Módulo 2 (parte 2) Biología molecular, celular y tisular

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Módulo 2 (parte 2) Biología molecular, celular y tisular by Mind Map: Módulo 2 (parte 2)  Biología molecular, celular y tisular

1. Sesión 28

1.1. Fundamentos del metabolismo celular

1.1.1. Metabolismo

1.1.1.1. Conjunto de procesos a través de los cuales seres vivientes adquieren energía libre para realizar funciones

1.1.1.2. Los seres vivos acoplan reacciones exergónicas de la oxidación de los nutrientes a procesos endergónicos (como ensamblar proteínas)

1.1.1.3. Oxidan (combustión con O2) compuestos orgánicos (carbohidratos, lípidos, proteínas)

1.1.2. Tipos de vías

1.1.2.1. Catabolismo

1.1.2.1.1. General

1.1.2.1.2. Ocurren

1.1.2.1.3. Más

1.1.2.1.4. Etapas

1.1.2.2. Anabolismo

1.1.2.2.1. Las células sintetizan moléculas complejas a través de precursores simples

1.1.2.2.2. Requieren energía

1.1.2.2.3. De aminoácidos --> a proteínas

1.1.2.3. Anfibólicas

1.1.2.3.1. Aparecen en las interacciones del metabolismo donde tanto catabolismo y anabolismo están enlazadas

1.1.3. ATP

1.1.3.1. Medio de cambio energético

1.1.3.2. ATP --> ADP + Pi genera -7.3 Kcal/mol

1.1.3.3. ATP --> AMP + PPi genera -10.3 Kcal/mol

1.1.3.4. Adenina + ribosa + 3 fosfatos

1.1.3.4.1. O adenosina + 3 fosfatos

1.1.3.5. Otras moléculas con energía alta:

1.1.3.5.1. 1-3 bifosfoglicerato

1.1.3.5.2. Fosfoenilpiruvato

1.1.3.5.3. Creatina fosfato (!)

1.1.3.5.4. Glucosa

1.1.4. Encrucijada metabólica

1.1.4.1. Ciertos metabolitos comparten 2 o más vías metabólicas

1.1.4.2. Son:

1.1.4.2.1. Glucosa-6-fosfato

1.1.4.2.2. Piruvato

1.1.4.2.3. Acetil CoA

1.1.4.3. Su destino está regulado por la funcionalidad (cantidad y calidad catalítica) de la senzimas

1.1.5. Glucolisis

1.1.5.1. Glucosa --> piruvato

1.1.5.1.1. --> a lactato

1.1.5.1.2. --transaminasa--> alanina

1.1.5.1.3. --carboxilación--> oxalacetato

1.1.5.1.4. --descarboxilación--> Acetil CoA

1.1.6. Sustancias de almacenamiento de energía

1.1.6.1. Glucógeno

1.1.6.1.1. 600 g en músculo

1.1.6.1.2. 300 g en hígado

1.1.6.1.3. Aunque no dura mucho tiempo, como 6 horas sin comer

1.1.6.2. Creatina fosfato

1.1.6.2.1. Todos los tejidos en cantidad limitada

1.1.6.2.2. Importante en músculo

1.1.6.3. Grasas o triglicéridos

1.1.6.3.1. Capacidad ilimitada de reserva

1.1.7. Regulación

1.1.7.1. Nivel 1:

1.1.7.1.1. A través de la cantidad de enzima que se sintetizan (transcripción y traducción) y su degradación

1.1.7.2. Nivel 2:

1.1.7.2.1. Actividad catalítica enzimática

1.1.7.2.2. Control alostérico reversible, modificación covalente reversible

1.1.7.2.3. Fosforilación, acetilación, etc.

1.1.7.3. Nivel 3:

1.1.7.3.1. El acceso al sustrato

1.1.7.3.2. La concentración de sustrato actúa o inhibe las rxn enzimáticas

1.1.7.3.3. Se transfiere o no el sustrato de un comportamiento de la célula a otro

1.1.7.4. Nivel 4:

1.1.7.4.1. Hormonas

1.1.7.4.2. Coordinación de procesos en organismos complejos

2. Sesión 30

2.1. Glucolisis y descarboxilación del piruvato

2.1.1. Digestión

2.1.1.1. Almidón

2.1.1.1.1. Por a-amilasa (en saliva y páncreas):

2.1.1.2. Dextrinas

2.1.1.2.1. Por dextrinasa

2.1.1.2.2. En intestino

2.1.1.3. Maltotriosa

2.1.1.3.1. Por glucosidasa

2.1.1.3.2. En intestino

2.1.1.4. Maltosa

2.1.1.4.1. Por glucosidasa

2.1.1.4.2. En intestino

2.1.2. Glucosa

2.1.2.1. Transporte de glucosa

2.1.2.1.1. Pasivo

2.1.2.1.2. Activo secundario

2.1.2.2. Importancia de la glucosa

2.1.2.2.1. Mayor combustible

2.1.2.2.2. Mucha energía --> oxidación completa a CO2 y H2O

2.1.2.2.3. -2480 kJ/mol

2.1.2.2.4. Almacenado como polímero de alta masa molecular

2.1.2.2.5. Da muchos metabolitos

2.1.2.2.6. 3 destinos

2.1.2.2.7. Se puede transformar a

2.1.2.2.8. Sólo la glucosa-6-fosfato está en sangre

2.1.2.3. Concentración

2.1.2.3.1. Normal en ayuno: 70-110 mg/dL

2.1.2.3.2. Después de comida con muchos carbohidratos: <150 mg/dL

2.1.3. Glucolisis

2.1.3.1. También "Vía de Embden-Meyerhof)

2.1.3.2. Importancia

2.1.3.2.1. Ocurre en el citoplasma

2.1.3.2.2. En todas las células

2.1.3.2.3. Única fuente de eritrocitos

2.1.3.2.4. La mayor parte de sus reacciones son reversibles (excepto las que requieren ATP)

2.1.3.2.5. Si hay condiciones anaeróbicas es la principal fuente de energía del músculo

2.1.3.3. Glucosa se degrada a 2 moléculas de piruvato (Si aeróbica)

2.1.3.4. Glucosa a lactato (si anaeróbica)

2.1.3.5. Fases

2.1.3.5.1. Preparatoria

2.1.3.5.2. Beneficios

2.1.3.6. Regulación de glucólisis

2.1.3.6.1. Hexocinasas

