1. Analytik
1.1. Teststreifen
1.1.1. Teststreifen Sieb
1.1.1.1. Lc
1.1.1.2. Ec
1.1.1.3. Protein
1.1.1.4. Nitrit
1.1.2. Dichte
1.1.2.1. Beurteilung
1.1.2.1.1. Hypostenurie <1.020
1.1.2.1.2. Normalbefund 1.020-1.030
1.1.2.1.3. Hyperstenurie >1.030
1.1.2.1.4. Morgenurin
1.1.2.2. Testprinzip
1.1.3. pH
1.1.3.1. 4.8-7.4
1.1.3.1.1. morgens 5- 6
1.1.3.2. regulierung
1.1.3.2.1. mass für H+ ionen Konzentration im Blut
1.1.3.2.2. in engen grenzen konstantgehalten
1.1.3.2.3. respiratorisch oder durch Nieren reguliert
1.1.3.3. Abhängig von
1.1.3.3.1. Ernährung
1.1.3.3.2. Tageszeit
1.1.3.3.3. Stoffwechsellage des Patienten
1.1.3.4. Wichtiges
1.1.3.4.1. Löslichkeit abhängig von pH
1.1.3.4.2. Beurteilung von pH nur mit Blutgasanalyse
1.1.3.4.3. Plausibilitätskontrolle
1.1.4. Lc
1.1.4.1. negativ
1.1.4.2. positiver test
1.1.4.2.1. weisst auf entzündliche Reaktionen Hin
1.1.4.2.2. nur granulozyten verändern Testfeld
1.1.4.3. Falsch positiv
1.1.4.3.1. vaginal Sekret
1.1.4.3.2. Formaldehyd
1.1.4.4. Falsch negativ
1.1.4.4.1. zufrühes ablesen
1.1.4.4.2. starke eigenfarbe des Urins
1.1.4.4.3. hohe Protein / Glukose Konz.
1.1.5. Nitrit
1.1.5.1. negativ
1.1.5.2. Hinweis auf WHI
1.1.5.2.1. Nitrat wird durch Bakterien Enzym Nitratreduktase zu Nitrit umgebaut
1.1.5.3. Falsch negativ
1.1.5.3.1. bakterien besitzen keine Nitratreductase
1.1.5.3.2. zuhäube blasenentleerung
1.1.6. Protein
1.1.6.1. negativ
1.1.6.2. Proteine gehen nicht durch den Glomerukären Filter
1.1.6.3. Proteinurie
1.1.6.3.1. pathologisch
1.1.6.4. Vorkommen
1.1.6.4.1. Hypertonie
1.1.6.4.2. D. Mellitus
1.1.6.4.3. Gestose
1.1.6.4.4. Präeklampsie
1.1.6.4.5. angeborene Stoffwechselerkrankungen
1.1.6.4.6. nephrotisches Syndrom
1.1.6.5. positives Testfeld
1.1.6.5.1. nur Albumin wird detektiert
1.1.6.5.2. Sediment wird nach Zylindern durchsucht
1.1.6.6. Falschwerte
1.1.6.6.1. Falsch positiv
1.1.6.6.2. Falsch negativ
1.1.6.7. Orthostatische Proteinurie
1.1.6.7.1. Medizinisch keine grosse bedeutung
1.1.7. Glucose
1.1.7.1. normal
1.1.7.1.1. negativ
1.1.7.2. Glukosurie
1.1.7.2.1. Physiologische Glukosurie
1.1.7.2.2. Pathologische Glucosurie
1.1.7.3. Fehlerquellen
1.1.7.3.1. Falschpositiv
1.1.7.3.2. Falsch negativ
1.1.7.4. Klinische bedeutung
1.1.7.4.1. tubuläre Rückresorbtion Max
1.1.7.4.2. Renale Glukosurie
1.1.8. Ketone
1.1.8.1. negativ
1.1.8.2. Vorkommen
1.1.8.2.1. Diabetiker
1.1.8.2.2. Erbrechen
1.1.8.2.3. Hungerzustände
1.1.8.2.4. Vermehrter Fettabbau
1.1.8.2.5. angeborene Stoffwechselerkrankung
1.1.8.3. Fehlerquellen
1.1.8.3.1. zulanges stehenlassen
1.1.8.3.2. Aceton läst sich schlechter nachweisen als acetonessigsäure
1.1.8.3.3. Ketonkörper wird mit combur test nicht erfasst
1.1.8.4. Klinische Bedeutung
1.1.8.4.1. Ketonuriebei D mellitus
1.1.8.4.2. Ketonurie bei nicht Diabetischer Ursache
