SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
von Marcela Moreno
1. DEFINICIÓN
2. DIAGNÓSTICO
3. Cuadro hemático, uroanalisis, determinación niveles de haptoglobina, Frotis de sangre periférica,, como la detección de toxina, serología para VIH, VHC, VHB, CMV y H1N1, pruebas de función hepática y renal.
4. Generales
5. Infección por STEC: coprocultivo PCR.
6. El síndrome hemolítico urémico (SHU) caracterizado por una triada que reside en anemia microangiopática no inmune, trombopenia e insuficiencia renal.
7. Típica o asociada a diarrea (D+SHU) generado
8. Infección de E.coli,
9. Atípico o no asociada a diarrea (D-SHU)
10. Generado por múltiples causas como tumores, enfermedades autoinmunes o primordialmente por alteraciones genéticas o adquiridas en las proteínas
11. CLASIFICACIÓN
12. Específicos
13. Infección por neumococos: hemocultivo RX tórax
14. Alteraciones de la regulación del complemento:C3,C4, AH50, FH, FI, FB, autoanticuerpos anti-FH, expresión de MCP superficial en leucocitos
15. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO ATÍPICO
16. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO ASOCIADO A TOXINA SHIGA
17. Contacto: alimentos y agua contaminados
18. Colonización intestinal + lesión endotelial + respuesta del huésped.
19. factores bacterianos en circulación
20. Complejo Stx-C3b: daño endotelial y muerte celular
21. MANIFESTACIONES CLÍCNICAS:diarrea sanguinolenta con una duración en promedio de 7 días, fiebre, dolor abdominal, vómito, hipertensión, oliguria, somnolencia, convulsiones, coma.
22. TRATAMIENTO: medidas generales en las que se encuentra la administración de líquidos, el control de la hipertensión, transfusión sanguínea y/o terapia de remplazo renal.
23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS inicio súbito y progresivo tríada de anemia hemolítica microangiopática no inmune, trombocitopenia y fracaso renal agudo, hematuria, e incremento de la creatinina proteinuria, con o sin oliguria, hipertensión.
24. TRATAMIENTO: Adicional de las medidas generales para la estabilizacion del paciente, se hace uso de eculizumab con dosis de auerdo al peso.
25. Mecanismo de acción: actua como anticuerpo monoclonal humanizado IgG2 uniéndose a la proteína del complemento C5 impidiendo la división a C5a y C5b imposibilitando la formación del complejo C5b-9.