2.1.3.6.2. Glucocinasas

2.1.3.6.3. Piruvato cinasa

2.1.3.6.4. Tiene más de 1 punto porque..

2.1.3.7. Papel funcional

2.1.3.7.1. Músculo genera ATP para contracción

2.1.3.7.2. Tejido adiposo --> dihidrooxiacetona --> glicerofosfato --> precursor de triglicéridos

2.1.3.7.3. Eritrocitos:

2.1.3.8. Patología

2.1.3.8.1. Acidosis en enfermedad pulmonar obstructiva clínica

2.1.4. Transformación del piruvato

2.1.4.1. Si aeróbico

2.1.4.1.1. Piruvato --> Acetil CoA

2.1.4.1.2. Por cada piruvato se genera 1 NADH

2.1.4.1.3. En la mitocondria

2.1.4.1.4. Por el complejo enzimático piruvato deshidrogenasa

2.1.4.2. Si anaeróbico

2.1.4.2.1. Piruvato --> lactato

2.1.4.2.2. Usa el NADH y da NAD

2.1.4.2.3. Importante porque así la glucólisis puede obtener NAD para usar de nuevo

2.1.4.2.4. Por lactato deshidogenasa

2.1.4.2.5. El hígado puede pasar el lactato a piruvato y hacer el Ciclo de Cori (!)

3. Sesión 31

3.1. Ciclo de Krebs

3.1.1. O ciclo de los ácidos tricarboxílicos

3.1.2. Funciones

3.1.2.1. Camino oxidativo y común de Acetil CoA

3.1.2.2. Fuente de Coenzimas a CO2 reducidas que proporciona el sustrato para la cadena respiratoria (NADH y FADH2)

3.1.2.3. Actúa como acoplamineto para los caminos catabólicos y anabólicos

3.1.2.4. Proporciona precursores para síntesis de aminoácidos y nucléotidos

3.1.2.5. Sus componentes tienen un efecto que controla directa o indirectamente las vías

3.1.3. Datos:

3.1.3.1. (Dato: Acetil CoA tiene 2 carbonos porque viene de la descarbolixación del piruvato)

3.1.3.2. La descubre Adolfo Krebs

3.1.3.3. Se hace en la mitocondria

3.1.3.4. Anfibólica

3.1.3.4.1. Catabolismo

3.1.3.4.2. Anabolismo

3.1.3.5. 8 Rxn cíclicas que oxidan Actil CoA

3.1.3.6. Se forma 2 CO2, GTP, 3 NADH, FADH2

3.1.3.7. Si no hay oxígeno no se lleva a caboo

3.1.3.8. Actil CoA + 3NAD + FAD + GDP + Pi + H2O --> 2CO2 + CoA + 3NADH + FADH2 + GTP (!)

3.1.4. Pasos

3.1.4.1. Mnemotecnia: Cindy Is Kinky So She Fucks More Often o Antonio compró infusiones como si sufriera fuertes molestias orgánicas

3.1.4.2. 1.- Citrato

3.1.4.2.1. Condensación del Acetil CoA (2 carbonos) + Oxalacetato (4 carbonos) = Citrato (6 carbonos)

3.1.4.2.2. Llevada por la citrato sintasa

3.1.4.2.3. La hidrólisis del enlace tioster de A. CoA conduce la reacción

3.1.4.2.4. Es irreversible, excepto si se usa ATPcitrato liasa

3.1.4.3. 2.- Isocitrato

3.1.4.3.1. 6 carbonos

3.1.4.3.2. El citrato es isomerisado por aconitasa (!) a isocitrato

3.1.4.3.3. 2 etapas

3.1.4.3.4. Sólo se cambia el lugar del grupo hidroxilo

3.1.4.4. 3.- Alfacetoglutarato y CO2

3.1.4.4.1. El isocitrato se oxida

3.1.4.4.2. Por la isocitrato deshidrogenasa (un complejo enzimático)

3.1.4.4.3. Se elimina el primer CO2 y primer NADH

3.1.4.4.4. 2 etapas

3.1.4.5. 4.- Succinil CoA y CO2

3.1.4.5.1. El a-cetoglutarato se oxida

3.1.4.5.2. Por la a-cetoglutarato deshidrogenasa

3.1.4.5.3. Se forma otro CO2 y se libera otro NADH

3.1.4.5.4. Totalmente irreversible

3.1.4.6. 5.- Succinato

3.1.4.6.1. Por la succinil CoA sintetaza

3.1.4.6.2. Por el rompimiento de tioester se genera el GTP (!) fosforilación

3.1.4.6.3. GTP + ADP <--> ATP + GDP

3.1.4.7. 6.- Fumarato

3.1.4.7.1. Se oxida el succinato

3.1.4.7.2. Por la succinato deshidrogenasa

3.1.4.7.3. Los 2 átomos de H son aceptados y se suelta un FADH2

3.1.4.7.4. Inhibida por malonato

3.1.4.8. 7.- Malato

3.1.4.8.1. Se le añade agua al fumarato

3.1.4.9. 8.- Oxalacetato

3.1.4.9.1. Por malato deshidraogenasa

3.1.4.9.2. El malato se oxida

3.1.4.9.3. Se genera NADH (!)

3.1.4.9.4. El OAA puede (más Acetil CoA) seguir el ciclo

3.1.5. Más datos

3.1.5.1. OAA como punto de ensamblaje

3.1.5.1.1. Se puede ver como catalizador

3.1.5.1.2. El OAA es punto de ensamblaje importante en el metabolismo... de nuevo

3.1.5.2. Significado del ciclo

3.1.5.2.1. Oxidación completa de Acetil CoA

3.1.5.2.2. Genera ATP

3.1.5.2.3. Vía oxidativa final común

3.1.5.2.4. Integración de vías metabólicas importantes

3.1.5.2.5. Las grasas requieren carbohidratos para oxidarse

3.1.5.2.6. El exceso de carbohidratos se convierte en grasas

3.1.5.2.7. No se pueden generar cabohidratos desde grasas (!)

3.1.5.2.8. Los aminoácidos se incorporan al ciclo

3.1.5.2.9. El ciclo es anfibólico

3.1.5.2.10. Tiene un papel anaplerótico

3.1.5.3. Notas importantes

3.1.5.3.1. Se dan 2 moléculas de CO2 en el paso 3 y 4 (!)

3.1.5.3.2. Acetil CoA se oxida totalmente en una vuelta

3.1.5.3.3. Se genera energía en

3.1.5.3.4. 33 % de la energía se usa para ATP, la demás se usa para temperatura corporal