1.1.9. Urobillinogen
1.1.9.1. normal
1.1.9.1.1. negativ
1.1.9.2. Hinweis auf mögliche Lebererkrankung
1.1.9.3. Hämolyse / Hepatitis
1.1.9.4. bei Hb Abbau
1.1.10. Bilirubin
1.1.10.1. Negativ
1.1.10.2. hinweis auf mögliche Lebererkrankungen
1.1.10.3. entsteht durch Hb Abbau
1.1.11. Ec / Hämoglobin
1.1.11.1. negativ
1.1.11.2. Teststreifen nachweis
1.1.11.2.1. Intakte Ec
1.1.11.2.2. Hb
1.1.11.3. Hämaturie
1.1.11.3.1. Mikrohämaturie
1.1.11.3.2. Makrohämaturie
1.1.11.3.3. Hämoglobinurie
1.1.11.4. Vorkommen
1.1.11.4.1. verletzungen
1.1.11.4.2. Tumore
1.1.11.4.3. Vergiftungen
1.1.11.4.4. Entzündungen
1.1.11.4.5. chronisches nierenleiden
1.1.11.4.6. Traumas
1.1.11.4.7. Menstruation
1.1.11.4.8. Glomeruläre Ec
1.1.11.5. Krankheitsbilder
1.1.11.5.1. Lc + Nitrit + Ec
1.1.11.5.2. Protein + Ec
1.1.11.5.3. Ec
1.1.11.6. Nachweis
1.1.11.6.1. intakte Ec
1.1.11.6.2. Freies Hb
1.1.12. Microalbumin
1.1.12.1. geringe ausscheidung, zur früherkennung von Nephropathien vorallem bei D.mellitus und Hypertonie
1.2. Sediment
1.2.1. Arbeitsweise
1.2.2. Sedimentbestandteile
1.2.2.1. Zellen
1.2.2.1.1. Lc
1.2.2.1.2. Ec
1.2.2.1.3. Epithelien
1.2.2.2. Zylinder
1.2.2.2.1. Mucoproteinzylinder
1.2.2.2.2. Plasmaproteinzylinder
1.2.2.2.3. Zellzylinder
1.2.2.2.4. andere Zylinder
1.2.2.3. Kristalle
1.2.2.3.1. Harnsäure
1.2.2.3.2. Ca-Oxalate
1.2.2.3.3. Cystin
1.2.2.3.4. Tripelphosphat
1.2.2.3.5. Andere Kristalle
1.2.2.4. Mikroorganismen
1.2.2.4.1. Bakterien
1.2.2.4.2. Pilze
1.2.2.4.3. Parasiten
1.2.2.5. Weitere Bestandteile
1.2.2.5.1. Amorphe Salze
1.2.2.5.2. Spermien
1.2.2.5.3. Schleim
1.2.2.5.4. Lipidpartikel
1.2.2.5.5. Decoy-Zellen
1.3. Proteindiagnostik
1.3.1. Filtration der Proteine
1.3.2. Proteinurien
1.3.2.1. allgemeines
1.3.2.1.1. 60-150 mg / 24h
1.3.2.1.2. Fragestellungen
1.3.2.1.3. Abklärungen für Erkrankungen
1.3.2.2. Persistierende Proteinurie
1.3.2.2.1. Mussabgeklärt werden von wo schädigung
1.3.2.2.2. Glomulärefiltrations Störung
1.3.2.2.3. Tubuläre Schädigungen
1.3.2.2.4. renale / postrenale Blutungsquellen
1.3.2.2.5. Differenzierung einer glomerulären Hämaturie von einer tubulo-interstitielle
1.3.2.3. Prärenale Proteinurie
1.3.2.3.1. ^^
1.3.2.3.2. was
1.3.2.3.3. vorkommen
1.3.2.4. Postrenale Proteinurie
1.3.2.4.1. bei Entzündungen der Ableitenden Harnwegen
1.3.2.4.2. Auftreten von Proteinen, die im Tubulussystem (z.B. Tamm-Horsfall-Protein) oder im weiteren Verlauf entstehen bzw. in den Harn gelangen Bspw. bei Verletzung und Entzündung der ableitenden Harnwege
1.3.2.4.3. Falsch positive Werte
1.3.2.5. Intermitierende Proteinurie
1.3.2.5.1. Gutartige Proteinurien
1.3.2.5.2. Orthostatische Proteinurie
1.3.2.5.3. Funktionell
1.3.2.5.4. Kommen vor bei Unterkühlung , Hitze, Fieber
1.3.2.5.5. Anderes
1.3.2.6. Mikroalbuminurie
1.3.2.6.1. Reff werte
