Os hormônios derivados do trato gastrointestinal que afetam o metabolismo energético

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1. Colecistocinina (CCK)

1.1. Se origina principalmente das célula L enteroendócrinas e dos nervos entéricos.

1.2. Atua principalmente: inibindo a motilidade gástrica proximal; aumentando a concentração antral e pilórica; regulando a secreção enzimática nutriente-estimulada e a contração da vesícula biliar; e aumentando a saciedade pós-prandial.

1.3. É liberada em resposta à ingestão oral de nutrientes, ao GGRP e a bombesina do intestino.

2. Se origina do sistema nervoso central, do do estômago, do intestino delgado e do cólon.

3. Polipeptídeo inibitório gástrico (GIP)

3.1. Se origina das células K neuroendócrinas do duodeno e do jejuno proximal.

3.2. Atua aumentando a secreção de insulina por meio de um "efeito incretina" além de regular o metabolismo da glicose e de lipídeos.

3.3. É secretado em resposta à ingestão de nutrientes orais, principalmente de ácidos graxos de cadeia longa.

4. Peptídeo liberador de gastrina (GRP)

4.1. Se origina do sistema nervoso entérico e do pâncreas.

4.2. Age estimulando a liberação de GIP, glucagon, GLP-1, GLP-2, gastrina, somatostatina e colecistonina.

5. Grelina

5.1. Age na liberação do hormônio do crescimento.

5.2. É liberada em resposta ao jejum.

6. Motilina

6.1. Se origina principalmente das células M enteroendócrinas da porção superior do intestino delgado.

6.2. Atua estimulando: as concentrações estomacais de fase III, a secreção gástrica e enzimática pancreática, e a contração da vesícula biliar.

7. Secretina

7.1. Se origina das células S do intestino delgado.

7.2. Atua estimulando a secreção de água e bicarbonato pelo pâncreas e pela vesícula biliar. Também regula a secreção enzimática do pâncreas, além de inibir o esvaziamento gástrico pós-prandial, a liberação de gastrina e a secreção de ácido gástrico.

7.3. É secretada em resposta ao ácido gástrico, aos ácidos graxos, aos sais biliares, aos peptídeos e ao etanol. É inibida pela somatostatina.

8. Amilina

8.1. Se originam de células endócrinas do estômago e do intestino delgado (células B-pancreáticas).

8.2. Inibe a secreção de glucagon estimulada pela arginina e pós-prandial, além de também inibir a secreção de insulina.

8.3. É secretada em conjunto com a insulina em resposta a nutrientes orais.

9. Galanina

9.1. Se origina do sistema nervoso, na glândula pituitária, nos neurônios intestinais, no pâncreas, na glândula tireoide e na adrenal.

9.2. Inibe principalmente a secreção de insulina, somatostatina, enteroglucagon e polipeptídeo pancreático.

9.3. É secretada em resposta à distensão intestinal.

10. Peptídeo intestinal vasoativo (VIP)

10.1. Se origina principalmente do sistema nervoso central e periférico.

10.2. Pode atuar regulando a secreção de insulina e glucagon pancreático.

10.3. É secretado em resposta a estimulação mecânica do intestino, ou a ativação do sistema nervoso central e periférico.

11. Gastrina

11.1. Se origina principalmente das células G enteroendócrinas estomacais e do bulbo duodenal.

11.2. Atua induzindo a secreção de ácido gástrico.

11.3. É secretada em resposta a presença de conteúdos luminais, a estimulação do nervo vago, a ativação de neurônios B-adrenérgicos e GABAérgicos, a alcalinização duodenal e a distensão gástrica. Pode ter sua secreção inibida pela somatostatina e por nutrientes duodenais.

12. Peptídeo YY (PYY)

12.1. Se origina das células enteroendócrinas, do pâncreas em desenvolvimento e das células alfa das ilhotas maduras.

12.2. Atua inibindo a secreção do ácido gástrico, a secreção pancreática exócrina e a motilidade gástrica.

12.3. É secretado em resposta a ingestão oral de nutrientes, aos ácidos biliares e graxos, e a presença de aminoácidos no cólon.

13. Taquicininas

13.1. Se originam dos neurônios localizados nos plexos submucoso e mioentérico, e das células enterocromafins do epitélio intestinal.

13.2. Atuam inibindo a contração da musculatura lisa intestinal e vasomotora. Também atuam na secreção de muco e na absorção de água.

13.3. Atuam em respostam a ativação neuronal nos plexos submucoso e mioentérico no eptélio intestinal.