1. Tipe
1.1. 1
1.1.1. Merupakan reaksi alergi yang terjadi karena terpapar antigen spesifik yang dikenal sebagai alergen
1.1.2. Reaksi ini dapat disebut juga sebagai reaksi cepat, reaksi alergi, atau reaksi anafilaksis
1.1.3. Timbul segera sesudah badan terpajan dengan allergen (kurang dari 1 jam) atau sekitar 15-30 menit hingga 10-20 menit
1.1.4. Melibatkan antibodi IgE
1.1.5. • Syok anafilaksis • Urtikaria • Angioedema • Atropik alergi • Asma • Rhinitis
1.1.6. Dampak reaksi
1.1.6.1. Reaksi lokal
1.1.6.1.1. Contohnya rhinitis alergi(hidung rasa tidak enak, pilek, bersin berkali2 atau kelainan lainnya seperti urtikaria (kulit kemerahan, dimana sentral kemerahan tsb ada warna pucat))
1.1.6.2. Reaksi sistemik
1.1.6.2.1. Contohnya yaitu syok anafilaktik (mengancam nyawa), dalam hitungan menit, bila tidak ditangani akan menimbulkan kematian.
1.2. 2
1.2.1. Melibatkan antibodi IgG dan IgM
1.2.1.1. Antibodi yg terdapat dlm serum bereaksi dengan antigen yg berada permukaan sel atau yg merupakan komponen membran sel
1.2.1.1.1. antigen: mikroba atau hapten yg melekat pd permukaan sel
1.2.2. Reaksi ini dapat disebut juga sebagai reaksi sitotoksik
1.2.3. Antibodi tersebut (IgG dan IgM) dapat mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC)
1.2.4. • Reaksi transfuse • Rhesus Incompatibility (Rh Incompatibility) • Mycoplasma pneumonia related cold agglutinins • Tiroiditis Hashimoto • Sindroma Goodpasture’s (perdarahan paru, anemia) • Myasthenia gravis (MG) • Immune hemolytic (anemia hemolitik) • Immune thrombocytopenia purpura • Delayed transplant graft rejection
1.2.5. Kerusakan jaringan
1.2.5.1. Aktivasi sistem komplemen oleh reaksi antibodi- antigen, sehingga sel-sel mengalami sitolisis
1.2.5.2. Keterlibatan fagosit: -Opsonisasi (opsonin : antibodi atau c3b) -Sitolisis oleh mediator dari fagosit
1.2.5.2.1. Opsonisasi: proses pelapisan partikel antigen oleh antibodi dan/ atau oleh komponen komplomen sehingga lebih mudah dan lebih cepat dapat dikenal dan dimakan fagosit.
1.2.6. Kondisi imunopatologik
1.2.6.1. Kerusakan pada eritrosit
1.2.6.1.1. Transfusi eritrosit kpd resipien yg mengandung antibodi thd eritrosit yg ditansfusikan dpt menimbulkan reaksi transfusi. Jenis reaksi kpd kelas dan jumlah antibodi yg terlibat. Contoh; antibodi thd eritrosit sistem ABO biasanya terdiri atas antibodi kelas IgM. Antibodi golongan ini menimbulkan aglutinasi, aktivasi komplemen dan hemolisis intravaskular.
1.2.6.2. Kerusakan jaringan transplantasi
1.2.6.2.1. Reaksi penolakan jaringan transplantasi scr hiperakut mungkin terjadi apabila resipien sebelumnya pernah terpapar pd antigen jaringan transplantasi tsb, shg sudah ada sensitisasi sebelumnya. Reaksi hiperakut ini dapat terjadi dlam waktu singkat, yaitu bbrp menit hingga 48 jam setelah tindakan transplantasi selesai. Reaksi ini tjd pd jaringan transplantasi yg mengalami revaskularisasi segera setelah trans-plantasi, misalnya transplantasi ginjal.
1.2.6.3. HDN (hemolytic disease of the newborn )
1.2.6.3.1. Akibat ketidaksesuaian faktor Rhesus Immunoglobulin anti-D-IgG yang berasal dari ibu menembus plasenta masuk ke adalam sirkulasi darah janin dan melapisi permukaan eritrosit janin kemudian mencetuskan reaksi hipersensitivitask antibodi tipe II.
2. Pengertian
2.1. Hipersensitivitas adalah suatu respon antigenik yang berlebihan, yang terjadi pada individu yang sebelumnya telah mengalami suatu sensitisasi dengan antigen atau alergen tertentu.
