1. Antifúngico
1.1. função da membrana
1.1.1. Anfotericina B
1.1.1.1. liga-se ao esterol presente na membrana dos fungos, formando poros ou canais que aumentam a permeabilidade da membrana,
1.2. Age nos A. nucleicos
1.2.1. Fluorocitosina
1.2.1.1. assemelha-se ao nucleotídeo Citosina, um falso nucleotídeo causa problemas sérios em uma célula com necessidade de divisão.
1.3. síntese de ergosterol
1.3.1. Imidazóis e triazóis
1.3.1.1. capazes de inibir a 14 alfa desmetilase da via de síntese do ergosterol. que é um importante componente da membrana celular dos fungos.
1.3.1.2. Os azóis interagem com as CYPs hepáticas como substratos e inibidores, possibilitando a interação dos azóis com muitos outros medicamentos.
1.3.2. Alilaminas (Terbinafina, Naftinina)
1.3.2.1. Inibem enzima esqualeno epoxidase, que é uma enzima crítica na produção do ergosterol --> aumento do esqueleto da membrana --> lise celular
1.4. Divisão celular
1.4.1. Griseofulvina ( ® Fulcin)
1.4.1.1. Age inibindo o fuso mitótico, a droga interage com os microtúbulos do fuso mitótico impedindo a correta multiplicação celular do fungo
2. antivirais
2.1. Os fármacos estão ligado ao processo enzimático
2.2. Herpes
2.2.1. aciclovir
2.2.1.1. é o fármaco protótipo de um grupo de agentes antivirais que incluem o penciclovir e o ganciclovir, são análogos de nucleosídeos --> inibem a síntese de DNA.
2.3. Hepatite B
2.3.1. Adefovir dipivoxila
2.3.1.1. pró-fármaco do adefovir, um análogo nucleotídico fosfonato acíclico de monofosfato de adenosina
2.3.2. Entecavir
2.3.2.1. análogo nucleosídico da guanosina com atividade seletiva contra a polimerase do HBV
2.3.2.2. Inibe a DNA polimerase
2.3.3. Lamivudina
2.3.3.1. análogo nucleosídico que inibe a transcriptase reversa do HIV e a DNA-polimerase do HBV.
2.3.4. Telbivudina
2.3.4.1. análogo nucleosídico sintético da timidina com atividade contra a DNA-polimerase do HBV
2.3.5. Tenofovir
2.3.5.1. um dos mais usados
2.3.5.2. um análogo nucleosídico com atividade contra os vírus HIV-1 e HBV
2.4. Influenza
2.4.1. Oseltamivir (tamiflu)
2.4.1.1. potente inibidor seletivo das neuraminidases --> relacionado com a saída da célula.
2.4.2. Zanamivir
2.4.2.1. inibidor potente e específico das neuraminidases --> inibe a replicação dos vírus
2.4.3. Amantadina e rimantadina
2.4.3.1. inibem uma etapa inicial da replicação viral, provavelmente o desnudamento do vírus
2.4.4. Peramivir
2.4.4.1. inibidor da neuraminidase --> NÃO TEM NO BRASIL
2.5. Hepatite C
2.5.1. Boceprevir
2.5.1.1. inibe a serina-protease não estrutural proteína 3 (NS3) do vírus da hepatite C
2.6. HIV
2.6.1. Ribavirina
2.6.1.1. análogo do nucleosídeo purina com uma base modificada e um açúcar D-ribose, inibe a replicação
2.6.2. Inibidores De Transcriptase Reversa
2.6.2.1. assemelham quimicamente aos nucleosídeos e por esta razão são capazes de se ligar a sua enzima.
2.6.3. Inibidores de protease
2.6.3.1. impedem a clivagem proteica viral e a montagem de suas novas partículas.
2.6.4. Inibidores de penetração
2.6.4.1. enfuvirtida
2.6.4.1.1. inibe a fusão das membranas virais e celulares, mediada por interações entre gp41 e CD4.
2.6.4.2. maraviroque
2.6.4.2.1. antagonista dos receptores de quimiocinas e se liga ao receptor CCR5 da célula hospedeira para bloquear a ligação da gp120 viral.
