1. ECG
1.1. Hallazgos en el ECG
1.1.1. Elevación del segmento ST en derivaciones correspondientes al territorio afectado (V2 y V3).
1.1.1.1. Lesión en Cara Anterior
1.1.1.1.1. OCLUSIÓN parcial o completa de la arteria descendente anterior izquierda.
1.1.2. Onda T invertida en V3 y V4
1.1.2.1. Isquemia en la Cara Septal
1.1.3. Lesión Aguda y Necrosis:
1.1.3.1. Elevación del ST indica lesión miocárdica transmural, consistente con necrosis.
2. Shock Cardiogénico
2.1. Disminución del Gasto Cardíaco
2.1.1. Menor volumen sistólico debido a necrosis miocárdica
2.1.2. Falta de compensación eficaz pese a taquicardia
2.2. Hipoperfusión Sistémica
2.2.1. Hipotensión (90/60 mmHg)
2.2.2. Llenado capilar prolongado (4 segundos)
2.2.3. Signos de hipoperfusión en órganos: oliguria (no ha eliminado), alteración en el estado mental (desaliento, somnolencia)
2.3. Edema Pulmonar:
2.3.1. Aumento en la presión de la aurícula izquierda y venas pulmonares
2.3.2. Filtración de líquido → infiltrados alveolares e intersticiales (radiografía con infiltrados, estertores bilaterales)
2.3.3. Disminución de la saturación (de 90% a 88%) y gases arteriales (PaO₂ de 50 mmHg, acidosis leve: pH 7.3, HCO₃ 16)
2.4. Activación Neurohormonal:
2.4.1. Activación simpática
2.4.1.1. Taquicardia compensatoria, aunque insuficiente
2.4.2. Elevación de catecolaminas aumenta la demanda de oxígeno
2.4.3. Posible activación del SRAA contribuye a la retención de líquidos
3. Ruptura de la Placa y Trombosis
3.1. Ruptura/Erosión Plaquetaria:
3.1.1. Factores desencadenantes: estrés agudo, inflamación sostenida
3.1.2. Exposición de material trombogénico al torrente sanguíneo
3.2. Formación de Trombo:
3.2.1. Oclusión total o parcial del vaso coronario
3.2.2. Activación de la cascada de coagulación
4. Factores de Riesgo
4.1. Factores Clínicos y de Estilo de Vida
4.1.1. Dislipidemia (colesterol elevado, HDL bajo, triglicéridos muy altos)
4.1.2. Sedentarismo
4.1.3. Estrés crónico (factores económicos y presión laboral)
4.2. Factores Endoteliales y Metabólicos
4.2.1. Disfunción endotelial
4.2.2. Estrés oxidativo
4.2.3. Acumulación y oxidación de LDL
5. Placa Ateromatosa
5.1. Lesión Endotelial Inicial:
5.1.1. Exposición a factores agresivos → pérdida de integridad endotelial
5.1.2. Disminución en la producción de óxido nítrico (NO)
5.2. Infiltración y Oxidación de LDL:
5.2.1. LDL penetran en la íntima
5.2.2. Oxidación de LDL → formación de LDL oxidadas (ox-LDL)
5.3. Respuesta Inflamatoria Local:
5.3.1. Expresión de moléculas de adhesión (VCAM-1, ICAM-1, E-selectina)
5.3.2. Reclutamiento de monocitos
5.3.2.1. Migración y diferenciación en macrófagos
5.3.3. Formación de células espumosas al fagocitar ox-LDL
5.4. Remodelado y Formación de la Cápsula Fibrosa:
5.4.1. Migración de células músculo-sares desde la capa media
5.4.2. Proliferación y síntesis de matriz extracelular
5.4.3. Cápsula fibrosa estabiliza la placa (o, en condiciones de alta inflamación, se debilita)
6. Isquemia y Necrosis
6.1. Reducción del Flujo Coronario:
6.1.1. Oclusión del vaso (ej. arteria descendente anterior, dada la irradiación a mandíbula y brazo izquierdo)
6.2. Alteraciones Metabólicas:
6.2.1. Cambio de metabolismo oxidativo a anaeróbico
6.2.2. Acumulación de ácido láctico
6.2.3. Disminución en la producción de ATP
6.3. Necrosis Miocárdica:
6.3.1. Muerte celular si la isquemia persiste por más de 20-30 minutos
6.3.2. Liberación de biomarcadores (troponina elevada a 1.4 ng/ml, CK-MB)
6.4. Manifestaciones Clínicas Iniciales:
6.4.1. Dolor precordial opresivo (8/10), irradiado a mandíbula y brazo izquierdo
6.4.2. Signos de activación simpática: diaforesis, palidez, taquicardia (102 lpm, extrasístoles)