1. III
1.1. Componentes
1.1.1. Complejos inmune
1.1.2. IgM
1.1.3. IgG
1.1.4. Neutrófilo
1.1.5. Ag Soluble
1.1.6. PMN
1.2. Patologías
1.2.1. Piel
1.2.1.1. Lupus
1.2.2. Pulmones
1.2.2.1. Aspergilosis
1.2.3. Riñón
1.2.3.1. Nefritis
1.2.4. Vasos
1.2.4.1. Poliarteritis
1.2.5. Articulaciones
1.2.5.1. Artritis reumatoidea
1.3. Definición
1.3.1. Hipersensibilidad por complejos inmunes; ocurre cuando antígenos y anticuerpos se encuentran presentes en grandes cantidades y en proporciones similares, provocando reacciones de precipitación con entrecruzamiento muy extensas
1.4. Pruebas
1.4.1. Exposición al Ag
1.4.2. Exámen histológico de lesiones cutáneas
1.4.3. Análisis de sangre
1.4.3.1. Elevación de VSE y PCR, linfocitosis, eosinofilia, aumento de ALAT, ASAT, disminución de C3 y C4, Orina.
1.5. Mecanismo
1.5.1. Complejos de Ag-Ab depositados en diversos tejidos, inducen la activación de complemento y respuesta inflamatoria resultante mediada por infiltración masiva de Neutrófilo
1.6. Características
1.6.1. Reacción inmunológica de tipo humoral
1.6.2. Producción de complejos antígeno-anticuerpo solubles
1.6.2.1. Agregación plaquetaria
1.6.2.2. Activación del complemento
1.6.2.3. Activación de macrófagos
1.6.2.3.1. Liberación de iL-1 y TNF
1.6.2.4. El depósito de estos inicia reacción de reclutamiento de neutrófilos en este sitio
1.6.2.4.1. Vasos sanguíneos
1.6.2.4.2. Membrana sinoviales
1.6.2.4.3. Membrana basal glomerular
1.6.2.4.4. Plexo coroideo
1.6.3. Capaces de activar el sistema de complemento
1.6.4. Los complejos inmunes se forman tanto por antígenos propios como extraños
1.6.5. Los órganos blanco generalmente son riñón y piel
1.6.6. Existencia de receptores para la fracción Fc de algunos Ac para moléculas C3b
1.6.6.1. El componente C3b actúa como oxonina y cubre a los inmunocomplejos
2. IV
2.1. Componentes
2.1.1. Células T
2.1.2. Macrófagos
2.2. Patologías
2.2.1. Piel
2.2.1.1. Dermatitis de contacto
2.2.2. Pulmones
2.2.2.1. Tuberculosis
2.2.3. Sistémicas
2.2.3.1. Lepra
2.2.3.2. Histoplasmosis
2.2.3.3. Leishmaniasis
2.3. Definición
2.3.1. También conocida como Hs mediada por células o retardadas; Reacciones de células iniciadas por linfocitos T, ya sea por linfocitos T CD4+ que dan una reacción retardada o por T CD8+ que dan reacciones de citotoxicidad directa
2.4. Pruebas
2.4.1. Reacción de la Tuberculina
2.5. Mecanismo
2.5.1. Células T sensibilizadas liberan citocinas que activan macrófagos o células T que median el daño celular directo
2.6. Características
2.6.1. Destrucción de célula afectada o formación de granulomas por Th
2.6.2. Patrón de respuesta frente a agentes microbianos intracelulares, virus, hongos, protozoos
2.6.3. Contribuye al rechazo de transplantes
2.6.4. La IL2 secretada por macrófagos fagocitan microbios lo que induce a respuesta Th1
2.6.4.1. Th1 producen citocinas
2.6.4.2. Activan monocitos y macrófagos