3.1.5.3.5. Por cada vuelta del ciclo se generan 10 ATP

3.1.5.3.6. Por cada glucosa se generan 32 ATP

3.1.5.4. Acetil CoA

3.1.5.4.1. Puede hacer:

3.1.5.4.2. Síntesis de cuerpos cetónicos

3.1.5.4.3. Ciclod e Krebs

3.1.5.4.4. Síntesis de ácidos grasos

3.1.5.4.5. Síntesis de esteroides

3.1.5.4.6. Es camino final oxidativo de los productos alimenticios

3.1.5.5. Integración de vías metabólicas importantes

3.1.5.5.1. Los carbohidratos se metabolizan por vía glucolítica a piruvato, luego a Acetil CoA y luego al ciclo de Krebs

3.1.5.5.2. Los aminácidos glucogénicos, después de la transaminación pueden entrar en partes del ciclo de Krebs

3.1.5.5.3. Los aminoácidos cetogénicos dan Acetil CoA

3.1.5.6. Los carbohidratos se requieren para oxidar grasas

3.1.5.6.1. La oxidación de grasas necesita oxalacetato que viene del piruvato, que viene de carbohidratos

3.1.6. Regulación

3.1.6.1. Piruvato --/--> Acetil CoA

3.1.6.1.1. ATP, Acetil CoA, NADH, ácidos grasos

3.1.6.1.2. Activa Calcio

3.1.6.2. Acetil CoA --/--> citrato

3.1.6.2.1. NADH, succinil CoA, citrato, ATP

3.1.6.2.2. Activa Calcio

3.1.6.3. Citrato --/--> isocitrato

3.1.6.3.1. Fluroacetato (tóxico)

3.1.6.4. a-cetoglutarato --/--> succinil CoA

3.1.6.4.1. succinil CoA, NADH, Arsenito (tóxico)

3.1.6.4.2. Activa el calcio

3.1.6.5. Fumarato --/--> malato

3.1.6.5.1. Malonato (tóxico)

3.1.7. Recordar

3.1.7.1. ¿En qué paso se oxida totalmente el Acetil CoA? 3 y 4

3.1.7.2. Una molécula de glucosa da 2 A. CoA, así que una glucosa se oxida en dos vueltas del ciclo

3.1.7.3. Los C que se liberan como CO2 son de A. CoA, no los del OAA (oxalacetato)

4. Sesión 32

4.1. Cadena de transporte de electrones

4.1.1. Dijo que venía en el Karp

4.1.2. Define

4.1.2.1. Una serie de transportadores de e que se encuentran en

4.1.2.1.1. Membrana interna mitocondrial de eucariotas

4.1.2.1.2. Membrana plasmática de procariotas

4.1.2.1.3. Membrana tilacoide

4.1.2.2. Estos e se aceptan en al fosforilación del ATP

4.1.3. Función

4.1.3.1. Transferir e del NADH al O2

4.1.3.2. A través de 3 grandes complejos proteícos

4.1.3.2.1. Comlejo I, III y IV

4.1.4. Orden de los transportadores electrónicos

4.1.4.1. Los electrones van a complejos que van de menos potencial (E) a mayor potencial (E)

4.1.5. Fuente de oxidantes reductores (H o e)

4.1.5.1. Las vías metabólicas --> oxidación de carbohidratos, proteínas y lípidos libera energía

4.1.5.2. NAD y FAD recogen H

4.1.6. Componentes de la cadena

4.1.6.1. Complejos

4.1.6.1.1. Complejo

4.1.6.1.2. Complejo I

4.1.6.1.3. Entre el I y II hay ubiquinona (CoQ)

4.1.6.1.4. Complejo II

4.1.6.1.5. Entre II y II hay ubiquinona (CoQ)

4.1.6.1.6. Complejo III

4.1.6.1.7. Complejo IV

4.1.6.2. Otros

4.1.6.2.1. NAD

4.1.6.2.2. FAD

4.1.6.2.3. CoQ

4.1.6.2.4. (El complejo II no bombea H, sólo se los pasa a CoQ)

4.1.7. Complejos

4.1.7.1. Complejo I

4.1.7.1.1. NADH transfiere sus 2 e a FMN, y así se crea FMNH2

4.1.7.1.2. FMNH2 pasa los e a Fe-S

4.1.7.1.3. LLegan los e a CoQ, se reduce y crea QH2 (ubiquinol)

4.1.7.1.4. NADH --> FMN --> FMNH2 --> Fe-S --> CoQ --> QH2

4.1.7.1.5. El flujo de 2e desde NADH hasta Q produce el bombeo de 4 H

4.1.7.2. Complejo II

4.1.7.2.1. FAD recibe e y se hace FADH2 (creado por la transformación de succionato a fumarato)

4.1.7.2.2. FAD --> Fe-S centro I --> Fe-S centro 2 --> Fe-S centro 3 --> CoQ

4.1.7.2.3. No transporta H, por eso se forman más ATP con NAD que con FAD

4.1.7.3. Complejo III

4.1.7.3.1. Función:

4.1.7.3.2. Acepta e de QH2, los manda al citocromo b y Fe3

4.1.7.3.3. Luego pasa al Ciclo Q (!)

4.1.7.4. Complejo IV

4.1.7.4.1. Función

4.1.7.4.2. Llegan los e del citocromo C, pasan a Cu(a), luego a Hemo a, luego a Hemo a3, llega el oxígeno y se reduce, pasan al Cu(b)

4.1.7.4.3. Cit C (móvil del complejo III) --> Hemo a --> Hemo a3 --> llega oxígeno y se reduce ("centro binuclear) --> Cu(b)

4.1.7.5. Complejo V

4.1.7.5.1. 12 unidades

4.1.8. Datos

4.1.8.1. Los electrones van de 4 en 4

4.1.8.1.1. Como el oxígeno está en forma molecular (O2), y cada oxígeno requiere 2 electrones, salen dos moléculas de agua.

4.1.8.1.2. Cada NADH bombea 2 pero entran 2 NADHs (para que sean los 4 electrones)

4.1.8.2. 6 protones se bombean por cada FADH2

4.1.8.3. La cadena genera 32 ATP

4.1.9. Inhibición

4.1.9.1. Retonina y amital

4.1.9.1.1. Inhibe a nivel de la NADH deshidrogenasa

4.1.9.1.2. Impide la utilización del NADH como sustrato

4.1.9.1.3. No se transfieren los e en el complejo I

4.1.9.2. Antimicina A

4.1.9.2.1. Inhibe a nivel del cit b, interrumpe flujo de e

4.1.9.3. Azida y cianuro

4.1.9.3.1. Bloquea el flujo de e en la cit c oxidasa

4.1.9.3.2. Reaccionan con la forma férrica de Hemo a3

4.1.9.3.3. Co inhibe la forma ferrosa de Hemo a3

4.1.10. Lanzaderas

4.1.10.1. NAD y FAD no pueden pasar por la membrana interna mitocondrial

4.1.10.2. Lanzadera gliceral-fosfato

4.1.10.2.1. En el músculo

4.1.10.2.2. Pasa los e de NADH (afuera) a un FAD que ya está adentro de la membrana

4.1.10.2.3. NADH afuera de la membrana mitocondrial --> FAD + electrones dentro de la membrana

4.1.10.3. Lanzadera malato-aspartato

4.1.10.3.1. En el corazón e hígado

4.1.10.3.2. Reacción de transaminación (para entrar)

4.1.10.3.3. Reacción de desanimación (para salir)

4.1.11. Patologías

4.1.11.1. Neuropatía óptica hereditaria

4.1.11.1.1. Mutación del complejo I

4.1.11.1.2. No se forma NADH o no se transfieren e a CoQ

4.1.11.1.3. Menos energía

4.1.11.1.4. Se degeneran los ROS

4.1.11.1.5. Enfermedad progresiva

5. Sesión 33

5.1. Fosforilación oxidativa

5.1.1. Repaso

5.1.1.1. (Se generan 10 protones por NADH en la cadena)