2.6.5. Inibidor de integrase
2.6.5.1. impede a formação de ligações covalentes entre o DNA do hospedeiro e o DNA viral
3. AIES
3.1. Inibição da expressão de genes alvos específicos, incluindo os genes que codificam citocinas pró-inflamatorias, de proteínas que permitem a liberação de ácido araquidônico a partir dos fosfolipídios da membrana e de enzimas ativadoras como a COX e a LOX.
3.2. Pode ser aplicado 48h antes do parto para maturação pulmonar
4. AINES
4.1. -inativação irreversível da enzima cicloxigenase - inibição de prostaglandinas (dor) e tromboxano (plaquetas) - inibe formação de TxA2 → em plaquetas, o efeito persiste durante a sua vida útil
4.2. DIPIRONA
4.2.1. Inibe Cox-1, 2 e 3
4.2.2. pode supostamente, causar agranulocitose.
4.3. Paracetamol
4.3.1. doses totais não devem exceder 4.000 mg
4.3.2. NAPQI reage com os grupamentos – SH da glutationa (GSH), produzindo o ácido mercaptúrico-cisteína
4.4. Piroxicam, tenoxicam, meloxicam
4.4.1. O piroxicam inibe a ativação dos neutrófilos, além de inibir a COX. O meloxicam possui maior seletividade pela COX-2, apresenta menos lesões gástricas em comparação com o piroxicam.
4.5. NIMESULIDA
4.5.1. demonstra seletividade para a COX-2 similar à do celecoxibe
4.6. Quanto maior a afinidade pela COX 2, maior é a atividade antiinflamatória, antitérmica e analgésica do AINE, e quanto maior é a afinidade pela COX 1
5. antidiarreicos
5.1. Loperamida- Imosec
5.1.1. Aumenta o tempo de trânsito no intestino delgado e do trajeto da boca ao ceco, também aumenta o tônus do esfíncter anal.
6. Protetores de mucosa
6.1. Sucralfato (Sucralfilm)
6.1.1. Em ambiente ácido (pH < 4), sofre extensa ligação cruzada, produzindo um polímero viscoso e pegajoso, que adere às células epiteliais e às úlceras durante até 6 h após uma dose única.
7. anti-hipertensivos
8. podem ser tempo ou dose dependetes
9. Antimicrobianos
9.1. substância produzida naturalmente por microrganismos
9.1.1. se ligam às PBPs (“Proteínas Ligadoras de Penicilina”) impedindo as ligações cruzadas da parede celular.
9.2. Atuação na Parede
9.2.1. Glicopeptídeos
9.2.1.1. tbm age na parede
9.2.1.2. se ligam ao dipeptídeo terminal (D-ALANINA/D-ALANINA), dos precursores do peptidioglicano impedindo a formação das ligações cruzadas.
9.2.1.3. Fosfomicina
9.2.2. B-lactâmicos
9.2.2.1. CEFALOSPORINAS
9.2.2.1.1. Age sobre a parede celular
9.2.2.1.2. 1 Geração: espectro para GRAM + e limitado para demais
9.2.2.1.3. 2 a Geração: mais efetivo para GRAM - e menos para G+
9.2.2.1.4. 3 a Geração: Elevada potencia G- mais potente para G+ que as anteriores
9.2.2.1.5. 4 a Geração: G+ quanto -, afeta a permeabilidade celular.
9.2.2.1.6. 5a geração: tratamento para (Staphylococcus aureus resistente à meticilina)
9.2.2.2. MONOBACTÂMICOS
9.2.2.2.1. Aztreonam
9.2.2.2.2. boa atividade contra Gram negativos, as enterobactérias e a Pseudomonas aeruginosa.
9.2.2.3. CARBAPENÊMICOS
9.2.2.3.1. Imipenem ( ® Tienam) - Meropenem ( ® Meronem) - Ertapenem (® Invanz)
9.2.2.3.2. Se liga a PBP.
9.2.2.3.3. resistente as b-lactamases porem, já tem muita resistencia contra ele
9.3. Inibição da Síntese de Proteínas
9.3.1. Amicacina
9.3.1.1. Gramnegativos aeróbios e Enterococcus sp resistentes a gentamicina
9.3.2. Macrolídeos
9.3.2.1. ligação a subunidade 50S do ribossomo, que impede a progressão da tradução proteica.