3. Tipe
3.1. 3
3.1.1. Adanya komplek antigen antibody di jaringan
3.1.2. Reaksi timbul 1-3 minggu setelah terpapar antigen
3.1.3. Disebut juga reaksi kompleks imun
3.1.3.1. bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi/dinding pembuluh darah dan mengaktfikan komplemen
3.1.3.1.1. Komplemen yang diaktifkan melepas Macrophage Chemotactic Factor
3.1.4. Melibatkan Antibodi IgM atau IgG
3.1.5. • Systemic Lupus Erythematosus • Erythema Nodosum • Polyarteritis nodosa • Arthus Reaction • Rheumatoid Arthritis • Elephantiasis (Wuchereria bancrofti reaction) • Serum Sickness
3.1.6. Patogenesis
3.1.6.1. 1.Terjadi reaksi antigen-antibodi membentuk komplek imun.
3.1.6.2. 2.Dalam kondisi tertentu, komplek imun akan mengendap dalam jaringan tertentu spt kulit, ginjal dan sendi.
3.1.6.3. 3.Faktor humoral seperti komplemen atau enzim fagosit dan faktor seluler akan berada di daerah pengendapan.
3.1.6.4. 4. Kerusak jaringan oleh faktor humoral dan seluler.
3.2. 4
3.2.1. Reaksi tipe IV berbeda dengan reaksi sebelumnya, karena tidak melibatkan antibodi, tetapi melibatkan sel limfosit.
3.2.2. Disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat (delayed type hypersensitivity)
3.2.3. Diperantarai oleh Sel T spesifik terhadap antigen (Cell Mediated Immunity)
3.2.4. Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitisasi terhadap antigen tertentu
3.2.4.1. Antigen berupa:
3.2.4.1.1. • Jaringan asing (reaksi allograft) • Mikroorganisme intraseluler (virus, mikrobakteri) • Protein • Bahan kimia yang dapat menembus kulit & bergabung dengan protein yang berfungsi sebagai pembawa
3.2.5. Tahapan reaksi
3.2.5.1. Tahap awal
3.2.5.1.1. Terikatnya alergen dgn limfosit T yang spesifik melaui reseptornya.
3.2.5.2. Tahap lanjutan
3.2.5.2.1. Pelepasan zat-zat soluble oleh limfosit T efektor yang dinamakan limfokin
3.2.6. Jenis reaksi
3.2.6.1. Reaksi jones-mote
3.2.6.1.1. Mirip reaksi yg hanya timbul sebentar (mencapai puncaknya plg lambat setelah 24 jam, kmdn berkurang/hilang)= cutaneous basophil hypersensitivity
3.2.6.2. Reaksi kontak
3.2.6.2.1. Reaksi mencapai puncaknya 48-72 jam stlh pemaparan, ditandai dg reaksi eksim pd tempat terjadinya kontak dg alergen (hapten: logam, zat warna, zat kimia).
3.2.6.3. Reaksi tuberkulin
3.2.6.3.1. Reaksi mencapai puncaknya 48-72 jam stlh pemaparan ditandai dg agregasi dan proliferasi makrofag.
3.2.6.4. Reaksi granuloma
3.2.6.4.1. Reaksi pembentukan granuloma
3.2.7. Manifestasi klinis
3.2.7.1. • Tuberkulosis • Lepra • Blastomikosis • Leishmaniasis • Kandidiasis • dermatomikosis
3.2.8. Ciri-ciri
3.2.8.1. Perlu rangsangan antigen
3.2.8.2. Pada penderita yang peka reaksi terjadi pada pemaparan terhadap antigen yang khas misalnya reaksi tuberculin.
3.2.8.3. Masa inkubasi berlangsung selama 7 sampai 10 hari
3.2.8.4. Hipersensitivitas tipe lambat dapat dipindahkan melalui sel-sel jaringan limfoid, eksudat peritoneum dan limfosit darah.
4. Etiologi
4.1. Infeksi persistem
4.1.1. Pada infeksi, terdapat antigen mikroba. Pada proses infeksi ini akan muncul kompleks imun pada organ yang terinfeksi
4.2. Autoimun
4.2.1. Terjadi kompleks imun yang berasal dari tubuh sendiri. Kompleks imun mengendap pada ginjal, sendi dan pembuluh darah
4.3. Ekstrinsik
4.3.1. Pada reaksi ini, antigen yang berperan adalah antigen lingkungan. Tempat kompleks imun mengendap yaitu paru