5.1.1.1.1. 4 en el complejo I, 4 en el complejo II, y 2 en el complejo IV

5.1.1.2. Deshidrogenasas se activan por Calcio, y dan NADH y FADH2

5.1.1.3. El complejo V tiene 12 unidades

5.1.2. Teoría quimiosmótica de Mitchels

5.1.2.1. Como hay protones en la cavidad intermembranal, el pH es ácido y se crea un "potencial químico"

5.1.2.2. Como hay cargas +, en la cavidad intermembranal, se crea "potencial eléctrico"

5.1.2.3. Potencial químico + eléctrico = potencial electroquímico

5.1.2.3.1. Sencisho, como los argentinos

5.1.2.4. Eso crea una fuerza protomotriz(!)

5.1.2.5. Así se acomplan los complejos I-IV con la ATPasa

5.1.3. ATPsintasa

5.1.3.1. Dominios

5.1.3.1.1. Fo

5.1.3.1.2. F1

5.1.4. Regulación

5.1.4.1. La "proteína inhibidora" pega los F1 y hace que no se muevan, entonces no se sintetiza ATP

5.1.4.2. La "proteína desacoplante o termogenina", hace que en lugar de ATP se produzca calor

5.1.4.2.1. En los recién nacidos por ejemplo

5.1.4.3. Si hay ADP se activa, el ATP inhibe

5.1.5. Constente respiratoria

5.1.5.1. Constante = E3 / E4

6. Sesión 35

6.1. Oxidación de ácidos grasos

6.1.1. En la mitocondria

6.1.1.1. Entre la cavidad intermembranal y matriz

6.1.2. Activación

6.1.2.1. Los ácidos grasos largos (22+)deben activarse (como Acil CoA)

6.1.2.1.1. Se usa 1 ATP

6.1.2.1.2. ATP + ác. graso --hidrólisis--> ADP + tirofosfato

6.1.2.2. Los ácidos grasos cortos no deben activarse

6.1.3. Cuando se activan...

6.1.3.1. Se activan como Acil CoA

6.1.3.2. Se une a la carnitina

6.1.3.2.1. Formada por lisina y metionina

6.1.3.2.2. Y crea Acil Carnitina

6.1.3.2.3. Por la carnitina acil transferasa

6.1.3.3. Así puede pasar a la matriz y seguir con la oxidación

6.1.3.4. Cuando pasan a la matriz la Carnitina Acil Transferasa II le quita la carnitina y deja la Acil CoA de nuevo

6.1.3.4.1. O sea que carnitina se usa sólo para pasar el ácido graso a la matriz

6.1.4. Ahora sí B-oxidación

6.1.4.1. En ácido graso saturado

6.1.4.1.1. 4 enzimas y reacciones: (!)

6.1.4.1.2. De ácido palmítico (ejemplo)

6.1.4.1.3. 1.- Deshidrogenación

6.1.4.1.4. 2.- Hidratación

6.1.4.1.5. 3.- Deshidrogenación

6.1.4.1.6. 4.- Tiolisación

6.1.4.1.7. Al final

6.1.4.2. En ácido graso insaturado

6.1.4.2.1. Se B-oxida normal hasta llegar a la insaturación

6.1.4.2.2. 1.- Si la insaturación está en el carbono B(beta)

6.1.4.2.3. 2.- Si la insaturación no está entre alfa y beta

6.1.4.2.4. En 1.- y 2.-, como ya tiene instaruación (doble enlace), no se usa la primera deshidrogenación, entonces no se forma el FADH2

