1. Diabetestypen/Ursachen
1.1. Typ 1
1.1.1. Entzündung der Inselzellen
1.1.2. Versagen der Insulinproduktion
1.1.3. absoluter Insulinmangel
1.1.4. genetische Prädisposition
1.1.5. auslösende Faktoren unbekannt
1.2. Typ 2
1.2.1. beginnt oft unbemerkt
1.2.2. 90% der Betroffenen sind übergewichtig
1.2.2.1. Entzündung im Hirn, gestörte Insulin Erkennung = vermindertes Sättigungsgefühl
1.2.2.2. erhöhte Zufuhr von Glucose über die Nahrung, chronisch erhöhter BGS, Insulinresistenz
1.2.3. relativer Insulinmangel/Insulinresistenz
1.2.4. Bewegungsmangel
1.2.4.1. hohe Insulinmenge nötig, um BGS auf ein normales Niveau zu bringen
1.2.4.2. chronisch erhöhter BGS, Insulinresistenz
1.2.5. metabolisches Syndom
1.2.5.1. Bluthochdruck, Blutfetterhöhung, Übergewicht und hoher Blutzucker führt zu gestörter Insulinproduktion und -resistenz
2. Auswirkungen auf den Stoffwechsel
2.1. Kohlenhydratstoffwechsel
2.1.1. kein Insulin = keine Glucoseaufnahme in die Zellen (v.a. Muskeln und Fettgewebe)
2.1.2. Nierenschwelle
2.1.2.1. Rückresorption von Glucose aus dem Blut, Ausscheidung
2.1.3. gesteigerte Gluconeogenese aus AS und Glycerin
2.2. Lipidstoffwechsel
2.2.1. Versorgung des ZNS durch Ketonkörper
2.2.2. Lipolyse gesteigert für alternative Energieversorgung
2.2.3. Gluconeogenese aus Glycerin, Ketogenese aus FS
2.2.4. Ketonkörper werden über den Harn ausgeschieden, spez. Aceton über die Atemluft (Geruch nach Nagellackentferner)
2.2.5. bei zu vielen KK im Blut besteht die Gefahr einer Acidose (Übersäuerung) und danach einem diabetischen Koma
2.3. Proteinstoffwechsel
2.3.1. Muskelprotein/Körperprotein wird abgebaut
2.3.2. freie glucogene AS im Blut für Gluconeogenese genutzt
2.3.3. verstärkte Harnstoffsynthese
2.4. Mineralstoffe
2.4.1. Mangel durch Dehydration
2.4.2. extrazelluläre Flüssigkeit wird entzogen
3. Hyperglycämie und Hypoglycämie
3.1. Hyperglycämie
3.1.1. Überzuckerung
3.1.2. zu hoher BGS
3.1.3. Durst und Harndrang
3.1.4. Übelkeit, Erbrechen, Schläfrigkeit
3.1.5. sofortige Insulinzufuhr essentiell
3.2. Hypoglycämie
3.2.1. Unterzuckerung
3.2.2. zu niedriger BGS
3.2.3. Heißhunger, Zittern, Blässe
3.2.4. sofortige Glucosezufuhr essentiell
4. Therapie
4.1. Typ1
4.1.1. Insulintherapie
4.1.1.1. Spritzen/Insulinpumpe
4.1.1.2. Blutzuckermessgerät/Sensor
4.1.1.3. Ziele
4.1.1.3.1. möglichst genauen Insulinbedarf einstellen und das fehlende Insulinso gut wie möglich ersetzen
4.1.1.3.2. Vorbeugung und Behandlung von Folgeerkrankungen
4.1.1.3.3. HbA1c-Wert("Wirksamkeit der Insulintherapie") und BG im Normbereich halten
4.2. Typ 2
4.2.1. Diabetes-Diät
4.2.1.1. energiereduzierte Mischkost
4.2.1.2. ohne schnell resorbierbare KH, Verzicht auf KH mit hohem glycämischen Index
4.2.1.3. proteinreich
4.2.1.4. fettarm
