Respi

1. EPOC

1.1. Grupo de procesos que tienen DISNEA y que se acompaña de OBSTRUCCION CRONICA

1.2. Respuesta desmedida

1.3. Limitacion al flujo aereo no tan reversible

1.4. Triada:

1.4.1. Disnea de esfuerzo

1.4.2. Tos

1.4.3. Expectoracion

1.4.4. Fiebre (reagudización, si aparece fiebre en un paciente con epoc se asocia a una enfermedad aguda que va a complicar el cuadro de epoc)

1.5. Corazon en gota

1.6. En ECG esta alargada la onda P

1.7. Patologias dentro de EPOC:

1.7.1. Enfisema Pulmonar

1.7.1.1. Tipo A: Soplador Rosado<-- Se le dice soplador xq hace mucha fuerza para espirar(frunce labio)

1.7.1.2. Es la dilatación irreversible, patológica y permanente de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal sin fibrosis aparente y con destrucción de las paredes alveolares

1.7.1.3. La enzima alfa 1 tripsina inhibe a las elastasas. En el enfisema la alfa1t baja su cantidad, haciendo que las elastasas rompan todas las fibras elasticas

1.7.1.4. COn las fibras elaticas rompidas, el bronquiolo distal queda dilatado irreversiblemente

1.7.1.5. Aire entra al alveolo, pero le cuesta salir

1.7.1.6. Clasificacion segun lugar del enfisema

1.7.1.6.1. Repaso--> El acino pulmonar: Es la última porción de parénquima distal al bronquíolo terminal y por lo tanto está formada por bronquíolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y por alvéolos. )

1.7.1.6.2. Centroacinar

1.7.1.6.3. Panacinar

1.7.1.6.4. Paraseptal/Acinar distal

1.7.1.6.5. Irregular

1.7.1.7. Poca flema

1.7.1.8. Se detecta en TAC

1.7.1.9. Se da mas en personas flacas

1.7.1.10. Hiperinsuflación con CPT aumentada (carac de la espirometría, ésta marca el aumento del Vresidual y la CPT→ Índice de Hurtado, sirve para establecer el aumento del atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación pulmonar)

1.7.2. Bronquitis Cronica

1.7.2.1. =Presencia de una tos productiva durante 3 meses al año y en dos años consecutivos

1.7.2.2. Tipo B: Abogatado azul

1.7.2.3. Fumadores(irritacion bronica x inhalar tabaco)

1.7.2.4. Hiperproduccion de moco lleva a obstruccion/congestion

1.7.2.5. Hay hipertrofia glandulas submucosas de traquea y bronquios( != a enfisema)

1.7.2.6. Disminuye la cantidad de bronquios periferciso

1.7.2.7. Broncorrea

1.7.2.8. Enfisema no detectado en tomografía (diagnóstico por negativocaracterísticas típicas de la bronquitis)

1.7.2.9. Espirometria con patron obstructivo(!= a enfisema)<-- ¿esto esta bien?

1.7.2.10. Cor Pulmonare

1.7.2.10.1. Google: Es una afección que causa insuficiencia del lado derecho del corazón. La presión arterial alta prolongada en las arterias pulmonares y en el ventrículo derecho del corazón puede provocar cor pulmonale.

1.7.2.11. Hipoxia nocturna durante el sueño

1.7.2.12. Se da mas en gordos

1.7.2.13. Clasificacion

1.7.2.13.1. Simple/Benigna

1.7.2.13.2. Obstructiva/Maligna

1.8. Gold Standard del diagnóstico lo hacemos a partir de la espirometría (pueden llegar a expirar hasta 12 seg): si el índice de Tiffeneau está disminuido me indica que hay obstrucción de la vía aérea. Luego debo realizar una prueba de broncodilatación y luego volver a realizar otra espirometría. Si se revierte los síntomas es Asma, si no los revierte es EPOC. Para saber si hay buena difusión se realiza la prueba de la difusión de CO, si está baja indica enfisema (ruptura paredes alveolares), si está normal es característica de la bronquitis crónica, y si está alta indica asma.

1.9. la presencia de una tos productiva durante 3 meses al año y en dos años consecutivos define la presencia de una bronquitis crónica. SOLO si se agrega obstrucción a la vía aérea es EPOC

1.10. El EPOC se lo mide ne etapa 0 a 4 segun que tan mal este el indice de tiffenau

2. Gradiente. A-aEste gradiente tiende a aumentar cuando hay una disfunción importante a nivel de la M alv capilar (cuanto mayor sea el gradiente las posibilidades de tener hipoxemia es cada vez mayor). EL GRADIENTE ESTA NORMAL EN SITUACIONES DE HIPOVENTILACION

3. ASMA

3.1. Triada:

3.1.1. Disnea paroxistica

3.1.2. Broncoconstx(sibilancias espiratorias)

3.1.3. Tos y expectoracion(las primeras 72hs es seca, despues perlada x eosinofilos)

3.1.4. Dolor toracico(tetrada)

3.2. Enf inflamatoria cronica de las pequeñas vias aereas.

3.3. Reversible

3.4. Dada por hiperreactividad bronquial

3.5. Crisis Paroxistica

3.6. Esputo perlado y adherente por tener muchos eosinofilos

3.7. Espirales de Curshman

3.8. Obstruccion dada por:

3.8.1. Broncoconstriccion(sibilancias)

3.8.2. Edema de la mucosa

3.8.3. Aumento de las secreciones

3.8.4. Remodelacion de la via aerea<-- asmatico se infecta facil

3.9. Etapas:

3.9.1. Crisis Asmatica--> Disnea, expectoracion, bronconstriccion(sibilancias) y dolor toracico

3.9.2. Intercrisis--> asintomatico

3.9.3. Mal Asmatico--> Paciente ventilado

3.10. Factores geneticos importantes

3.11. El simpatico broncodilata, el paras broncoconstruye

3.12. Clasific segun severidad

3.12.1. o Asma episódica leve: crisis aisladas con períodos libres de síntomas o Asma persistente leve: crisis una sola vez al día, una o más veces por semana o Asma persistente moderada: diario, silbidos en el pecho casi todos los días o Asma persistente severa: síntomas siempre presentes, disnea cte, tos..