6.1.4.2.5. 3.- Si tiene un trans y un cis justo a su lado

6.1.4.3. Si ácido graso de cadena impar

6.1.4.3.1. Se oxida normal pero va a quedar un ácido de 3 carbonos + CoA = "propionil CoA"

6.1.4.3.2. Propionil CoA

6.1.4.3.3. A D-Metilmalonil CoA

6.1.4.3.4. A L-metilmalonil CoA

6.1.4.3.5. A succinil CoA

6.1.5. Problemas

6.1.5.1. Buscar qué sucede en acetoacidosis

6.1.5.1.1. En diabéticos

6.1.5.1.2. Se usa la grasa en lugar de glucosa y se acumulan cuerpos cetónicos

6.1.5.1.3. Las cetonas son tóxicas y se genera acetoacidosis

6.1.5.1.4. Síntomas

6.1.5.2. Y buscar problemas con falta de enzimas

6.1.5.2.1. Causa hipoglucemia hipocetósica

6.1.6. Importante

6.1.6.1. Saber cuántos NADH, FADH2, ATP y todo eso se genera dependiendo de cuántos carbonos

7. Sesión 36

7.1. Glucogenolisis y glucogénesis

7.1.1. Presentación:

7.1.2. Glucógeno

7.1.2.1. Homopolisacárido de reserva energética en células animales

7.1.2.2. En todas las células

7.1.2.2.1. 5-8 % de hígado

7.1.2.2.2. 1-3 % del músculo

7.1.2.3. Hasta 50 mil unidades de glucosa

7.1.2.3.1. Peso molecular de 5 millones

7.1.2.4. No altera presión osmótica

7.1.2.5. Parece amilopectina

7.1.2.5.1. Cadena de uniones alfa(1-4)

7.1.2.5.2. Ramificaciones cada 8-12 alfa(1-6)

7.1.2.6. En hepatocito

7.1.2.6.1. 0.01 microM

7.1.2.7. En sangre

7.1.2.7.1. 5mM de glucosa

7.1.2.8. En músculo e hígado

7.1.2.8.1. Hombre de 70 kg

7.1.2.8.2. Hombre de 140 kg

7.1.3. Glucogenolisis

7.1.3.1. Hígado

7.1.3.1.1. Glucagón generado por células alfa del páncreas

7.1.3.1.2. El glucógeno se agota en 12-24 hr

7.1.3.2. Músculo

7.1.3.2.1. Adrenalina activa

7.1.3.2.2. En situación extenuante se acaba en 1 hr

7.1.3.3. Eventos

7.1.3.3.1. Eventos (glucagón)

7.1.3.3.2. Eventos en músculo (ejercicios)

7.1.3.3.3. Eventos (adrenalina)

7.1.3.3.4. Eventos (impulso del músculo)

7.1.3.3.5. Fosforilasa a(!)

7.1.3.4. De glucógeno a...

7.1.3.4.1. Glucógeno

7.1.3.4.2. Deja 4 C de ramificación

7.1.3.4.3. Pasa 3 de los 4 C de ramificación para abajo (deja 1 C de ramificación nada más)

7.1.3.4.4. Quita ese C que sobra y deja línea recta

7.1.3.4.5. La fosfogluco mutasa

7.1.4. Glucogénesis

7.1.4.1. En dónde

7.1.4.1.1. En hígado y poco en músculo

7.1.4.1.2. Activado por insulina en altos niveles de glucosa. Células B.

7.1.4.2. Glucosa

7.1.4.3. A Glucosa-6-fosfato

7.1.4.3.1. Por una hexocinasa

7.1.4.4. A Glucosa-1-fosfato

7.1.4.4.1. Por la fosfoglucomutasa

7.1.4.4.2. Usa 1 ATP

7.1.4.5. A UDP-glucosa

7.1.4.5.1. Entra UTP y sale PPi

7.1.4.5.2. Glucosa-1-fosfato uridiltransferasa

7.1.4.6. Disacárido + nuevo monómero de glucosa

7.1.4.6.1. Por la glucógeno sintasa

7.1.4.6.2. Sale el UDP que estaba pegado

7.1.4.6.3. Está en forma lineal... para pasarlo a ramificada: "enzima ramificante de glucógeno" le pasa 6-7 carbonos a una rama

8. Sesión 37

8.1. Gluconeogénesis

8.1.1. ¿Qué es?

8.1.1.1. Crear glucosa a través de monómeros no glucosídicos

8.1.1.1.1. Lactato

8.1.1.1.2. Aminoácidos glucogénicos

8.1.1.1.3. Glicerol

8.1.1.1.4. Propinil CoA

8.1.2. ¿Dónde?

8.1.2.1. Mitocondria y citoplasma

8.1.2.2. En hígado y poco en la corteza renal

8.1.3. ¿Quién tiene la cadena de Carmela?

8.1.3.1. ¿Qué quiere la niña fresa?

8.1.4. Enzimas clave

8.1.4.1. Regresan las 3 reacciones irreversibles de la glucolisis en 4 pasos.

8.1.4.2. Piruvato carboxilasa

8.1.4.3. Fosfoenol piruvato carboxicinasa

8.1.4.4. Fructosa 1-6 bifosfatasa

8.1.4.5. Glucosa-6-fosfatasa

8.1.5. Eventos

8.1.5.1. Personal: revisar esquema del cuaderno

8.1.5.2. En la glucolisis:

8.1.5.2.1. Fosfoenilpiruvato ---piruvato cinasa + biotina (genera ATP)--> Piruvato

8.1.5.3. Pero en la gluconeogénesis (!! enzimas)

8.1.5.3.1. Regresa la reacción pero en dos pasos

8.1.5.3.2. Piruvato --piruvato carboxilasa (usa ATP)--> Oxalacetato

8.1.5.3.3. De Oxalacetato --PEP carboxcinasa (usa GTP)--> fosfoenilpiruvato

8.1.5.4. En la mitocondria

8.1.5.4.1. Esto está medio difícil de poner aquí

8.1.5.4.2. Piruvato --> piruvato carboxilasa --> Oxalacetato --malato deshidrogenasa--> malato. El malato sale de mitocondria

8.1.5.4.3. Malato --> OAA --> PEP carboxicinasa--> PEP (fosfoenilpiruvato)

8.1.5.4.4. O primero lactato --lactato deshidrogenasa--> Piruvato--> OAA--> PEP

8.1.5.5. En la glucolisis:

8.1.5.5.1. De glucosa --> glucosa-6-fosfato--> fructosa-6-fosfato--> fructosa 1,6-difosfato

8.1.5.6. En la gluconeogénesis

8.1.5.6.1. De fructosa 1,6-bifosfato --fructosa 1,6-bifosfatasa (sale Pi y entra agua)--> fructosa-6-fosfato-->glucosa-6-fosfato--glucosa-6-fosfatasa (sale Pi y entra agua)--> glcuosa

8.1.5.6.2. O sea al revés con diferentes enzimas

8.1.6. Gastos

8.1.6.1. Cuesta más energía crear una molécula de glucosa de piruvato por ejemplo, que la energía que da una glucosa hasta piruvato

8.1.7. Regulación

8.1.7.1. Pirvuato carboxilasa

8.1.7.1.1. Acetil CoA la activa y favoroce formación de OAA

8.1.7.2. Fructosa 1,6 bifosfatasa

8.1.7.2.1. Citrato la activa

8.1.7.2.2. AMP la inhibe

8.1.7.3. ATP activa gluconeogénesis

8.1.7.3.1. Porque ya hay suficiente energía

8.1.7.4. Hormonal

8.1.7.4.1. Glucagón y glucocorticoides activan

8.1.7.4.2. Insulina inhibe gluconeogénesis

8.1.7.5. Lo que inhibe la glucólisis activa la gluconeogenesis

8.1.8. Ciclo de la alanina

8.1.8.1. Igual es díficil ponerlo acá

8.1.8.2. De piruvato se puede crear alanina en músculo, y de alanina se puede crear piruvato en el hígado

8.1.8.3. Imagen

9. Sesión 38

9.1. Vía de fosfogluconato

9.1.1. Presentación:

9.1.2. O vía de las pentosas o vía de la hexosamonocarbono

9.1.3. Vía alterna de la oxidación de la glucosa

9.1.4. ¿Qué es?

