RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA.

1. ALTERACIONES HORMONALES

1.1. INSULINA

1.1.1. HORMONA ANABOLICA PRINCIPAL

1.1.2. HAY RESISTENCIA PERIFERICA A LA INSULINA

1.1.3. > GLUCONEOGENESIS

1.1.4. USO EXCESIVO DE LACTATO, AMINOACIDOS Y SUSTRATOS DE GLICEROL

1.1.5. > GLICOGENOLISIS HEPATICA= HIPERGLICEMIA, SE RECOMIENDA TERAPIA CON INSULINA.

1.2. HORMONA DEL CRECIMIENTO

1.2.1. SE INCREMENTA EN PRIMERAS HORAS DE LESION TISULAR

1.2.2. LIPOLISIS, DEGRADACION DE PROTEINAS Y LIBERACION DE ACIDOS GRASOS

1.2.3. CONTRIBUYE A SINDROME DE DESGASTE (CRONICO)

1.2.4. ANTAGONISMO A INSULINA.

1.3. HORMONAS TIROIDEAS 30 A 120 MIN

1.3.1. REGULADORAS DE ACTIVIDAD METABOLICA CELULAR

1.3.2. DISMINUCION DE CONVERSION T4 A T3.

1.3.3. TSH NORMAL.

1.3.4. SINDROME DE ENFERMEDAD EUTIROIDEA, SX DE T3 BAJA.

1.4. CORTISOL

1.4.1. PICO NORMAL MAXIMO 08.00AM

1.4.2. LESION TISULAR 4 HS POSTERIOR AL TRAUMA PICO

1.4.3. AMORTIGUA LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

1.4.4. HIPERCORTISOLISMO TRANSITORIO

1.4.4.1. AL DESCENDER = RELATIVA INSUFICIENCIA ADRENAL=

1.4.4.2. SECRESION DE CATECOLAMINAS= >FC, INOTROPISMO, VASOCONSTRICCION

1.4.4.3. ESTIMULA SISTEMA RENINA/ANGIOTENSINA/ALDOSTERONA = RETENCION DE LIQUIDOS

1.5. CATECOLAMINAS

1.5.1. NORADRENALINA. SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

1.5.2. ADRENALINA. SUPRARRENAL.

1.5.2.1. VASODILATACION ARTERIAL

1.5.2.2. AUMENTO DE CONTRACTILIDAD MIOCARDICA

1.5.3. AMBAS => GLUCAGON =GLUCONEOGENESIS

1.5.4. ESTIMULAN LA LIPOLISIS Y CETOGENESIS HEPATICA.

1.6. EICOSANOIDES

1.6.1. DERIVADOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO

1.6.2. PROSTAGLANDINAS

1.6.3. PROSTACICLINAS

1.6.4. TROMBOXANOS Y LEUCOTRIENOS

1.6.5. CININAS-CALICREINAS COMO BRADICININA Y CALIDITA

1.6.6. PRODUCEN VASOCONSTRICCION, >AGREGACION PLAQUETARIA, MAYOR RESISTENCIA PULMONAR, MIGRACION LEUCOCITARIA, > RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Y BRONCOCONSTRICCION,

2. FASES DE RESPUESTA

2.1. FASE EBB, O HIPODINAMIA

2.1.1. INTENSA ACTIVIDAD SIMPATICA

2.1.2. < GASTO CARDIACO = HIPOPERFUSION TISULAR

2.1.3. <DEL TRANSPORTE Y CONSUMO DE OXIGENO

2.1.4. < TASA METABOLICA

2.1.5. > GLUCOSA SANGUINEA, LACTATO SERICO, LIBERACION DE AC. GRASOS

2.1.6. < TEMPERATURA CORPORAL,

2.1.7. RESISTENCIA PERIFERICA A LA INSULINA

2.1.8. LIBERACION DE CATECOLAMINAS = VASOCONSTRICCION

2.2. FASE FLOW O HIPERDINAMIA

2.2.1. INICIA 5 DIAS POSTERIOR A LA LESION - 9 M

2.2.2. FASE AGUDA

2.2.3. FASE DE ADAPTACION

2.2.4. SE CARACTERIZA POR USO DE SUSTRATOS MIXTOS DE HIDRATOS DE CARBONO, AMINOACIDOS, Y ACIDOS GRASOS.

2.2.5. ESTADO CATABOLICO ACENTUADO

2.2.6. AUMENTO DEL GASTO ENERGETICO 1.5 A 2 VECES DEL BASAL

2.2.7. MAYOR CONSUMO DE OXIGENO, Y PRODUCCION DE CO2

2.3. FASE ANABOLICA O DE REPARACION

2.3.1. RESTAURACION TISULAR

3. RESPUESTA NEUROENDOCRINA

3.1. DOLOR

3.1.1. ESTIMULACION DE QUIMIORRECEPTORES

3.1.2. DESENCADENAMIENTO DE DOLOR Y EMOCIONES

3.2. HIPOVOLEMIA

3.2.1. CAMBIO DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFICAZ

3.2.2. ALTERACION EN LOS SUSTRATOS SANGUINEOS

3.2.3. CAMBIO EN LA TEMPERATURA CORPORAL

3.3. INFECCION SOBRE EL SITIO LESIONADO.

4. ESTRES METABOLICO, DESENCADENA UNA RESPUESTA POR MEDIO DEL CUAL SE PRETENDE ,

4.1. MODULAR EL SISTEMA INMUNOLOGICO

4.2. RETRASAR EL ANABOLISMO

4.3. CONSERVAR ENERGIA SOBRE ORGANOS VITALES

4.4. REORGANIZACION DE LOS FLUJOS DE SUSTRATOS ESTRUCTURALES Y ENERGETICOS PARA ATENUAR LAS ALTERACIONES PRODUCIDAS EN EL ORGANSMO.

5. ES ACTIVADO POR

5.1. ESTIMULOS NOCICEPTIVOS

5.2. POR LA LESION DEL TEJIDO

5.3. POR ISQUEMIA TISULAR Y SU PERFUSION.

5.4. ALTERACIONES HEMODINAMICAS

6. FASES DE RESPUESTA

6.1. AGUDA. SISTEMA NEUROENDOCRINO

6.2. CRONICA. RESPUESTA ENDOCRINA

6.2.1. GENERA UN SINDROME DE DESGASTE SISTEMICO