3.13. Percusion timpanica

3.14. MV disminuido, inspiracion corta y espiracion larga

3.15. ROncus y sibilancias

3.16. Espirometria patron obstructivo

3.17. Test de broncodilatadores, si aumenta un 12% o 200ml, se le dice asmatico

3.18. TLDR de que hacen los mediadiores quimicos:

3.18.1. umentan la permeabilidad capilar(asi se dan edemas de mucosa), producen hipersecreción de mucus(hipercridnia), broncoconstricción y aumento del fibroblasto (bronquio pierde capa cilida y las cambia x cel de TC)

3.19. Con el desgaste del clearance se pierden cilias y se cambian las propiedades del moco(viscosidad, consistencia)

3.20. Rx:

3.20.1. Atrapamiento aereo(negro)

3.20.2. Aplanamiento diafragma

3.20.3. Arcos horizonales

3.20.4. Los diafragmas llegan al 10espacio intercostal(en vez del 8vo)

3.20.5. Diametros aumentados

3.21. Clasificacion segun etiologia:

3.21.1. Extrinseco

3.21.1.1. Genera IGE

3.21.2. Intrinseco

3.21.2.1. Genera IGa

4. NEUMONIA

4.1. Inflamación del parénquima pulmonar producido por una infección, distal al bronquiolo terminal

4.2. Se da siempre q esten mal las defensas del pte

4.3. Puede tomar:

4.3.1. Segmentos

4.3.2. Lobulos

4.3.3. Pulmon

4.4. ^Igual, suele ser localizada en 1 o 2 cuadrante

4.5. SHUNT

4.6. Puede afectar alveolo o intersticio

4.6.1. Si afecta al alveolo(contenido), es obstructiva

4.6.2. Si afecta al intersticio(continente), es restrictiva

4.7. 4 Etapas de la rta inflamatoria

4.7.1. Exudativa/congestion

4.7.1.1. Clínica: Fiebre, tos seca, puntada al costado(puntada solo en neumonia bacteriana xq inflama y toca pleura pariietal)

4.7.1.2. Hay mucha bacterias y empiezan neutrofilos

4.7.2. Hepatizacion roja

4.7.2.1. Pulmones rojos por mucha sangre capilar, exudados, aumenta la consistencia del pulmon

4.7.2.2. Muchos exudados

4.7.2.3. Clínica: Disnea, tos seca NO productiva.

4.7.2.4. MV disminuido y crepitantes((al final de la inspiración alv se distiende y crepita)

4.7.3. Hepatizacion gris

4.7.3.1. EN ESTA ETAPA EMPIEZA LA TOS PRODUCTIVA

4.7.3.2. Clínica: tos productiva, broncorreico (muchas secreciones), expectoración (mucopurulenta); tratamiento con ejercicios posturales para drenar y que paciente pueda expectorar

4.7.3.3. Hemolisis, x eso deja de ser hepatizacion roja

4.7.3.4. Block neumonico se ve radioopaco(blanco) a rx, solo en neumonias bacterians

4.7.3.5. Silencio auscultatorio(MV abolido)

4.7.4. Resolucion

4.7.4.1. Ganó el sistema inmune

4.7.4.2. Clínica: poca tos / expectoración mucosa. Disminuye la disnea. No hay disminución en la saturación del oxígeno. Tratamientos con ejercicios posturales para que alvéolos recuperen su fx

4.8. Los sintomas son:

4.8.1. Neumonia Bacteriana--> Respiratorios

4.8.2. Neumonia Viral--> Sistemicos

4.9. Hepatizacion gris al haber block neumonico el MV esta abolido, en la hepatizacion roja solo esta disminuido

4.10. Pectoriloquia

4.11. Pectoriloquia afona en casso graves

4.12. PCR para saber que tiene

4.13. Taquipnea y herpes labial(si esta inmunosuprimiedo y tiene herpoes)

4.14. VV aumentadas

4.15. mas Resistencia y poca elasticidad

4.16. Si hay block neumonico hay matidez, las demas zonas sonoras

4.17. Soplo tubario<-- cuando hay un block en contacyto con un bronquio de mas de 3mm

4.18. Test de CURB--> Para evaluar la grabedad del paciente

4.19. Tipos de neumonia:

4.19.1. Tipica/Bacteriana

4.19.1.1. Broncograma Aereo<-- Signo Patognonomico

4.19.1.1.1. En la TAC se ve los bronquios intrapulmonares rodeados de parenquima todo blanco debido al block neumonico

4.19.1.1.2. En la consolidación parenquimatosa los bronquios pueden verse porque el aire de sus luces hará contraste con el pulmón opaco que lo rodea(normalmente no se verian

4.19.1.1.3. Alveolograma Aereo

4.19.1.2. Condensacion Pulmonar

4.19.1.2.1. Imagen blanca o hiperdensa en un sector del pulmón

4.19.1.3. Esputo

4.19.1.4. Sintomas predominantemente pulmonares

4.19.1.5. Afecta al alveolo

4.19.1.6. Altos neutrofilos

4.19.1.7. Puntada de costado(si llega a tocar pleura)

4.19.2. Atipica/Viral

4.19.2.1. Panel de abejas

4.19.2.1.1. Se ve alv negro y alrededor aumenta intersticio (hiperclaridad del alv [negros] rodeado de opacidad del intersticio

4.19.2.2. No esputo

4.19.2.3. Sintomas predominantemente sistemicos

4.19.2.4. Afecta al Intersticio

4.19.2.5. Altos linfcotios

4.19.3. Otros tipos:

4.19.3.1. Intrahospitalaria

4.19.3.1.1. Aparece a las 72hs de estar internado o a las 72hs de estar de alta

4.19.3.2. De la comunidad

4.19.3.3. Asociadas a inmunosupresion

4.19.3.3.1. Ej: Pacientes con HIV

4.19.3.4. Aspirativa

4.19.3.4.1. Se da al aspirar cosas que deberian ir al sistema digestivo o vomitos

4.19.3.4.2. Suele afectar al pulmon derecho por ser vertical

4.19.3.5. Bronconeumonia

4.19.3.5.1. No es una neumonia en si

4.19.3.5.2. Toma los 2 pulmones y no solamente la pequeña vía aérea sino que también toma los bronquios y los 4 cuadrantes

4.19.3.5.3. Bilateral

4.19.3.5.4. En rx: múltiples focos diseminados que se observan como “parches” (se ve en los cuatros cuadrantes). Imagen en copos de algodón. No hay signos de condensación pulmonar.

4.20. Laboratorio:

4.20.1. Hemograma completo:

4.20.1.1. Neutrofilos aumentados--> bacteriana

4.20.1.2. Linfocitos aumentados--> viral

4.20.2. Test PCR

4.20.2.1. 20mg/l--> todo tranqui

4.20.2.2. 100mg/l--> infeccion dea lgo

4.20.3. Pancultivo

4.20.3.1. Se hace cuando paciente no le está haciendo efecto los antibióticos

4.20.3.2. Cuenta cno 3 partes:

4.20.3.2.1. Estudio de sangre(hemocultivo)

4.20.3.2.2. Muestra de urina

4.20.3.2.3. Toma de secreciones bronquialess

4.20.3.3. Sirve para especificar el agente infeccioso

4.21. Curb 65: Test que se hace para evaluar paciente

4.21.1. Se suman puntos segun si hay:

4.21.1.1. Confusion

4.21.1.2. Mucha urea

4.21.1.3. FR>30/min

4.21.1.4. TAS(tension arterial sistolica)

4.21.1.5. TAD

4.21.1.6. Edad >65 años

4.21.2. Si dan 3 puntos o +, internar

5. ATELECTASIA

5.1. =colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria, lobar o completa, la cual motiva una imposibilidad de realizar intercambio gaseoso.