9.3.3. Azitromicina
9.3.3.1. liga-se à fração 30S dos ribossomos inibindo a síntese proteica
9.3.3.2. para Infecção genital por Chlamydia trachomatis, Tracoma.
9.3.4. Licosaminas
9.3.5. Tetraciclinas
9.3.5.1. liga-se a fração 30S
9.3.5.2. contra uma ampla variedade de bactérias aeróbias e anaeróbias Gram-positivas e Gramnegativas,
9.3.5.2.1. Liga-se exclusivamente à subunidade 50S
9.3.6. Cloranfenicol
9.3.6.1. fração 50S.
9.3.7. Aminoglicosídeos
9.3.7.1. principalmente contra bacilos Gram negativos aeróbicos e cepas de Pseudomonas aeruginosa.
9.4. Inibição da Síntese de Ácidos Nucleico
9.4.1. Quinolonas
9.4.1.1. inibem a DNA girasse, impedindo a quebra das fitas de DNA para posterior organização, e a topoisomerase IV.
9.4.2. Rifampicina
9.4.2.1. Inibe a RNA polimerase, formando um complexo (droga-enzima) que impede a formação da cadeia peptídica.
9.4.2.2. Usada no tratamento da tuberculose em associação com isoniazida
9.4.3. Metronidazol (®Flagyl)
9.4.3.1. sequestra os elétrons disponíveis para reações químicas do microorganismo gerando produtos reativos (radicais livres) lesando o DNA dos protozoários e de bactérias anaeróbia.
9.5. Alteração de via metabólica
9.5.1. Sulfametoxazol-trimetoprim (®Bactrim)
9.5.1.1. Ação sobre Gram positivas e negativa
9.5.1.2. o implica no mimetismo molecular de um metabólito essencial para a bactéria o ácido paraaminobenzóico ou o PABA, que é essencial para a síntese do ácido fólico
9.6. Alteração da membrana externa
9.6.1. - Lipopeptídeos
9.6.1.1. ação contra Gram negativos
9.6.2. altera permeabilidade da membrana bacteriana levando-a a lise e morte celular
10. ANTIEMÉTICOS
10.1. Ondansetrona ( Zofran, Vonau)
10.1.1. ação desse fármaco ocorre nos receptores centrais e periféricos 5 HT3.
10.1.1.1. No SNC esses receptores estão localizados no centro do vômito e perifericamente nas terminações vagais.
10.2. APREPITANTO (Emend)
10.2.1. bloqueiam a neurocinina 1 no nervo vago aferente do TGI, zona de gatilho e no centro do vômito.
10.3. Antagonistas de receptores D2 de dopamina
10.3.1. METOCLOPRAMIDA
10.3.1.1. atividade em receptores 5-HT4 que aumenta a motilidade da musculatura lisa, aumentando seu esvaziamento --> diminuindo refluxo
10.3.2. Metoclopramida ( Plasil )
10.3.3. Domperidona ( Motiliun, Peridal
10.3.3.1. No SNC é antagonista da serotonina – 5 HT3.
10.3.3.2. passagem limitada pela BHE
10.4. Antagonistas dos receptores H1 de histamina
10.4.1. propriedades anticolinérgicas significativas, além da propriedade antialérgica e sedativa.
10.4.2. Dimenidrinato, cinarizina e prometazina
10.4.2.1. controlam enjoos, vômitos e tonturas de diversas origens
10.4.3. DRAMIN® B6
10.4.3.1. anti-histamínico( Bloqueador de receptor H1)
10.5. Antagonistas de receptores de acetilcolina
10.5.1. Escopolamina
10.5.1.1. inibem o estímulo do vômito por ação nos receptores de acetilcolina (mAch), expressos no centro do vômito e núcleos vestibulares.
11. anti-ulcerosos
11.1. INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS
11.1.1. acumula-se nos canalículos secretores ácidos, retendo o fármaco que se liga de modo covalente a grupos sulfidrila de cisteínas na enzima H+/K+- ATPase, inativando-a irreversivelmente.
11.2. ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2
11.2.1. Agem por antagonismo competitivo da Histamina nos receptores H2 existentes nas células parietais, inibindo de maneira eficaz a secreção de HCl na luz estomacal, de maneira indireta, também inibem o estímulo da Gastrina.