. Aumento sueño REM

2.2.6.1.1. Más cantidad, disminuye latencia.

2.2.6.2. Privación del sueño REM

2.2.6.2.1. Efectos positivos lentos y duraderos

2.2.6.3. Privación total del sueño

2.2.6.3.1. Efectos rápidos y breves en 2/3 de la población (más tristes por las mañanas)

2.2.6.4. Se recomienda adelantar pauta de sueño

2.2.7. Trastorno afectivo estacional

2.2.7.1. Deprimirse en invierno

2.2.7.2. Hipersomnia, hambre de carbohidratos, aumento de peso

2.2.7.3. Base genética

2.2.7.4. Hipótesis: con poca luz es difícil sincronizar el zeitgeber del hipotálamo

2.2.7.5. Tratamiento: foto terapia, simulación del amanecer

2.2.8. Otros tratamientos fisiológicos/orgánicos

2.2.8.1. TEC

2.2.8.1.1. Efectos inmediatos

2.2.8.1.2. Efecto prolongado provoca daño cerebral

2.2.8.1.3. Depresiones muy graves, pacientes poli medicados, embarazadas, evitar suicidios

2.2.8.2. EMT

2.2.8.2.1. Estimulación magnética transcraneal

2.3. TRASTORNO BIPOLAR

2.3.1. Genética

2.3.1.1. Patrón de 1 alelo dominante

2.3.1.2. Sospechosos: cromosomas 4, 5, 18, 21, X.

2.3.2. Alteraciones estructurales

2.3.2.1. Alteraciones en cerebelo y lóbulo temporal

2.3.2.2. Episodios maniacos repetidos

2.3.2.2.1. Aumento de los ventrículos

2.3.2.3. Disminución glía en prefrontal subcalloso

2.3.3. Alteraciones neuroquímicas

2.3.3.1. Responden a LITIO

2.3.3.1.1. No se conoce bien su mecanismo de acción

2.3.3.2. Hipótesis permisiva

2.3.3.2.1. Disminuye 5-HT y aumenta NA y DA

2.3.3.3. Hipótesis colinérgica

2.3.3.3.1. Aumenta NA y disminuye ACh

2.3.3.4. Hipótesis neuropeptídica

2.3.3.4.1. Aumentan endorfinas

2.3.4. Tratamiento farmacológico

2.4. TRASTORNOS DE ANSIEDAD

2.4.1. TRASTORNO DE PÁNICO

2.4.2. TEPT

2.4.3. TOC

2.5. AUTISMO

2.6. TDAH

2.7. ADICCIONES

3. TRANSMISIÓN DE LA INFORMACIÓN

3.1. NEUTROTRANSMISORES

3.1.1. AMINAS

3.1.1.1. AMINAS CUATERNARIAS

3.1.1.1.1. Acetilcolina (ACh)

3.1.1.2. MONOAMINAS

3.1.1.2.1. CATECOLAMINAS

3.1.1.2.2. INDOLAMINAS

3.1.2. AMINOÁCIDOS

3.1.2.1. Glutamato (Ácido glutámico)

3.1.2.1.1. Localización y funciones

3.1.2.1.2. Receptores

3.1.2.1.3. New node

3.1.2.1.4. Excitoxicidad glutámica

3.1.2.1.5. Antagonistas

3.1.2.2. GABA

3.1.2.2.1. Localización y funciones

3.1.2.2.2. Receptores

3.1.2.2.3. Agonistas

3.1.2.3. Glicina

3.1.2.3.1. Inhibidor de la médula

3.1.2.3.2. Interactúa con NMDA

3.1.2.3.3. Antagonistas

3.1.2.4. Histamina

3.1.2.4.1. Activación de la corteza

3.1.3. NEUROPÉPTIDOS

3.1.3.1. PÉPTIDOS OPIÁCEOS

3.1.3.1.1. Placer, analgésia, inhibición de respuestas de defensa, atención

3.1.3.1.2. Funciones vitales

3.1.3.1.3. Endorfinas

3.1.3.1.4. Encefalinas

3.1.3.1.5. Dinorfinas y endorfinas

3.1.4. LÍPIDOS

3.1.4.1. Anandamida

3.1.4.1.1. Análogo al THC

3.1.4.1.2. Analgésia, sedación, prevención del asma

3.1.4.1.3. Dependencia psicológica