5.2. =Disminución del aire dentro del interior del pulmón asociado a una reducción del volumen pulmonar

5.3. Etiologia diversa

5.4. Clasific segun mecanismo de aparicion

5.4.1. Por reabsorcion/obstruccion

5.4.1.1. El flujo aereo de la zona se obstruye y se reabsorbe por difusion

5.4.2. Por relajacion/pasiva

5.4.2.1. pérdida de volumen asociado a procesos que afectan la cavidad torácica

5.4.2.1.1. Neumotorax

5.4.2.1.2. Tumores

5.4.3. Redonda

5.4.3.1. Asociada a una enfermedad pleural exudativa, la cual produce engrosamiento pleural focal de forma redondeada

5.4.3.2. Hay que hacer dx diferencial con los tumores

5.4.4. Adhesiva

5.4.4.1. Se da por deficit de factor surfactante

5.4.4.2. Se da en toda pato que baje el surfactante

5.4.4.2.1. a) SDRA (síndrome de distres respiratorio agudo) b) Enf. Membrana Hialina (en partos prematuros) c) Neumonía d) Tromboembolia pulmonar

5.4.5. Cicatrizal o fibrotica

5.4.5.1. Disminución del volumen pulmonar debido a la presencia de alteraciones fibrosas locales o generalizadas en pulmón o pleura, que impiden su expansión completa

5.5. Clasificacion segun patrones

5.5.1. Pulomonar total

5.5.2. Lobar

5.5.3. Segmentaria

5.5.4. Lineal

5.6. VV y MV abolidas

5.7. Mala movilizacon del hemitorax

5.8. Costillas mas juntas del hemitorax malo

5.9. Disnea cianosis

5.10. soplo tubario (particularmente en atelectasias lobares superiores: el lóbulo sup. atelectasiado arrastra el bronquio lobar superior hacia adentro del colapso; el bronquio inmerso dentro del colapso pulmonar transmite el sonido de la respiración brónquica*)

5.11. Matidez

5.12. Pulmon vicariante

5.13. Rx:

5.13.1. Muy radioopaco(blanco)

5.13.2. Se corren las cisuras

5.13.3. Se chupa el mediastino hacia la lesion

6. BRONQUIECTASIA

6.1. Dilataciones anómalas e irreversibles de los bronquios de más de 2 mm de diámetro

6.2. Se pierde la capa muscular y elastica, BRONQUIOS DILATADOS Y ABIERTOS

6.3. Disitntas enfermedades provocan bronquiectasia

6.4. En las bronquiectasias disminuyen las divisioens bronauiqles

6.5. La obstrucción y la infección son los principales problemas ligados a las bronquiectasias

6.6. Circulo vicioso

6.6.1. Causa Infecciosa

6.6.2. Inflmaacion

6.6.3. Injuria en la pared bronquial

6.6.4. Enlentecimiento del clearance y debiitamiento de la pareed bronquial

6.6.5. + chance de infeccion

6.7. Patogenia:

6.7.1. Peridda de soporte mural

6.7.2. Obstruccion bronauiql por secreciones, lleva a dilatacion

6.8. Clasificacion segun localizacion

6.8.1. Difusas

6.8.1.1. Se dsitribuyen en todo el pulmon. Ej: Inhalacion de gases

6.8.2. Localizadas

6.8.2.1. Estan solo en una zona. Ej: Neumonia de 1 lobulo

6.9. Clasificacion segun forma de la dilatacion

6.9.1. Cilindricas

6.9.1.1. Mantienen la forma cilindrica pero estan dilatados

6.9.2. Varicosas

6.9.2.1. Las paredes tienen fluctuaciones como si fueran varices

6.9.2.2. El recorrido es normal pero termina con un final abrupto

6.9.3. Saculares/Quisticas

6.9.3.1. Al final tienen forma de bolsa

6.9.3.2. Son las mas graves porque se llenan de mocos aka mas infecciones

6.10. Anatomica Patologica:

6.10.1. Neovascularizacion

6.10.2. Exceso de moco

6.10.3. Paredes elasticas y musculares rompidas

6.11. Clinica:

6.11.1. Broncorrea

6.11.2. Tos

6.11.3. Hempotisis

6.11.4. Estertores, roncus, sibilancias, baja el MV

6.11.5. Disnea

6.11.6. Dedos en palillo de tambor

6.12. Dx:

6.12.1. Rx-->

6.12.1.1. Bronquios en via de tren(las paredes bronquiales se ven bien opacas y engrosadas x la cantidad de moco)

6.12.1.2. ↑ tamaño bronquial o Disminución de la definición bronquial

6.12.1.3. o Imágenes quísticas→ rx diapo 16 (imagen der)

6.12.2. TAC--> Se ven bronquios grandes cerca de la pleura(normalmente no se verian x ser tan chiquitos tan distal)

6.12.2.1. Imágenes en anillo de sello (bronquio similar a un anillo, la relación bronquiovaso es mayor a 1→ normalmente la arteria adyacente al bronquio debe ser mayor a éste, en este caso bronquio es mayor)→ rx diapo 16 (imagen izq) y rx diapo 18

6.12.2.1.1. o Imágenes quísticas→ rx diapo 16 (imagen der)

7. ENFERMEDAD HIALINA

7.1. provocado por déficit de surfactante

7.2. Mientras mas prematuro y menos peso el nene, mas probable

7.3. <30 semanas tienen incapacidad de generar la presión intratorácica para insuflar el alveolo sin surfactante; e imposibilidad de mantener una CRF efectiva

7.4. 60-70% <30-32 semanas

7.5. 15-20% 32-36 semanas

7.6. 5% >37 semanas

7.7. Empeora el cuadro una pared torácica extremadamente distensible

7.8. Clinica

7.8.1. Quejido respiratorio(patognomonico)

7.8.2. Aleteo Nasal

7.8.3. Cianosis

7.8.4. Taquipnea >60 por minuto

7.9. Rx:

7.9.1. Vidrio esmeriliado

7.9.2. Broncograma aereo(se ven los bronquios llenos de aire, contrastando con cosas blancas a su alrededor)

7.10. Factores predisponentes

7.10.1. Diabetes gestacional

7.10.2. Preclamsia

7.10.3. Embarazo multiple

8. BRONQUIOLITIS

8.1. Inflamación de los bronquiolos secundaria a una infección viral, en pacientes < 1 año (pico de incidencia entre 6 meses y 3 años)

8.2. Suele darse por el virus: VSR: Virus Sincisual Respiratorio

8.3. Se da mas en nacimientos en otoño-invierno

8.4. Complicaciones

8.4.1. Obstruccion del flujo aereo total--> Atelectasia

8.4.2. Obsatruccion al flujo aereo parcial--> atrapamiento aereo

8.4.3. Lleva a alteraciones v/q

8.4.3.1. Aumento resistencia vía aérea

8.4.3.2. o Disminución distensibilidad pulmonar

8.4.3.3. o Disminución presión parcial alveolar de O2

8.4.3.4. o Retención CO2 (aumenta)

8.4.3.5. o Hipoxemia (ya que disminuye la PaO2)

