1. Intoxicação
1.1. Crise colinérgica aguda
1.1.1. Paralisia tipo 1
1.1.2. Imediatamente após absorção do Organofosforado
1.1.3. Hiperestimulação muscarínica (náuseas, vômitos, diarreia, cólicas abdominais, miose, sialorreia, lacrimejamento, broncorreia, bradicardia, hipotensão)
1.1.4. Hiperestimulação Nicotínica (fasciculação, redução dos reflexos tendinosos, fraqueza muscular generalizada, paralisia, tremo-res)
1.1.5. Hiperestimulação Cerebral (confusão, depressão dos centros respiratório e cardiovascular, convulsões, coma)
1.2. Síndrome Intermediária
1.2.1. Paralisia tipo 2
1.2.2. 24 a 96h após a crise aguda
1.2.3. 20 a 50% dos casos de intoxicação evoluem para a sindrome intermediaria
1.2.4. diminuição da força da musculatura proximal, principalmente da cintura escapular, em geral associada a falência ventilatória
1.3. Polineuropatia tardia
1.3.1. neuropatia sensitivomo-tora, que se manifesta de modo ascendente nas extremidades de membros superiores e inferiores
1.3.2. 1 a 3 semanas após exposição ao organofosforado
1.3.3. O paciente apresenta, inicialmente, formigamento e queimação dos dedos que progride para todo o membro superior, seguido por fraqueza e ataxia. A sensibilidade cutânea é pouco afetada. Os casos mais graves podem progredir para paralisia completa, dificuldade ventilatória e morte.
2. Diagnóstico e tratamento
2.1. Diagnóstico através de história de exposição ou ingestão do agente, Manifestações clínicas e resposta ao tratamento
2.2. Tratamento Suportivo e ventilatório, Lavagem intestinal, Atropina e Pralidoxima
2.2.1. Atropina de 1 a 2 mg/dose, de 10/10 ou 15/15 minutos, após a estabilização do paciente, a infusão contínua de 20 a 25 mg/kg/h em crianças, e 1,0 mg/h em adultos, Reajuste de acordo com a melhora clínica
2.2.2. Pralidoxima dose de 2 g (ou obidoxima 250 mg) IV durante 20-30 minutos, em outra via de infusão, e a seguir 0,5-1 g/h (ou obidoxima 30 mg/h) em NaCl 0,9%
2.3. Prognóstico depende da concentração do organofosforado e seu solvente, do tempo até receber auxilio médico, do desenvolvimento sintomatológico e da possivel ocorrencia de pneumonia por aspiração
2.4. Garantir a integridade das vias respiratórias, oxigenoterapia, hidratação intravenosa, lavagem corporal exaustiva em caso de intoxicação dérmica
3. Mecanismo
3.1. Anticolinesterásicos
3.1.1. Inibidores irreversíveis da acetilcolinesterase
3.1.2. as Colinesterases são responsáveis por hidrolisar a acetilcolina disparada na sinapse, dessa forma evitando a sobrecarga colinérgica
4. Colinesterases Humanas
4.1. Acetilcolinesterase
4.1.1. Afinidade específica para Ach
4.1.2. Sistema nervoso, Junção neuromuscular e Hemoglobinas
4.1.3. Sintetizada na eritropoese
4.1.4. duração de 60 a 90 dias
4.2. Pseudocolinesterase
4.2.1. Hidrólise de ésteres
4.2.1.1. Ach
4.2.2. Plasma, fígado, intestinos e células da glia
4.2.3. Síntese hepática
4.2.4. Duração de 7 a 60 dias
4.3. Esterase neurotóxica
4.3.1. Ligada a ação neurotóxica de organofosforados
4.3.2. Nervos e linfócitos periféricos, fígado e plaquetas