1. GENÉTICA
1.1. ESTUDIOS FAMILAIRES
1.1.1. 6-13% riesgo en familiares
1.1.2. 2-4% fam de 2° grado
1.2. ESTUDIOIS EN GEMELOS
1.2.1. Monocigóticos 48% riesgo
1.2.2. 17% gemelos dicigóticos
1.3. ESTUDIOS DE ADOPCIÓN
1.4. GENES
1.4.1. 14 genes con mayor evidecnia
1.4.1.1. polimorfismos
1.5. LIGAMIENTO
1.5.1. Regiones 13 6 8 16 p y 2 5 10 q
2. NEUROQUÍMICA
2.1. DOPAMINA
2.1.1. Hiperactividad dopaminérgica
2.1.2. Aumeno de la sensibilidad de receptores D2 y asimetría de estos en lobulo temporal izquierdo
2.1.3. Bajos niveles de HVA en LCR
2.1.4. Aumento de la densidad de D2 en el cuerpo estriado
2.1.5. Disfunción de proteína G acoplada al receptor de Dopamina
2.2. SEROTONINA
2.2.1. Aumento de receptores de receptores 5-HT1 en corteza preforntal y temporal
2.2.2. Disminución de receptores 5-HT2 en corteza prefrontal
2.2.3. Aumento de recaptación en núcleo caudado y putamen dorsal
2.2.4. Disminución de la recaptación en corteza frontal
2.2.5. Lesiones en el sistema serotoninérgico desihiben el sistema de DA aumentando su función
2.3. NORADRENALINA
2.3.1. Baja funcion de la dopamina-beta-hidroxilasa y aumento de DA
2.3.2. Alteración en distribución de receptores NA en sist. Límbico
2.4. GLUTAMATO
2.4.1. Disfunción de receptores NMDA
2.4.2. Disregulación DA-Glutamato
2.5. GABA
2.5.1. Posible papel del GABA por ser inhibidos del sistema de DA
2.6. ACETILCOLINA
2.6.1. Hiperactividad colinérgica y Sts negativos
2.7. VÍAS DOPAMINÉRGICAS MESOLIMBICA Y MESOCORTICAL, SEROTONINÉRGICA
2.7.1. Hipofunción de vía mesocortical
2.8. NEUROPÉPTIDOS
2.8.1. Posible aumento de endorfinas
2.8.2. Posible papel de la colecistokininas
3. EPIGENÉTICA
4. NEUROIMAGEN
4.1. TAC
4.1.1. Aumento de los ventrículos
4.2. RMN
4.2.1. Disminución del tamaño cerebral
4.2.2. Ensanchamiento de astas temp. ventriculares
4.2.3. Ensanchamiento del tercer ventrículo
4.2.4. Reducción de Tálamo, pulvinar y medio dorsal
4.2.5. Anormalidades del cuerpo calloso
4.2.6. Disminución de amigdala-hipocampo
4.2.7. Aumento de gangliosbasales
4.2.8. Reducción del lóbulo temporal
4.2.9. Diferencias del volumen frontal,, occipitall y parietal
4.3. PET
4.3.1. Hipofunción de lobulos frontales
4.4. SPECT
4.4.1. Hipofrontalidad
4.4.2. Aumento de actividad temporal
4.4.3. Aumento de actividad en áreas de lenguaje
5. PSICOPATOLOGÍA
5.1. SÍNTOMAS POSITIVOS
5.2. SÍNTOMAS NEGATIVOS
5.3. SÍNTOMAS COGNITIVOS
5.4. COGNICIÓN SOCIAL
6. NEUROPATOLOGÍA
6.1. Lesión prefrontal dorsolateral que afecta vía mesocortical
6.2. Pérdida de neuronas noradrenérgicas
7. INTERACCIÓN GENÉTICA AMBIENTE
8. NEURODESARROLLO
8.1. Alteraciones en el ectodermo fallas en migración celular y poda axonal
8.2. Gliosis
9. ALT. ESTRUCTURALES
9.1. CORTEZA PREFRONTALL
9.1.1. Cambios en citoaquitectura
9.1.2. Reducciónde Corteza entorrinal
9.1.2.1. Reducción de sustancia blanca
9.2. SISTEMA LÍMBICO
9.2.1. Alteraciones en la citoarquitectura y reducción del volumen
9.3. LOBULO TEMPORAL
9.3.1. cambios en citoarquitectura
9.4. VETRICULOS CEREBRALES
9.4.1. Dilatación ventricular
9.4.1.1. Ventriculos laterales
9.4.1.2. Asta temporal de los ventriculos
9.4.1.3. Tercer ventrículo
9.5. CINGULO
9.5.1. Disminución de celulas cortas
9.6. CIRCUNVOLUCIÓN PARAHIPOCAMPAL
9.6.1. Disminución de No. de células
9.6.2. Disminución de sustncia blanca
9.6.3. Cambios en citoarquitectura
9.7. AMIGDALA
9.7.1. Alteraciones en el tamaño
9.8. HIPOCAMPO
9.8.1. Disminución celular
9.8.2. Reducción de sustancia blanca
9.8.3. Cambios en citoarquitectura
9.8.4. Alteración en la forma celular
9.9. GANGLIOS BASALES
9.9.1. Auemto de volumen
9.10. TÁLAMO
9.10.1. Reducción de volumen y pérdida neuronal
9.10.2. Reducción de sustancia gris periventricular
9.10.3. Disminución del núcleo dorsomedial
9.10.4. Disminución del metabolismo
9.11. SUSTANCIA BLANCA
9.11.1. Disminución
9.12. SUTANCIA GRIS
9.12.1. Atrofia cortical
9.12.2. Disminución de densidad
9.13. DISMINUCIÓN DE VOLUMEN
9.13.1. Craneal
9.13.2. Cerebral
9.13.3. Sustancia Gris
9.13.4. Frontal y temporal
9.14. ENSANCHAMIENTO DE SURCOS Y CISURAS
9.14.1. Frontal
9.14.2. Temporal
9.14.3. Difusa
9.15. CEREBELO
9.15.1. Atrofia hipoplasia del vermis
9.16. CUERPO CALLOSO
9.16.1. Aemento o diminución
9.17. AUMENTO DE HIPOFISIS
10. AMBIENTE
10.1. El estrés aumenta el turnover de la dopamina posible neurotoxicidad
10.2. 10% riesgo nacer en invierno
10.3. INFECCIONES EN EL EMBARAZO
10.3.1. Gripe, varicela rubeola, herpez, polio
10.4. Edada avanzada parental
10.5. Edad parental menor a los 25 años
10.6. Consumo de canabis
10.7. Vivir en ambiente urbano
10.8. Inmigrantes africanios o caribeños posiblemnte asoc a estrés
11. NEUROFISIOLOGÍA
11.1. EEG
11.1.1. Asimetría interhemisférica
11.2. POTENCIALES EVOCADOS
11.2.1. Alteración de la P50
11.2.2. Menor amplitud de P#a y P3b de la P300