8.4.3.6. o Para compensar la disminución de O2: taquipnea y taquicardia

8.4.4. Sintomas:

8.4.4.1. Síntomas catarrales (x secreciones a nivel de la nariz y garganta)

8.4.4.2. Tos (seca o productiva)

8.4.4.3. Disnea

8.4.4.4. Signos de dificultad respiratoria (retracciones costales, subcostales, aleteo nasal)

8.4.4.5. Taquipnea (mecanismo compensatorio)

8.4.4.6. Fiebre

8.4.4.7. Sibilancias inspiratorias o espiratorias (cuando las secreciones se remueven lasdejamos de sentir)

8.4.4.8. Roncus (x secreciones bronquiales)

8.4.4.9. Hipoxemia

8.4.5. Score de TAL:

8.4.5.1. FR

8.4.5.2. FC

8.4.5.3. Sibilancias

8.4.5.4. Tos

8.4.6. Estado de gravedad:

8.4.6.1. PO2

8.4.6.2. PCO2

8.4.6.3. Sibilancias

8.4.6.4. FR

8.4.6.5. Cianosis

8.4.6.6. PH

8.4.7. Criterios de internacion:

8.4.7.1. FR>60 min

8.4.7.2. Apnea

8.4.7.3. CIanosis

8.4.7.4. Recien nacidos y <1 año

8.4.8. En pacientes más pequeños (bebés de 1,2,3 meses) tienen + probabilidad de cursar una bronquiolitis con signos más severos:

8.4.9. Criterios de UCIP(cuidados intensivos)

8.4.9.1. No respuesta al tratamiento

8.4.9.2. Sat <90% cuando tiene aporte de 02 del 40%

9. FIBROSIS QUISTICA PULMONAR

9.1. Enf genética autosómica recesiva1 severa, caracterizada por la disfunción de las glándulas exógenas (salivales, sudoríparas, intestinales, páncreas)

9.2. Afecta a todo el cuerpo, no solo al pulmon

9.3. Mutacion del brazo largo del cromosoma 7

9.4. Se altera la sintesis de CFTR(prot transmembrana) que deja salir Cloro y estabiliza secreciones bornquiales

9.5. Fisiopatologia

9.5.1. Alteración en las secreciones bronquiales

9.5.2. Aumento viscosidad

9.5.3. Alteración y retraso del clearance mucociliar

9.6. El pulmón de 1 niño con fibrosis quística no esta inflamado ni infecctado al momento de nacimiento, en el curso de meses y años comienzan a aparecer signos de infección (1ro recurrentes y luego crónicas)

9.7. Triada

9.7.1. Obstrucción bronquial

9.7.2.  Inflamación

9.7.3.  Infección<-- dada por la mala clearance mucociliar

9.8. Dificutlad para ventilar debido a las secreciones más viscosas y espesas que tienden a colapsar en la fase espiratoria

9.9. Con el pasar de los años se verán bronquiectasias que van a llevar a la insuficiencia respiratoria y la muerte por falta de oxigenación

9.10. la enfermedad afecta a TODAS las glándulas de secreción exócrin

9.10.1. Mala absorcion intestinal

9.10.2. Iliomenconial

9.10.3. Enf hepatica

9.10.4. Sudar salado

9.11. Dx:

9.11.1. Test de sudoracion

9.11.1.1. Se hace el test 2 veces, tienen que dar los 2 positivos

9.11.2. Test molecular: para ver como esta el gen

9.11.3. Familiares con Fibrosis quistica pulmonar

10. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

10.1. ncapacidad del sistema respiratorio de realizar un intercambio gaseoso entre el aire ambiente y la sangre circundante de manera adaptada a las necesidades metabólicas del organismo

10.2. Entidad clínica multifactorial producida x patologías pulmonares o extrapulmonares

10.3. VN:

10.3.1. Saturacion O2:

10.3.1.1. 95-99% NORMAL

10.3.1.2. 91-94% HIPOXIA LEVE

10.3.1.3. 86-90% HIPOXIA MODERADA (PaO2 60 mmHg)

10.3.1.4. <86% HIPOXIA SEVERA

10.3.2. EAB valores normales:

10.3.2.1. PaO2: > 80mmHg

10.3.2.2. PaCO2: 35-45mmHg (mayor a estohipercaonea) (menor a esto (hipocapnea)

10.3.2.3. PH: 7,35-7,45

10.3.2.4. HCO3: 22-24 mEq/l

10.3.2.5. Sat: 96-98%

10.3.2.6. EB: 2, -2

10.3.3. HIPOXEMIA: disminución de la PO2 que sale del pulmón HIPOXIA: déficit de flujo y cantidad de O2 a nivel tisular

10.3.4. Clasficacion:

10.3.4.1. Segun criterio evolutico:

10.3.4.1.1. Insuficiencia Respiratoria Aguda(IRA)

10.3.4.1.2. Insuficiencia Respiratoria Cronica(IRC)

10.3.4.1.3. Insuficiencia Respiratoria Cronica Reagudizada

10.3.4.2. Segun gasometria arterial

10.3.4.2.1. Tipo 1 hipoxemica, parcial (cursa solo con hipoxemiatiene menos de de 80 o 60mmHg de PaO2)

10.3.4.2.2.  Tipo 2 hipercapnica o total (hipoxemia + hipercapnia)

10.3.4.2.3.  Tipo 3 peri o postoperatoria inmediata (luego de cirugías o por dolor)

10.3.4.2.4.  Tipo 4 shock o hipoperfusión (se da x problemas cardíacos, hipovolemia, hemorragias, shock sép

10.3.4.3. Con o sin enfermedad previa

10.3.4.3.1. a. La tipo 1 x lo gral cursa sin una enfermedad pulmonar previa

10.3.4.3.2. b. La tipo 2 x lo gral el paciente ya tiene una enfermedad pulmonar previa

10.3.4.3.3. c. IR crónica reagudizada HAY una enfermedad pulmonar previa

10.3.5. Causas de hipoxemia

10.3.5.1. Factores Intrapulmonares:

10.3.5.1.1. Alteración en difusión alveolocapilar de O2. Ej: Membrana engrosada, difunde menos

10.3.5.1.2. Aparición de cortocircuitos (shunt) DI:

10.3.5.1.3. Relacion ventilacion / perfusion ( v/q) alterada:

10.3.5.1.4. Hipoventilacion

10.3.5.1.5. Admision Venosa

10.3.5.2. Factores Extrapulmonares

10.3.5.2.1. Fracción inspirada de O2 (FIO2) disminuida. Ej: Altura, montañas, cuarto sin circulacion

10.3.5.2.2. Ventilacion

10.3.5.2.3. Gasto cardiaco menor

10.3.6. Clinica:

10.3.6.1. i) Taquipnea

10.3.6.2. ii) Cianosis

10.3.6.3. iii) Ortopnea.

10.3.6.4. iv) Uso de músculos accesorios (tirajes).