9.1.4.1. En citoplasma

9.1.4.2. Hígado y tejido graso, usan 3el 30 % de la glucosa así

9.1.4.3. También importante en glándula mamaria lactando

9.1.4.4. Proporciona el poder reductor (NADPH) (!) para las vías metabólicas

9.1.4.4.1. Síntesis de esteroides

9.1.4.4.2. De colesterol y ácidos grasos

9.1.4.4.3. De ácidos grasos

9.1.4.4.4. Niveles de glutation reducido

9.1.4.5. Fuente de pentosas para ácidos nucléicos

9.1.4.6. En músculo esqulético no hay este ciclo

9.1.5. Fases

9.1.5.1. Oxidativa

9.1.5.1.1. Irreversible

9.1.5.1.2. 1.- Oxidación de glucosa-6-fosfato

9.1.5.1.3. 2- Hidrólisis de 6-fosfogluconolactona

9.1.5.1.4. 3.- Oxidación y descarboxilación de 6-fosfogluconato

9.1.5.2. No oxidativa

9.1.5.2.1. Se pasa el grupo ceto a aldosa

9.1.6. Regulación

9.1.6.1. Cuando hay desarrollo se necesitan ribosas

9.1.6.2. Si hay NADPH, se inhibe la oxidación

9.1.6.3. Si se necesita glucosa-6-fofato, se va a glucólisis y no ocurre vía de las pentosas

9.1.6.4. Si se necesita NADPH o ribosa-5-fosfato se activa la vida de las pentosas

9.1.6.5. Si se requiere más NADPH que ribosa

9.1.6.5.1. Vía oxidante

9.1.6.5.2. Vía no oxidante

9.1.6.5.3. Así se produce fructosa-6-fosfato y sólo sale NADPH

9.1.6.6. Si se usa más ribosa que poder reductor (NADPH)

9.1.6.6.1. Como en división celular

9.1.6.6.2. Vía oxidativa

9.1.6.7. Se se requiere NADPH y ribosa

9.1.6.7.1. Vía oxidativa

9.1.6.7.2. Vía no oxidativa

9.1.6.8. Si se requieren NADPH y ATP

9.1.6.8.1. Vía oxidativa

9.1.6.8.2. La fase no oxidativa da fructosa-6-fosfato y glucosa-6-P para generar ATP

9.1.7. Vs radicales libres

9.1.7.1. Usa GSSG (gluation disulfuro) que se transforma a GSH (glutation)y usa NADPH para eliminar radicales libres

9.1.8. Patologías

9.1.8.1. Déficit de G6DP

9.1.8.2. Anemia hemolítica

9.1.8.2.1. Bajo G6DP --> bajo NADPH

9.1.8.2.2. Entonces el eritrocito no puede mantener el grupo hemo ni sulfhidrilo

9.1.8.2.3. Causa corpúsculo de Heinz

9.1.8.3. Favismo

9.1.8.3.1. Habas tienen vicina y convicina, genera divicina e isouramilo y mata eritrocitos

9.1.8.4. En la malaria

9.1.8.4.1. Se usa primaquina, que genera peróxido

9.1.8.4.2. Pero si no hay G6Dp, el microorganismo patológico no puede vivir... así que es algo bueno

10. Sesión 39

10.1. Síntesis y uso de cuerpos cetónicos

10.1.1. Presentación:

10.1.2. Cuerpos cetónicos

10.1.2.1. Término no sistemático para: (!)

10.1.2.2. Acetoacetato y B-hidroxiburato

10.1.2.2.1. Llevados a oxidar después de crearse en ciclo de Krebs

10.1.2.2.2. Transportada a otros tejidos y convertidos a Acetil CoA

10.1.2.2.3. El cerebro puede usarlas como energía

10.1.2.3. Acetona

10.1.2.3.1. Es expulsada por pulmones o la orina

10.1.2.3.2. No puede ser oxidada después

10.1.2.3.3. Es tóxica

10.1.2.3.4. Está en menor cantidad

10.1.3. ¿Cuándo y dónde?

10.1.3.1. En la mitocondria del hígado solamente

10.1.3.2. En hígado por situaciones como ayuno, inanición y cetoacidosis diabética

10.1.3.3. La Acetil CoA, formada en hígado durante B-oxidación se puede ir al ciclo de Krebs o a esta vía

10.1.3.3.1. Pero si el ciclo de Krebs no tiene los intermediarios (está dañado), no se lleva a cabo

10.1.4. Formación

10.1.4.1. Se forma acetoacetato de dos Acetil CoA por la tiolasa

10.1.4.1.1. Como la B-odixación pero al revés

10.1.4.2. Esa Acetoacetil CoA más otra Acetil CoA da HMG-CoA

10.1.4.3. Esa HMG-CoA, resulta en cetona y B-hidroxiburato

10.1.4.4. (Faltó aquí la explicación larguísima de por qué ocurre eso pero no creo que lo pregunte)

10.1.5. Causas

10.1.5.1. En inanición

10.1.5.1.1. La gluconeogénesis falla y Acetil CoA va a esta via

10.1.5.2. En diabetes

10.1.5.2.1. Mejor conocida como "diabetis"

10.1.5.2.2. Se usan los lípidos porque no sirve la insulina (!)

10.1.5.2.3. Bajan los maloniles, entran ácidos grasos para oxidarse.

10.1.5.2.4. El producto de la b-oxidación: Acetil CoA, no puede ir al ciclo de Krebs porque no hay piruvato ni OAA de los carbohidratos

10.1.5.2.5. Entonces si suben los niveles de D-B-hidroxiburato y acetato, baja el pH y causa acidosis (!)

10.1.5.2.6. Explicación de nuevo: no insulina --> no carbohidratos en celula --> no glucolisis --> no piruvato --> no OAA --> no ciclo de Krebs . Si no ciclo de Krebs Acetil CoA se usa así

11. Sesión 40

11.1. Metabolismo del colesterol

11.1.1. Presentación:

11.1.2. Importancia del colesterol

11.1.2.1. Principal esterol humano

11.1.2.2. Componente membranal

11.1.2.3. Precursor de de sales biliares y hormonas esteroides

11.1.2.4. 80 % síntesis hepática

11.1.2.5. Precursor: ácido acético (vinagre)

11.1.2.6. No se requiere ingerir en la dieta

11.1.2.7. Transportado en lipoproteínas plasmáticas

11.1.2.8. Estructura

11.1.2.8.1. Esteroides con 27 a 29 C

11.1.2.8.2. Estructura del esterano, 17 C

11.1.2.8.3. 3 anillos de 6 y 1 de 5

11.1.2.8.4. Se añade una cadena lateral de 8C al carbono 17

11.1.3. Síntesis (!)

11.1.3.1. En citoplasma, hígado (!)

11.1.3.2. A partir de Aceti CoA

11.1.3.3. 1.- De Acetil CoA a ácido mevalónico

11.1.3.3.1. De Acetil coA a acetoacetil CoA por tiolasa

11.1.3.3.2. HMG-CoA, se crea por la HMG-CoA sintaza, irreversible

11.1.3.3.3. HMG-CoA reductasa (! aquí actúan los medicamentos anti-colesterol) usa NADH y genera tiohemiacetal y alcohol

11.1.3.3.4. Se elimina CoASH y queda mevalonato

11.1.3.4. 2.- A unidades de isopreno

11.1.3.4.1. De mevalonato + ATP a 5-fosfomevalonato, luego eso + ATP a 5-pirofosfomevalonato

11.1.3.4.2. Luego se forma pirofosfato de isopentilo, y luego pirofosfato de metilalilo (dijo que no es necesario saber esto)

