1. Aumenta la produccion de tejido tisular
2. Megacariopoesis
2.1. es el proceso de formación y desarrollo de megacariocitos, que son células precursoras de las plaquetas.
2.1.1. Estos megacariocitos se encuentran en la médula ósea y son responsables de producir plaquetas, que son importantes para la coagulación sanguínea.
2.1.2. Durante la megacariopoyesis, los megacariocitos experimentan una serie de cambios morfológicos y funcionales para convertirse en plaquetas maduras, que luego son liberadas en la circulación sanguínea para cumplir su función en la coagulación y reparación de vasos sanguíneos.
3. Hemostasia y coagulación sanguínea
3.1. Hemostasia
3.1.1. es el proceso fisiológico mediante el cual el cuerpo detiene el sangrado en caso de lesión vascular para mantener la integridad del sistema circulatorio.
3.1.1.1. Vasoconstricción:Inmediatamente después de una lesión vascular, los vasos sanguíneos se contraen para reducir el flujo sanguíneo al sitio de la lesión, lo que ayuda a disminuir la pérdida de sangre.
3.1.1.2. *Formación del tapón plaquetario:* Las plaquetas se adhieren al sitio de la lesión y se activan para formar un tapón plaquetario provisional. Este tapón ayuda a detener el sangrado inicial y proporciona una superficie para la coagulación sanguínea.
3.1.1.3. Coagulación sanguínea: Se activan una serie de factores de coagulación en cascada, lo que lleva a la conversión del fibrinógeno en fibrina, una red de proteínas que refuerza y estabiliza el tapón plaquetario, formando un coágulo de sangre más permanente.
3.2. Mecanismo de la coagulación
3.2.1. *Fase de activación:* La coagulación se inicia cuando hay una lesión en un vaso sanguíneo. Las plaquetas se adhieren al sitio de la lesión y liberan sustancias químicas que promueven la activación de otros factores de coagulación.
3.2.2. *Formación de tromboplastina:* La lesión también causa la liberación de tromboplastina tisular, una proteína que desencadena la cascada de coagulación.
3.2.3. *Cascada de coagulación:* La tromboplastina tisular activa el factor de coagulación VII, que a su vez activa otros factores de coagulación en una cascada enzimática. Estos factores de coagulación, numerados del I al XIII, interactúan entre sí para formar una serie de complejos enzimáticos que convierten el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble.
3.2.4. Formación de fibrina: La fibrina forma una red tridimensional que refuerza el tapón plaquetario y estabiliza el coágulo de sangre.
3.2.5. *Retracción del coágulo:* Después de que se forma la fibrina, las plaquetas y otros componentes sanguíneos se contraen para comprimir el coágulo y reducir el tamaño del vaso sanguíneo dañado.
3.2.6. Fibrinólisis: Una vez que la lesión se ha reparado, el cuerpo utiliza un proceso llamado fibrinólisis para disolver el coágulo. La plasmina, una enzima que se genera a partir del plasminógeno, degrada la fibrina en fragmentos solubles que son eliminados del cuerpo.
3.3. Enfermedades hemorragicas
3.3.1. *Hemofilia:* Es un trastorno genético en el que hay deficiencia o disfunción de uno de los factores de coagulación en la sangre, lo que resulta en una tendencia a sangrar de forma prolongada después de una lesión.
3.3.2. *Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI):* En esta enfermedad, el sistema inmunológico ataca y destruye las plaquetas, lo que lleva a una disminución en el número de plaquetas en la sangre y un aumento en el riesgo de sangrado.
3.3.3. *Enfermedad de Von Willebrand:* Es un trastorno hereditario en el que hay deficiencia o disfunción del factor de coagulación de Von Willebrand, que juega un papel importante en la adhesión plaquetaria y en la estabilización de la fibrina.
3.3.4. *Trombocitopenia:* Es una afección en la que hay un recuento bajo de plaquetas en la sangre, lo que puede provocar una tendencia a sangrar.
4. Coagulación intravascular diseminada (enfermedad tromboembólica)
4.1. Por alguna patología se activa la cascada de coagulación
4.1.1. Si hay un aumento en la cascada de la coagulación
4.1.1.1. Va aumentar la fibrina
4.1.1.1.1. Por lo que se van agregando las plaquetas para formar trombos
4.2. Causas
4.2.1. Mordida de serpiente
4.2.1.1. Veneno
4.2.2. Sepsis
4.2.2.1. Bacterias Gram -
4.2.2.1.1. Endotoxinas
4.2.2.1.2. + citoquinas
4.2.3. Trauma
4.2.4. Complicaciones obstetricas
4.2.4.1. Placenta (f. tisular)
4.2.4.1.1. Daño
4.2.5. Pancreatitis
4.2.6. Malignias
4.2.6.1. Leucemia promielecitica aguda
4.2.6.1.1. Tiene granulos primarios
4.2.6.2. Adenocarcinoma
4.2.6.2.1. Mucina
4.2.7. Síndrome Nefrotica
4.2.8. Aumentador el factor tisular
4.3. Clínica
4.3.1. *
4.3.1.1. Fibrina elevada
4.3.1.1.1. Trombos
4.3.1.1.2. Hay unión de fibrina
4.3.1.2. Trombocitopenia
4.3.1.2.1. Sangrado si hay lesión
4.3.1.2.2. Aumento de megacariocitos
4.3.1.3. Disminuyen los factores de la coagulación
4.3.1.3.1. Factor V y VII
4.3.1.4. Glóbulos rojos dañados
4.3.1.4.1. Forma de casco
4.3.1.4.2. Disminución de glóbuloa rojos
4.3.2. Paciente
4.3.2.1. Sangrado
4.3.2.1.1. Petequia purpura o equinosis
4.3.2.1.2. Mucosas
4.3.2.1.3. Que no para
4.3.2.2. Anemia microanfipática hemolítica
4.3.2.2.1. Fatiga
4.3.2.2.2. Cansancio
4.3.2.2.3. Palidez
4.3.3. Tratamiento
4.3.3.1. Crioprecipitados
4.3.3.1.1. Ricos en fibrinógeno
5. Enfermedades
5.1. Tromboembolicas
5.1.1. Trombos
5.1.1.1. Coágulo anormal
5.1.2. Émbolo
5.1.2.1. Trombo libre
5.1.2.1.1. Origen
5.1.3. Pueden tapar arterias o arteriolas
5.1.4. Causas
5.1.4.1. Superficie endotelial rugosa es propensa
5.1.4.2. Cuando e flujoes muy lento
5.1.5. Tratamiento
5.1.5.1. Activador de plasminogeno tisular
5.1.5.1.1. Disuelve embolos
5.1.6. Trombosis venosa femoral y embolia pulmonar masiva
5.1.6.1. Inmovildad de pacientes en cama
5.1.6.1.1. Coagulación intravascular
5.2. Relacionadas a las plaquetas
5.2.1. Púrpura trombocitopénica idiopática
5.2.1.1. Deficiencia de la enzima ADAMTS 13 o por el anticuerpo en contra de esta enzima
5.2.1.1.1. Función de ADAMTS Rompe polimeros del F. de Von Willebrand en monómeros del factor
5.2.1.1.2. DEFICIENCIA
5.2.1.2. Clínica
5.2.1.2.1. *
5.2.1.2.2. Paciente