10.3.6.5. v) Aleteo nasal

10.3.6.6. Dedos hipocraticos

10.3.6.7. compromiso de la consciencia

10.3.6.8. confusión, ansiedad

10.3.6.9. cambios personalidad

10.3.6.10. cambios ritomo cardíaco

10.3.6.11. hipo o hipertensión

10.3.6.12. isquemia miocárdica

10.3.6.13. convulsiones, coma

10.3.6.14. taquipnea, cianosis

11. DISTRES RESPIRATORIO

11.1. Edema alveolar no cardiogénico debido al incremento de la permeabilidad microvascular con hipoxemia refractaria

11.2. Daño pulmonar agudo y difuso que tiene como consecuencia el aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del tejido pulmonar aireado por el ingreso de edema rico en proteínas.

11.3. disminución de la distensibilidad/compliance pulmonar, dando mas trabajo a los m respiratorios

11.4. Hay alteración en la relación V/Q: hay zonas ventiladas pero no perfundidas debido a los microtrombos, y hay zonas no ventiladas por el edema alveolar pero sí perfundidas.

11.5. Clasificacion segun su origen

11.5.1. Pulmonar/Primario/Directo

11.5.1.1. cuando su comienzo es por agresión alveolar directa. Ej: INfecciones pulmonares, broncoaspiracion de contenido gastrico

11.5.2. Exrapulmonar/Secundario/Indirecto

11.5.2.1. Sepsis

11.5.2.2. QUemaduras extensas

11.6. Fisiopatologia

11.6.1. Fase Exudativa

11.6.1.1. Comienza a las 24hs de la agresion

11.6.1.2. Se produce una cascada inflamatoria

11.6.1.2.1. Macrofagos alveolares--> secretan citocinas--> se llaman neutrofilos--> estos liberan mediadores toxicos y rompen un poco la membrana epitelial--> se mandan proteinas tambien--> las proteinas atraen agua--> edema

11.6.1.3. Apareceun edema rico en proteinas

11.6.1.4. Se rompen neumonicitos tipo 2

11.6.2. Fase Proliferativa

11.6.2.1. Fase de organizacion y reparacion

11.6.2.2. Se reabsorbe el edema y se repara la estructura

11.6.3. Fase fibrotica

11.6.3.1. Es la fase final, no pasa en todos los pacientes

11.6.3.2. Se produce por la pérdida de la capacidad de regeneración del epitelio.

11.6.3.3. Asociada a la ventilación mecánica prolongada y al aumento del índice de mortalidad.

11.6.3.4. Los pacientes que transcurren por esta etapa quedan con secuelas de por vida.

11.7. La definicion de Berlin sobre elSÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO(SDRA) tiene en cuenta 4 cosas:

11.7.1. Tiempo<-- aparece a la semana de un inuslto clinico(que pija es un inuslto)

11.7.2. Rx de torax y tomografia<-- se ven infiltrados bilaterales, sin otra causa

11.7.3. Origen del edema<-- para ser SDRA, no tiene que podere xplicarse por otra pato

11.7.4. Clasificacion segun gravedad, toma en cuenta:

11.7.4.1. Cocienet PAFI: PAO2/FIO2

11.7.4.1.1. Distress leve: PO2/FiO2 entre 200-300 mmhg

11.7.4.1.2.  Distres moderado: PO2/FiO2 entre 200-100 mmhg

11.7.4.1.3.  Distress grave: PO2/FiO2 <100 mmhg

11.7.4.2. PEEP (presión positiva al final de la espiración, esta presión actúa como R a la salida del aire)  en distres tiene que ser mayor a 5cm de H2O, A mayor PEEP mayor resistencia a la salida del aire y por ende mayor aire contenido en los alvéolos (lo producimos por ej cuando exhalamos aire con labios fruncidos) Es artificial, programada con la ventilación mecánica en un respirador para que el paciente la ejerza. Ésta presión actúa como resistencia a la salida del aire.. Para que se considere que un paciente presenta distrés debe estar ventilado y tener una PEEP de 5 cmH2O o más LA UTILIZACIÓN DE LA PEEP NOS BENEFICIARÁ EN LA APERTURA ALVEOLAR TRATANDO DE CONTRARRESTAR EL EDEMA ALV Y EL COLAPSO PULMONAR

11.7.5. Clinica:

11.7.5.1. Hipoxemia, con taquipnea y disnea

11.7.5.2. Mientras ms tiempo con insuficiencia respiratoria, mas heavy

11.7.5.3. Se pone al paciente en prono asi ventila mejor

12. TBC

12.1. Enfermedad pulmonar producida por la infección crónica o aguda de los pulmones, causada por el bacilo tuberculoso

12.2. La TBC es causada por una bacteria llamada microbacterium tuberculosis o bacilo de Koch

12.3. Transmision

12.3.1. Via aerea

12.3.2. Via digestiva

12.3.3. Via oftalmica

12.4. ⅓ de la población mundial contiene en su interior el bacilo, 5% de forma activa y 95% de manera latente (no desarrollan síntomas ni transmiten la enfermedad)

12.5. Fisiopatologia

12.5.1. Infeccion primaria o primoinfeccion

12.5.1.1. Corresopnde a la primer infeccion con el bacilo,

12.5.1.2. Bacilo entra al pulmon--> Macrofagos fagocitan basilo--> basilo sobrevive dentro del macrofago y produce un GRANULOMA

12.5.1.3. GRANULOMA: MUCHOS MACRÓFAGOS ALREDEDOR FORMANDO UNA ESPECIE DE CENTRO SOBRE EL CENTRO CASEOSO

12.5.1.4. Los macrofagos con la bacteria son fagocitados por el sistema inmune

12.5.1.5. Como resultado se forma dentro del granuloma un centro caseoso, Las bacterias que se encuentran dentro de este centro son inactivadas pero pueden quedar vivas por muchos años; en este punto se dice que la infección está contenida→ TBC latente (paciente sin síntomas)

12.5.1.6. Si el paciente tiene el sistema inmune sano, la infeccion se fibrosa o calsifica :D(final feliz)

12.5.1.7. Si el paciente tiene un mal sistema inmune, el TBC puede reactivarse

12.5.1.8. TLDR ^4 estadios:

12.5.1.8.1. 1. Inicial o de ataque: llega la bacteria al alvéolo y es fagocitada por los macrófagos alveolares

12.5.1.8.2. 2. Simbiosis: crecimiento logarítmico de bacilos y una progresiva activación de los macrófagos que van a llegar al centro de contagio/infeccion

12.5.1.8.3. 3. Control inmunológico: se empieza a desarrollar la respuesta inmune y se produce replicación de los macrófagos, controlando la infección producida por el bacilo

12.5.1.8.4. 4. Cavitación: se produce la destrucción de la zona tisular generando fibrosis o calcificación, pudiendo generar una activación de la TBC o una eliminación de los síntomas