1.3.2.6.2. untersuchungsmaterial
1.3.2.6.3. Früherkennung
1.3.2.6.4. Albumin und andere Serum Proteine erhöht
1.3.2.6.5. Vorkommen
1.3.2.6.6. Mengenmässige Angabe der Proteinurie
2. Harnorgane
2.1. Organe
2.1.1. Harnröhre / Urethra
2.1.2. Harnleiter / Urether
2.1.3. Harnblase / vesica urinaria
2.1.4. Nierenbecken / pelvis renalis
2.1.5. Niere / Ren
2.2. Aufgabe
2.2.1. Ableiten und Ausscheiden vom Endharn mit den harnpflichtigen Substanzen
2.3. Kleinst einheiten
2.3.1. Nephron
2.3.1.1. Glomerulum
2.3.1.2. Tubulus-Apparat
3. Präanalythik
4. Postanalythik
4.1. Krankheitsbilder
4.1.1. HWI / Zystitis / Pyelonephritis
4.1.1.1. Befund Urinstreifen
4.1.1.1.1. Lc
4.1.1.1.2. Proteine
4.1.1.1.3. Nitrit
4.1.1.1.4. evt Hämaturie
4.1.1.2. Befund Sediment
4.1.1.2.1. Lc
4.1.1.2.2. Bakterien
4.1.1.2.3. evt. Ec
4.1.1.2.4. evt Hyaline Zylinder
4.1.1.3. Stadien
4.1.1.3.1. HWI
4.1.1.3.2. Pyelonephritis
4.1.1.3.3. Zystitis /(Urethritis )
4.1.2. Diabetes
4.1.2.1. D.Mellitus
4.1.2.1.1. Befund Sediment
4.1.2.1.2. Befund Teststreifen
4.1.2.1.3. Diabetische Nephropathie
4.1.2.1.4. Typen
4.1.2.2. D.renalis
4.1.2.2.1. primäreform
4.1.2.2.2. Sekundäreform
4.1.2.3. D.sinsipidus renalis
4.1.2.3.1. selten
4.1.2.3.2. sehr hohe Polyurie
4.1.2.3.3. ausfall der Osmoregulation
4.1.3. Glomerulonephritis
4.1.3.1. Primäre
4.1.3.1.1. Autoimmun bedingte Glomerulonephritis
4.1.3.2. Sekundäre
4.1.3.2.1. auftreten
4.1.3.2.2. Vorkommen
4.1.3.3. Abakterielle Entzündung der Niere Glomeruli betroffen
4.1.3.4. Diagnostik
4.1.3.4.1. Urinstatus
4.1.3.4.2. Serologie
4.1.3.4.3. Nierenbiopsie
4.1.3.5. Therapie
4.1.3.5.1. Glukokortikoide (Cortison)
4.1.3.5.2. Zytostatika
4.1.3.5.3. Immunsuppressiva
4.1.4. Nephritisches Syndrom
4.1.4.1. Symptome
4.1.4.1.1. Hämaturie
4.1.4.1.2. Ödeme durch Wasserretention
4.1.4.1.3. Hypertonie
4.1.4.2. Therapie
4.1.4.2.1. Grunderkrankung behandeln
4.1.4.3. Sediment
4.1.4.3.1. dysmorphe Ec
4.1.4.3.2. leichte Proteinurie
4.1.4.3.3. Ec Zylinder
4.1.5. Nephrotisches Syndrom
4.1.5.1. Krankheits Kreislauf
4.1.5.1.1. Grunderkrankung führt zu erhöhter durchlässigkeit von Proteinen
4.1.5.1.2. Ablauf
4.1.5.2. Allgemeines
4.1.5.2.1. Keine Krankheit sondern ein Syndrom
4.1.5.2.2. Krankheiten die zu Proteinverlusten führen können dieses Syndrom auslösen
4.1.5.2.3. Zeichen einer Schädigung der Glomeruli
4.1.5.3. Symptomkomplex
4.1.5.3.1. Erhöhte Proteinurie
4.1.5.3.2. Erniedrigte Proteine im Blut
4.1.5.3.3. erhöhte Blutfettwerte
4.1.5.3.4. periphere Ödeme
4.1.5.4. Behandlung
4.1.5.4.1. Behandlung der Grundkrankheit
4.1.5.5. Komplikationen
4.1.5.5.1. Durch ausscheiden von Proteinen Resp der IgG steigt Infektion Risiko
4.1.5.5.2. Antithrombin verlust führt zu erhöhter Thrombosegefahr besonders in den Nieren Venen
4.1.6. Urolithiasis
4.1.6.1. Nierensteine