11.1.3.5. 3.- A escualeno

11.1.3.5.1. De pirofosfato de dimetilalanino + pirofosfato de isopentilo da pirofosfato de geranilo...

11.1.3.6. 4.- A lanosterol

11.1.3.6.1. El escualeno se epoxida y se cierra el anillo

11.1.3.7. 5.- A colesterol

11.1.3.7.1. Se eliminan 3 grupos metilo y queda colesterol

11.1.4. Recuento de daños

11.1.4.1. Se usan 3 ATPs por cada unidad isoprenoide...

11.1.4.2. Son 6 unidades isoprenoides así que se usaron: 18 ATP para hacer una colesterol

11.1.4.2.1. Sale más caro que comprarlo en tacos de carnitas

11.1.4.3. También usa oxígeno molecular

11.1.4.4. Reacciones endergónicas por: cinasa, pirofosfatasa, y oxidación

11.1.5. De colesterol a...

11.1.5.1. El anillo esteroide no se puede degradar (por eso colesterol no da energía)

11.1.5.2. Del isopentenil pirofosfato se da el colesterol pero además: vitamina K, E y A

11.1.5.3. A sales biliares

11.1.5.3.1. Clases:

11.1.5.3.2. Primer paso limitante:

11.1.5.3.3. Sólo de esta forma se puede eliminar el colesterol del cuerpo pero 94 % se reabsorbe

11.1.5.4. A esteroides

11.1.5.4.1. Principales

11.1.5.4.2. Etapas

11.1.5.4.3. Estructura de esteroides

11.1.5.5. A vitamina D

11.1.5.5.1. Precursor del calcitriol

11.1.5.5.2. Se encuentra mayormente en sangre e hígado como hidroxicolecalciferol

11.1.6. Regulación

11.1.6.1. Hormonas

11.1.6.1.1. La HMG-CoA reductasa...

11.1.6.2. Genes

11.1.6.3. Colesterol mismo

11.1.6.3.1. Si hay mucho, activa la ACAT e incrementa la esterificación para guardarlo

12. Sesión 45

12.1. Radicales libres

12.1.1. Presentación:

12.1.2. ¿Qué son?

12.1.2.1. Toda molécula o átomo que tiene uno o más electrones desapareados

12.1.2.2. Son muy reactivos

12.1.2.3. Vida media muy corta, aunque varía según ambiente y molécula

12.1.2.4. Es igual a daño, normalmente

12.1.3. Especies reactivas derivadas del oxígeno

12.1.3.1. Todos son reactivos, sean iones o radicales o no

12.1.3.2. Imagen

12.1.3.3. 1.- Oxígeno triplete

12.1.3.3.1. Como respiramos

12.1.3.4. 2.- Oxígeno singlete

12.1.3.4.1. No es radical pero sí es reactivo

12.1.3.5. 3.- Anión superóxido

12.1.3.5.1. Es un ion y un radical

12.1.3.6. 4.- Perdóxido de hidrógeno

12.1.3.6.1. No es radical pero sí es reactivo

12.1.3.7. 5.- Hidroxilo

12.1.4. Tipos de especies reactivas

12.1.4.1. Derivadas del oxígeno

12.1.4.1.1. Anión superóxido (O2)

12.1.4.1.2. Hidroxilo (HO)

12.1.4.1.3. Peróxido de hidrógeno (H2O2)

12.1.4.1.4. Singlete de oxígeno (O2)

12.1.4.2. Derivadas del nitrógeno

12.1.4.2.1. Óxido nítrico (NO)

12.1.4.2.2. Peroxinitrito (ONOO)

12.1.4.2.3. Amina primaria R-NH

12.1.4.2.4. Amina secundaria R-NH-R

12.1.4.2.5. Amina terciaria (bueno, no se puede poner pero tiene 3 radicales unidos)

12.1.5. Fuentes

12.1.5.1. Conservadores químicos y alimentos

12.1.5.1.1. Carne asada = 900 % más radicales

12.1.5.1.2. Entre más tiempo de cocción más radicales

12.1.5.2. Radiación e ionización

12.1.5.2.1. OH

12.1.5.3. Tabaco

12.1.5.3.1. NO y OH

12.1.5.4. Contaminación

12.1.5.4.1. OH

12.1.5.5. Proceso de inflamación

12.1.5.5.1. O2

12.1.5.6. Metabolismo celular

12.1.5.6.1. OH, H2O2, O2

12.1.5.6.2. 80-90 % va a la mitocondria

12.1.6. Antioxidantes

12.1.6.1. No enzimáticos

12.1.6.1.1. Glutatión

12.1.6.1.2. Vitamina E

12.1.6.1.3. Corticoesteroides

12.1.6.1.4. Vitamina C

12.1.6.1.5. Coenzima Q-10

12.1.6.1.6. Flavonoides

12.1.6.1.7. Polifenoles

12.1.6.2. Enzimáticos

12.1.6.2.1. Superóxido dismutasa

12.1.6.2.2. Catalasa

12.1.6.2.3. Glutatión peroxidasa

12.1.7. Estrés oxidativo

12.1.7.1. Cuando hay más oxidantes que antioxidantes se genera

12.1.7.2. Se da por

12.1.7.2.1. Se producen muchos radicales libres

12.1.7.2.2. Las células no producen suficientes antioxidantes

12.1.7.2.3. O combinación de ambos

12.1.7.3. Eso nos va matando y envejeciendo

12.1.7.3.1. Excepto a Chabelo, él no se oxida.

12.1.7.4. Todas las enfermedades tienen relación con esto

12.1.8. Alteraciones

12.1.8.1. Isquemia

12.1.8.1.1. No hay oxígeno en algún tejido, por lo que no hay síntesis de ATP y luego necrosis

12.1.8.2. Después de la isquemia, si llega oxígeno de nuevo (reperfusión)

12.1.8.2.1. Llegan macrófagos, etc... a usar el peróxido que usan (eso genera más problemas)

12.1.8.2.2. También se desacoplan los complejos y no se genera ATP, sino radicales libres. Y eso genera aún más problemas.