12.5.1.9. Según la anatomía patológica hay 2 etapas (determinadas por estudios micropatológicos):

12.5.1.9.1. Etapa exudativa

12.5.1.9.2. Etapa productiva

12.5.1.10. Clinica primoinfeccion: Asintomatica o sintomas leves

12.5.1.10.1. Febrícula vespertina

12.5.1.10.2.  Fatiga

12.5.1.10.3.  Tos

12.5.1.10.4.  Mialgias

12.5.1.10.5. Complejo primario/de Ghon: formado por(no se ve en todos las primoinfecciones)

12.5.2. Infeccion secundaria//reactivacion

12.5.2.1. Se da en apcientes con un sistema inmune deteriorado

12.5.2.2. Pronostico

12.5.2.2.1. Diseminación broncogénica

12.5.2.2.2.  Neumonía caseosa

12.5.2.2.3.  Diseminación hematógena

12.5.2.3. En vez de hacerse un encapsulado fibroso, evolucionan a TBC pulmonar de forma progresiva

12.5.2.4. TBC Fibrocaseosa cavitaria

12.5.2.4.1. El granuloma con el centrocaseoso sie sta en contacto con un bronquiolo puede erosionarlo, vertiendo el contenido del granuloma dentro del bronquiolo. Este se expulsa como si fuera vomito. Si el caseum se elimina parcialmente produce reinfección endobronquial producto de la nueva llegada de macrófagos para volver a eliminar la acumulación de bacterias

12.5.2.5. Progresion por TBC miliar

12.5.2.5.1. La via linfatica satelite que era parte del complejo de gohn, hace que se disemina a traves de la via linfatica la bacteria hacia otros organos. Ej: Corazon derecho

12.5.2.6. Bronconeumonia tuberculosa

12.5.2.6.1. Se da en personas muy susceptibles y sensibilizadas

12.5.2.6.2. El bacilo se disemina rapido por zonas extensas

12.5.2.6.3. Se genera bronconeumonia difusa o consolidacion exudativa, dando zonas del pulmon donde se encuentran "parches" de tuberculosis donde se ve una imagen de TBC miliar a nivel pulmonar

12.5.2.7. La evolucion depende de:

12.5.2.7.1. Actividad bacteriana (bacterias con mucha actividad generan una evolución + compleja)

12.5.2.7.2.  Extensión a la que alcanza la infección

12.5.2.7.3.  De cuánto esté distribuido dentro del pulmón y en qué lugar

12.5.2.7.4.  Factores del huésped (factores del paciente, si presenta alguna patología como VIH, DBt, etc)

12.5.2.8. Sintomas:

12.5.2.8.1. Astenia física y psíquica

12.5.2.8.2.  Febrícula vespertina

12.5.2.8.3.  Sudoración nocturna

12.5.2.8.4.  Taquicardia

12.5.2.8.5.  Toracalgia

12.5.2.8.6.  Tos y expectoración (tambn vómica en el caso de que se expulse el cuerpo caseoso)

12.5.2.8.7.  Hemoptisis

12.5.2.8.8.  Mialgias

12.5.2.8.9.  Pérdida de peso

12.5.2.8.10.  Disnea

12.5.2.9. Clinica:

12.5.2.9.1. Matidez en el granuloma si es muy grande

12.5.2.9.2. Timanismo en la caverna vacia

12.5.2.9.3. MV disminuido cerca del granuloma

12.5.2.9.4. Estertores crepitantes por la inflamacion cerca de la caverna

12.5.2.9.5. Soplo cavernoso(entra y sale aire a la cavidad, se da en lesiones grandes)

12.5.2.10. Laboratorio

12.5.2.10.1. Examen de esputo directo para ver si tiene bacilos

12.5.2.10.2. Biopsia de la zona afectada del pulmón

12.5.2.10.3. Examen lavado gástrico 👉👌

12.5.2.11. CUTIRREACIÓN A LA TUBERCULINA: Prueba de Mantoux→ test que determina si la persona que estamos evaluando estuvo en contacto con el bacilo de Koch. Se produce la aplicación intradérmica de antígenos para la bacteria y se evalúa a las 24hs la aparición de una induración o pápula en el lugar en el que se aplicó el antígeno. Si el tamaño es mayor a 10mm, tiene anticuerpos

13. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA

13.1. Enfermedad crónica de etiología desconocida caracterizada por un daño intersticial a nivel alveolar, con fibrosis anómala del parénquima pulmonar

13.2. Enfermedad crónica de etiología desconocida caracterizada por un daño intersticial a nivel alveolar, con fibrosis anómala del parénquima pulmonar

13.3. La fibrosis pulmonar idiopatica es la EPID(enfermedades pulmonares intersticiales difusas) mas frecuente de todas

13.4. Mal pronostico

13.5. Clinica

13.5.1. edad, sexo, hábito tabáquico, la historia ocupacional y laboral, metales y minerales

13.5.2. antecedentes familiares

13.5.3. raro un diagnostico antes de los >50 años

13.5.4. Existe algo llamado: fibrosis pulmonar idiopática familiar, se da por un gen dominante y aparece antes de los 50 años

13.6. Síntomas (pueden estar presentes hace más de un año)

13.6.1. Tos

13.6.2. Disnea progresiva

13.7. crepitantes finos inspiratorios bibasales (de tipo velcro) que orientan al dx de FPidiopática

13.8. Rx en panal de abejas

13.9. Espirometria con patron restrictivo

13.10. TAC muestra:

13.10.1. Reticulacion

13.10.2. Bronquiectasias de traccion

13.10.3. Panalizacion

13.10.4. Distribucion subpleural, simetrica y basal

13.10.5. NO deben haber cosas de otras patologias

13.10.6. FPI en fase aguda: imagen en vidrio deslustrado asociada a una infiltración inflamatoria

13.10.7.  FPI en fase crónica: presencia de patrón reticular con zonas de panalización. Se encuentran en forma bilateral y subpleurales

13.11. Evaluacion funcional:

13.11.1. Medicion de ovlumenes funcionales

13.11.2. Prueba de marchar 6 minuto

13.11.3. Gasometria arterial<-- hay alta hipoxemia e hipercapnia en estadios grabes de enfermedad

13.11.4. DLCO<-- prueba que evalua la difusion de CO2

13.11.5. Vef1/CVF aumentado

13.12. Fisiopatologia

13.12.1. Es culpa de los fibroblastos

13.12.2. La desestructuración del tejido pulmonar y la formación de fibrosis son resultado de la reparación anómala de las lesiones alveolointersticiales

13.12.3. La reparación tisular anómala se da en respuesta a las agresiones multiples del epitelio alveolar, con pérdida de la membrana basal, con una formación incontrolada de matriz extracelular (MEC) por parte de los fibroblastos

13.12.4. Es culpa de los fibroblastos

13.13. Dx

13.13.1.  Edad > 50 años  clínica: tos y disnea progresiva  Imagen: TC con Panalización sublpleural  Pruebas funcionales: < % FVC, < % DLCO, SpO2< 88%  Anatomía patológica: biopsia quirúrgica mediante VATS  Se debe descartar que sea por otra causa de etiología conocida.