5. Prävention
5.1. Typ 1
5.1.1. keine Prävention von außen möglich, da Auslöser=Autoimmunreaktion
5.2. Typ 2
5.2.1. Gewicht im Normbereich halten
5.2.2. in Bewegung bleiben
5.2.3. Blutwerte kontrollieren
5.2.4. nicht rauchen
5.2.5. auf best. Medikamente achten/verzichten, die Diabetes begünstigen
5.2.6. ausgewogen ernähren
5.2.7. nicht beeinflussbar: Vererbung, Alter, hormonelle Erkrankungen
6. gesunder Organismus
6.1. Insulin = Peptidhormon
6.1.1. gebildet in den ß-Zellen der Langerhans-Inseln (Pankreas)
6.1.2. Rezeptor-Wirkung: Insulin dockt an Insulinrezeptoren auf der Zelloberfläche an; Zellen werden durchlässig für Glucose aus der Blutbahn
6.1.3. Weitere Wirkungen
6.1.3.1. Leber: fördert Glycogen-Speicherung, hemmt dadurch Glucose-Freisetzung
6.1.3.2. Muskeln: vermehrte Glycogensynthese, vermehrte Proteinbiosynthese/gehemmte Proteolyse
6.1.3.3. Fettgewebe: hemmt Lipolyse, fördert Lipogenese
6.1.3.4. Hypothalamus: beeinflusst Appetitempfinden, fördert Sättigung
6.1.4. Antagonist von Glucagon
6.1.5. Abbau: in Leber, Muskeln, Niere
6.2. normaler BGS 70-110mg/100ml
6.3. BGS steigt nach KH-reicher Mahlzeit an
6.3.1. Insulin wird mengenmäßig angepasst ausgeschüttet
6.3.2. Glucagon-Ausschüttung wird gehemmt
6.4. Glucagon = Peptidhormon
6.4.1. gebildet in den A-Zellen der Langerhans-Inseln (Pankreas) & in kleineren Mengen im ZNS
6.4.2. Antagonist von Insulin
6.4.3. Rezeptor-Wirkung: Glucagon dockt an Glucagon-Rezeptoren in der Leber an und steigert dadurch die Glycogenolyse
6.4.4. Weitere Wirkungen
6.4.4.1. Fettgewebe: fördert Lipolyse, hemmt Lipogenese
6.4.4.2. Muskulatur/ Leber: stimuliert die Gluconeogenese aus AS
6.4.4.3. Hypothalamus: beeinflusst Appetitempfinden, fördert passiv Hunger
6.4.5. Abbau: in Blutplasma und Organen, in denen es verteilt wird
7. Symptome
7.1. bei Typ 1 deutlich stärker
7.2. Gewichtsverlust
7.3. verstärktes Durstgefühl
7.4. hoher BGS
7.5. starkes Wasserlassen
7.6. Müdigkeit und Leistungsabfall
7.7. Schlappeheit
7.8. metabolische Acidose
7.9. diabetisches Koma
8. Diagnostik
8.1. Glucosetoleranztest (GCT)
8.1.1. Patient sollte nüchtern erscheinen
8.1.2. Blutabnahme
8.1.3. orale Zufuhr einer Zuckerlösung im sitzen oder liegen
8.1.3.1. 75g Glucose auf 250-300ml Wasser
8.1.3.2. Bei Kindern abgestimmt auf das Körpergewicht
8.1.4. erneute Blutabnahme, Bestimmung der BGK
8.1.4.1. Normale Werte: BG 140mg/dl
8.1.4.2. Prädiabetes: BG 140-199mg/dl
8.1.4.2.1. gestörte Glucosetoleranz
8.1.4.2.2. erhöhtes Risiko für Typ 2 Diabetes mellitus
8.1.4.2.3. erhöhtes Risiko für Herzerkrankungen
8.1.4.3. Diabetes mellitus: BG =/>200mg/dl
8.1.4.3.1. Wiederholung des Tests an anderem Tag
8.1.4.3.2. Ausschluss des Einflusses von äußeren Faktoren für ein unumstrittenes Ergebnis