12.1.8.2.3. NO y ROS

13. Sesión 44

13.1. Mecanismos hormonales de la regulación metabólica

13.1.1. Presentación

13.1.2. Hormonas

13.1.2.1. Aquella sustancia que viene de una glándula, pasa a la circulación y actúa en un sitio distinto

13.1.2.2. Molécula sintetizada por un tipo de células. Viaja por circulación y actúa en células diferentes

13.1.3. Receptores acoplados a proteínas G

13.1.3.1. Lo de alpha, beta, gamma.

13.1.3.2. Que tienen 7 dominios.

13.1.3.3. Modula la actividad de un canal, es iónico

13.1.4. Principales vías de acción

13.1.4.1. Segundos mensajeros (!)

13.1.4.1.1. AMPc

13.1.4.1.2. Calcio

13.1.4.1.3. Diacilglicerol (DAG)

13.1.4.1.4. GMPc

13.1.4.1.5. Otros

13.1.4.2. Receptores intracelulares

13.1.4.2.1. Elementos de respuesta a hormonas

13.1.5. Ejercicio

13.1.5.1. Regulación de AMP/ATP

13.1.5.1.1. Que activan AMPK

13.1.5.1.2. Que a su vez activa

14. Sesión 46

14.1. Regulación y alteraciones metabólicas

14.1.1. Presentación:

14.1.2. Que fue más bien "vías de señalización de la insulina"

14.1.3. Diabetes

14.1.3.1. Historia natural de la diabetes

14.1.3.1.1. Primero va subiendo la glucosa

14.1.3.1.2. La insulina sube primero y después baja

14.1.3.2. Microvasculares --> a órgano blanco

14.1.3.2.1. Retinopatía

14.1.3.2.2. Nefropatía

14.1.3.3. Macrovasculares

14.1.3.3.1. Enfermedad cardiaca

14.1.3.4. Premio Nobel

14.1.3.4.1. Bating y Richards por descubrir la vía de la insulina

14.1.4. Reservas de energía

14.1.4.1. Muscular

14.1.4.1.1. Combustión para obtener ATP

14.1.4.1.2. 400 g

14.1.4.2. Hepático

14.1.4.2.1. 100 g

14.1.4.2.2. Para mantener concentración sanguínea

14.1.5. Insulina

14.1.5.1. Ver diapositiva

14.1.5.2. Receptor --> IRS --> p85-->p110-->PI3P--> PDK1 --> AKT (!)

14.1.5.2.1. A su vez AKT:

14.1.5.2.2. Metabolismo

14.1.5.2.3. Síntesis de proteínas

14.1.5.2.4. Transporte de glucosa

14.1.5.2.5. Antilipolisis

14.1.5.2.6. Antiapoptosis

14.1.5.2.7. Síntesis de glucógeno

14.1.5.2.8. Expresión genética

14.1.5.2.9. Tipos de Akt

14.1.5.3. El receptor es del tipo que se dimeriza (fosforilándose) cuando recibe una señal

14.1.5.4. Sustrato de receptor a insulina (IRS)

14.1.5.4.1. Proteínas esenciales para el acoplamiento funcional del receptor de insulina

14.1.5.4.2. Tienen una región COOH con residuos de tirosina

14.1.5.4.3. Tipos

14.1.5.5. PIK3

14.1.5.5.1. Sintetiza al PI3P

14.1.5.5.2. El PI3P activa PDK-1

14.1.5.6. Traslocación de GLUT 4

14.1.5.6.1. Además del PI3K requiere proteínas como:

14.1.5.6.2. CAP-C1

14.1.5.6.3. Flotilina

14.1.5.6.4. Crk-C3G

14.1.5.6.5. El GLUT 4 son las vesículas que van y se pegan a la membrana celular para que entre glucosa

14.1.5.7. Fin de la vía de señalización

14.1.5.7.1. Por retroalimentación negativa, activando las proteínas fosfatasas de la tirosina

14.1.5.7.2. PTB1B desfosforila RI y su knock out incrementa sensibilidad a insulina

14.1.5.8. Inhibición

14.1.5.8.1. TNF alfa inhibe

14.1.5.8.2. RBP4 = RI + hígado graso

14.1.5.8.3. DAG

14.1.5.9. Disfunción endotelial

14.1.5.9.1. Vasodilatadores

14.1.5.9.2. Vasoconstrictor

14.1.5.10. SNS y SNP

14.1.5.10.1. En diabetes el ritmo cardiaco varía menos

14.1.5.10.2. En adolescentes y niños resistentes a insulina hay menor VO2 max

14.1.5.11. SIRT-3

14.1.5.11.1. Sirtuina y ejercicio activan el PGC-1 (pepargamma), y así sube las mitocondrias y baja la resistencia a la insulina

14.1.6. Datos que no tienen que ver

14.1.6.1. Bebé macrosómico: >4 kg

14.1.6.2. Resveratrol: en uvas ayuda a salud cardiovascular

14.1.7. Cosas importantes (!)

14.1.7.1. La vía de señalización de la insulina

14.1.7.2. Cuáles son los segundos mensajeros

14.1.7.3. La parte "inmediata" y un poco más abajo de la cascada

15. Sesión 41

15.1. Regulación y alteraciones del metabolismo de lípidos

15.1.1. No haré mapa de esto porque... pff demasiadísima información pero aquí están las presentaciones.... y un regalo.

15.1.2. Presentación lípidos

15.1.3. Presentación pruebas enzimas hepáticas

15.1.4. Regalo

16. Sesión 34

16.1. Síntesis de ácidos grasos

16.1.1. General

16.1.1.1. En el citosol

16.1.1.2. En hígado, cerebro, riñón, pulmones y tejido adiposo

16.1.1.3. Cofactores:

16.1.1.3.1. NADPH, Mn2+, Biotina, HCO3

16.1.1.4. El principal precursor es: malonil CoA y palmitato (!)

16.1.1.4.1. El malonil viene de Acetil CoA

16.1.2. Etapas

16.1.2.1. 1) Transporte de Acetil CoA

16.1.2.1.1. Pasa del interior de la mitocondria al citoplasma

16.1.2.1.2. Usa el transporte de citrato para pasar

16.1.2.1.3. Acetil CoA--> citrato que sale--> Acetil CoA

16.1.2.2. 2) Formación del Malonil CoA

16.1.2.2.1. El Acetil CoA se carboxila y así forma Malonin CoA

16.1.2.2.2. Usa ATP

16.1.2.2.3. Por la Acetil CoA Carboxilasa (que viene del bicarbonato y usa biotina (B7)

16.1.2.3. 3) Reacciones del complejo de la ácido grasa sintasa

16.1.2.3.1. El malonil se descarboxila por la sintasa de ácido graso

16.1.2.3.2. Pasos

16.1.3. Regulación

16.1.3.1. Alostérica

16.1.3.1.1. Citrato +

16.1.3.1.2. Malonil -

16.1.3.1.3. Palmitol -

16.1.3.2. Hormonal

16.1.3.2.1. Insulina +

16.1.3.2.2. Glucagón -

16.1.3.3. Genes y dieta

16.1.3.3.1. Si comes carbohidratos y pocos lípidos se activa la síntesis

16.1.4. (!)

16.1.4.1. Precursores

16.1.4.2. Enzimas que forman el manolil

16.1.4.3. Enzima sintasa