13.14. La enfermedad tiene periodos asintomaticos con algun que otro sintoma

13.14.1. FPI subclinica

13.14.1.1. Pacientes asintomaticos

13.14.1.2. 1 o 2 años antes del dx

13.14.2. FPI progresiva

13.14.2.1. Ya detectado puede evolucionar de forma lenta

13.14.2.2. Empeora progresivamente la disnea

13.14.3. FPI rapidamenteprogresiva

13.14.3.1. Los pacientes con progresion rapida tienen peor pronostico que los de manera lenta

13.14.4. FPI con exacerbacion aguda

13.14.4.1. De vez en cuando aparecen periodos de agudizacion

13.15. Complicaciones

13.15.1. FPI+ enfisema pulmonar

13.15.1.1. EN el TAC se ven enfisemas centrolobulillares y paraseptal en los lobulos superiores, y FPI en los lobulos inferiores

13.15.1.2. El tabaco es la mayor causa de combinacion en FPI + enfisema pulmonar

13.15.1.3. Tratamiento

13.15.1.3.1. Dejar de fumar

13.15.1.3.2. Oxigenoterapia

13.15.2. FPI con hipertension pulmonar arterial

13.15.2.1. Ambas enfermedades tienen sintomas superpuestos

13.15.2.2. La aparición de síncopes, sensación de mareo en actividad física, presencia de ortopnea, edemas periféricos o ingurgitación yugular se debe sospechar de la presencia de hipertensión pulmonar arterial

13.15.2.3. Se dx con una ecocardiografia

13.15.3. Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)

13.15.3.1. Baja severidad

13.15.3.2. Se acompaña SAOS con FPI

13.15.3.3. En el sueño REM se colapsan las vias

13.15.4. Reflujo gastroesofágico

13.15.4.1. Las microaspiraciones en individuos suceptibles producen daño en el epitelio alveolar con inicio del proceso de fibrosis pulmonar.

13.16. Conclusion:

13.16.1. La FPI es una patología poco frecuente, pero es la mas frecuente dentro de las enfermedades intersticiales difusas.

13.16.2. Es de difícil diagnostico.

13.16.3. Se desarrolla mayoritariamente en varones mayores de 50 años y aunque es de carácter idiopático existen factores de riesgo que se asocian con su aparición.

13.16.4. Presenta un curso clínico variable y debido a su carácter progresivo de deterioro de la función pulmonar tiene una alta mortalidad.

13.17. Si tienen una saturacion <88% se les da oxigenoterapia en casa

14. NEUMOTORAX

14.1. presencia de aire dentro del espacio pleural, que modifica la presión subatmosférica (negativa) intrapleural y ocasiona colapso pulmonar parcial o total

14.2. Clasificacion:

14.2.1. Espontaneo

14.2.1.1. Primario

14.2.1.1.1. sucede en personas que (en teoría) no presentan patologías pulmonares de baso

14.2.1.1.2. Se da en fumadores de tabaco, mota y otras drogas

14.2.1.1.3. Se da en personas altas

14.2.1.1.4. No influyen la actividad física y los cambios climáticos y de presión atmosférica.

14.2.1.2. Secundario

14.2.1.2.1. asociado a una patología pulmonar subyacente

14.2.1.2.2. Se rompen bullas y se da el neumotorax

14.2.1.2.3. Algunas patologías de base son enfisema, cáncer de pulmón, TBC, neumonía, fibrosis quística, fibrosis pulmonar, asma, etc

14.2.2. Adquirido

14.2.2.1. Iatrogenico

14.2.2.1.1. es producido durante la práctica clínica

14.2.2.1.2. Ej: toracocentesis y accesos venosos centrales (más frecuente en UCI), barotrauma (pacientes con ventilación mecánica), broncoscopia rígida, traqueostomía

14.2.2.2. Traumatico

14.2.2.2.1. Puede darse por un traumatismo cerrado como abierto

14.3. Neumotorax Hipertensivo

14.3.1. se da por la entrada continua de aire al espacio interpleural, el cual se empieza a acumular sin permitir la eliminación generando más presión intrap e intratorácica, llevando al colapso pulmonar y restricción cardíaca

14.3.1.1. Su tratamiento es simple y exige la inmediata descompresión del tórax (avenamiento pleural: colocación de un tubo) o si el paciente está en riesgo de paro inminente se hace una punción pleural.

14.3.1.2. Se dan por iatrogenia

14.3.1.3. Pueden lelvar a una insuficiencia cardiaca y colapso pulmonar

14.3.2. Es un tipo de neumotorax famoso, por eso su cateogria aparte

14.4. Clasific segun extension rx

14.4.1. grado I: borde pulmonar por fuera de la línea medioclavicular

14.4.2.  grado II: el borde coincide con la línea medioclavicular

14.4.3.  grado III: colapso pulmonar complete

14.5. Es una patlogia de alta incidencia, tiene pico a los 20 años por neumotorax espontaneo primario. Y otro a los 60 por neumotorax espontaneo secundario x EPOC

14.6. Fisiopatlogia

14.6.1. Se alto, flaco, hombre y fumador, mas probable tener neumot

14.6.2. 3 teorias

14.6.2.1. Se cree que ser alto hace que el vertice pulmonar forme bullas y estas pueden explotar

14.6.2.2. Que el peso del pulmon de alguien alto da mas chance a bullas

14.6.2.3. Que la baja perfusion de la zona hace mas probable la formacion de bullas

14.6.3. Al producirse una lesión en la pleura visceral el aire es aspirado hacia la cavidad pleural, aumentando la presión intrapleural y colapsando el pulmón. Cuando la presión intrapleural y la intrapulmonar se igualan a la atmosférica al no haber gradiente el aire cesa su movimiento

14.7. Sintomas

14.7.1. Tos seca

14.7.2. Dolor toracico<-- aumenta con los mov respir

14.7.3. Disnea

14.8. Pueden ser asintomaticos por un tiempo

14.9. Neumotórax clínicamente estable→ es aquel que presenta FR menor de 24 resp/min, FC entre 60-120 lat/min, presión arterial normal, saturación arterial de O2 respirando aire ambiente (A/A) mayor a 90% y sin palabra entrecortada. También la ausencia de disnea.

14.10. Torax en tonel

14.11. Hemitorax con poca movilizacion

14.12. Triada de gilliar

14.12.1. disminución o abolición del murmullo vesicular, disminución o abolición de las vibraciones vocales y timpanismo

14.13. Rx

14.13.1. Es la mejor forma de dx

14.13.2. HIperclaridad

14.13.3. Bordes pulmonares

14.13.4. Se dejan de ver las divisiones intrapulmonares

14.14. Tratamiento

14.14.1. Resulucion esponmtanea

14.14.1.1. Se hace reposo en pacientes con neumot grado 1

14.14.1.2. El tiempo de curacion depende del tamaño del nt, hasta 6 semanas

14.14.1.3. El aire se reabsorbe por difusión de acuerdo al gradiente de los gases dentro de la cavidad pleural y los tejidos adyacentes y el volumen del neumotórax

14.14.1.4. La administración de O2 tiene como objetivo aumentar el gradiente de nitrógeno al disminuir la concentración en el aire inspirado y en sangre para acelerar sueliminación.

14.14.2. Puncion pleural

14.14.2.1. Se da en nuemotorax hipertensivos

14.14.3. TAP(ubo de avenamiento pleura)

14.14.3.1. En neumot iatrogenicos y primarios sin liquido

15. Pleurodesis

16. DERRAME PLEURAL

16.1. Aumento del líquido pleural por encima de su valor normal (VN: 5-15 ml en cada hemitórax). Se genera cuando la producción del líquido excede su absorción.

16.2. Tipos

16.2.1. Trasudado

16.2.1.1. resultan del desequilibrio de fuerzas hidrostáticas y oncóticas en la circulación pulmonar o sistémica. Se deben mayoritariamente a insuficiencia cardíaca (80%) y en menor medida a cirrosis hepática

16.2.2. Exudado

16.2.2.1. umento de la permeabilidad vascular. Precisan de una evaluación diagnóstica más extensa ya que pueden tener numerosas etiologías. En el 80% de las ocaciones es secundario a un cáncer, neumonía, TBC o a una pleuropericarditis

16.3. Criterios de light(diferencias trasudado de exudado)

16.3.1. Se mide la deshidrogenasa de lactato(LDH) y la cant de proteinas.

16.3.2. El exudado tiene mas de todo esto^ que el trasudado

16.4. Causas

16.4.1. Se dan trasudados en:

16.4.1.1. Insuficiencia cardiaca

16.4.1.2. Descenso de la presion oncotica(se va agua de los capilares hacia la pleura)

16.4.1.3. Cirrosis hepatica

16.4.2. Se dan exudados en:

16.4.2.1. Aumentos de la permeabilidad capilar, escapandose proteinas

16.4.3. Puede dar ambos:

16.4.3.1. Alteración del drenaje linfático, puede dar ambos

16.4.3.2. Atelectasias, x el aumento de la presion negativa

16.5. Semiologia

16.5.1. evaluar condición laboral, posible exposición al humo del tabaco y aspeto, fármacos usados y enfermedades previas o actuales sobre todo caridiopatías, hepatopatías, nefropatías crónicas neoplásicas o colagenopatías

16.6. Sintomas:

16.6.1. Disnea

16.6.2. Dolor toracico

16.6.3. Tos seca por irritacion pleural

16.7. Examen fisico

16.7.1. Paciente en decubito sobre el lado afectado

16.7.2. VV disminuidas o abolidas

17. CANCER

17.1. =Masa anormal de tejido neoformado (no venía geneticamente programado)

17.2. La neoformación no tiene una finalidad útil y resta nutrientes a células vecinas, dañando al resto del tejido

17.3. Clasificacion desde la clinica

17.3.1. Benigno

17.3.1.1. No dan metastasis

17.3.1.2. No ponen en peligro celulas vecinas

17.3.1.3. Pueden producir obstrucciones

17.3.2. Maligno

17.3.2.1. Son celulas indiferenciadas

17.3.2.2. INfiltran tejidos vecinos

17.3.2.3. Pueden metastizar

17.4. Clasificacion anatomopatlogica:

17.4.1. SImples

17.4.2. Mixtos

17.4.3. Compuestas

17.5. A mayor diferenciación menos maligno es el tumor, y por lo tanto a más indiferenciación más maligno. A mayor porcentaje de estroma más duro es el tumor (se los llama ESCIRROS). A mayor porcentaje de parénquima, son blandos, carnosos o medulares.

17.6. Clasific segun la forma de crecimiento

17.6.1. Encapsulados

17.6.1.1. El 95% son benignos

17.6.1.2. Hay una capsula

17.6.1.3. Comprime tejidos vecinos

17.6.2. Invasivos

17.6.2.1. Comprometen los tejidos adyacentes

17.6.2.2. Dificl extircion

17.6.3. Metastasis

17.6.3.1. Realizan colonias a tej lejanos mediante 4 maneras:

17.6.3.1.1. Siembra

17.6.3.1.2. Sanguinea

17.6.3.1.3. Linfatica

17.6.3.1.4. Transplante

17.7. Caracteristicas generales de las neoplasias

17.7.1. Diferenciacion

17.7.2. Velocidad de crecimiento

17.7.2.1. La angiogenesis(creacion de nuevos vasos), hace que crezca mas rapido el tumor

17.7.3. Invasion local

17.7.4. Metastasis

17.8. Sindrome paraneoplasico

17.8.1. Son aquellos síntomas que acompañan al tumor pero que no tiene relación DIRECTA con él

17.9. Clinica

17.9.1. Tumores benignos

17.9.1.1. Puede ulcerarse e infectarse

17.9.1.2. Comprime tejidos vecinos

17.9.2. Tumores malignos

17.9.2.1. Da sintomas locales y sintomas generales

17.9.2.1.1. Hiperpigmentacion piel

17.9.2.1.2. Fiebre, anorexia, dolor

17.10. Estadificacion:

17.10.1. Describe la extensión o gravedad del cáncer que aqueja a un individuo. Usado para analizar y comparar grupos de pacientes. Facilita el intercambio de información entre diferentes centros de tratamiento (ver si un tumor es o no extirpable, si requiere rayos, tratamiento

17.10.2. Se usa el sistema TNM:

17.10.2.1. T--> TUMOR

17.10.2.1.1. Corresponde a la velocidad de crecimiento. Va de T1 a T4

17.10.2.2. N--> Nodulo Linfatico

17.10.2.2.1. Corresponde a si se llego a diseminar a un ganglio.

17.10.2.2.2. Va de N0 a N3, segun que tan comprometidos los ganglios

17.10.2.3. M--> Metastasis

17.10.2.3.1. Corresponde a si hay o no hay metastasis a distancia

17.10.2.3.2. M1 es que hay. M0 que no hay metastasis

17.10.2.4. Se lo agrupa en 4 estadios segun lo que dio el TNM. A mayor numero mas jodido

17.11. Cancer de pulmon

17.11.1. Es el 2do mas famoso

17.11.2. Clasificacion histologica

17.11.2.1. Carcinoma de células escamosas (epidermoide)

17.11.2.1.1. Es una variante de celulas en huso

17.11.2.1.2. Corresponde al 30% de los casos

17.11.2.2. Carcinoma de células pequeñas

17.11.2.2.1. Es el + invasivo

17.11.2.2.2. ESta cerca del hilio

17.11.2.3. Adenocarcinoma

17.11.2.3.1. Ligado a glandulas

17.11.2.3.2. Se da el 35% de los casos

17.11.2.4. Carcinoma de células grandes:

17.11.2.4.1. de invasión tardía, poco infiltrantes y muy tratables si se agarran tempranamente

17.11.2.5. Adenocarcinoma adenoescamoso

17.11.2.5.1. Es el + raro

17.12. SÍNDROME DE CLAUDE BERNARD HORNER: 3 signos claves

17.12.1. -ptosis palpebral (caída leve delpárpado), -miosis (contracción pupilar) -anhidrosis (incapacidad de sudar con normalidad de ese mismo lado).

17.13. Dx

17.13.1. 1. identificación de la lesión como carcinoma mediante la suceción de estudios siguientes: rx, tc, fibrobroncoscopia (para tomar una muestra que luego va al laboratorio), estudio histológico y citológico, centellograma óseo 2. determinación de la extension o intratorácica o extratorácica 3°.evaluación cardiopulmonar 👉👌